乳酸性酸中毒診治策略課件_第1頁
乳酸性酸中毒診治策略課件_第2頁
乳酸性酸中毒診治策略課件_第3頁
乳酸性酸中毒診治策略課件_第4頁
乳酸性酸中毒診治策略課件_第5頁
已閱讀5頁,還剩13頁未讀, 繼續(xù)免費(fèi)閱讀

下載本文檔

版權(quán)說明:本文檔由用戶提供并上傳,收益歸屬內(nèi)容提供方,若內(nèi)容存在侵權(quán),請進(jìn)行舉報(bào)或認(rèn)領(lǐng)

文檔簡介

乳酸性酸中毒診治策略

疾病定義

1.血乳酸水平顯著升高,多在5mmol/L

以上,是診斷乳酸性酸中毒的主要根據(jù)。血乳酸水平超過正常(>1.8mmol/L),在2~5mmol/L

時(shí),多呈代償性酸中毒,這種只有乳酸過高而無酸中毒者,可診斷為高乳酸血癥。2.酸中毒的證據(jù)如pH<7.35,血碳酸氫根<20mmol/L,陰離子間隙>18mmol/L

等。如能排除酮癥酸中毒、腎功能衰竭等診斷,結(jié)合血乳酸水平顯著升高即可確認(rèn)為乳酸性酸中毒。疾病概述

一旦發(fā)生,病死率高,常高達(dá)50%以上。尤其血乳酸>25mmol/L,則罕見存活者。起病較急。高AG正常氯型代謝性酸中毒。DiabetesAtlascommittee.DiabetesAtlas,secondedition.2003病理生理乳酸氨基酸丙酮酸乙酰輔酶A葡萄糖糖酵解LDHNADH+HCO2+H2OHanefeldM.1999Diabetes&Stoffw.三羧酸循環(huán)NAD+糖異生臨床癥狀有不明原因的深大呼吸、低血壓、神志模糊、嗜睡、木僵及昏迷等癥狀,有時(shí)伴惡心、嘔吐、腹痛,偶有腹瀉,體溫可下降。酸中毒對循環(huán)與神經(jīng)系統(tǒng)影響最大室性心律失常(高鉀),心肌收縮力降低(鈣的興奮收縮偶聯(lián),酸中毒可以引起腎上腺髓質(zhì)釋放腎上腺素,但又阻斷其對心臟的作用,PH降至7.2時(shí),上述作用相等,當(dāng)降至7.1以下,會(huì)出現(xiàn)心動(dòng)過緩,這是因?yàn)樗嶂卸究梢种颇憠A酯酶而使乙酰膽堿堆積。)以及血管對兒茶酚胺的反應(yīng)性降低(血管擴(kuò)張,血壓下降,尤其是毛細(xì)血管前括約肌最為明顯)。分類X.L.WangIDFPoster1634主要內(nèi)容2.癌癥與乳酸酸中毒

癌癥時(shí),惡性腫瘤細(xì)胞一般存在內(nèi)在的無氧糖酵解活性增強(qiáng),如此在腫瘤細(xì)胞大量存在時(shí),總體乳酸產(chǎn)生增加。與大多數(shù)癌癥有關(guān)的LA

見于血液系統(tǒng)惡性腫瘤,或腫瘤廣泛肝臟浸潤。癌癥患者的LA,大多數(shù)情況是由于腫瘤細(xì)胞乳酸產(chǎn)生增加,同時(shí)伴有肝腎功能不全或敗血癥,損害乳酸和質(zhì)子的攝取和被利用。3.糖尿病和乳酸酸中毒

2

型糖尿病基礎(chǔ)狀態(tài),常見有輕微的高乳酸血癥,主要可能與乳酸的氧化缺陷有關(guān)。另外,胰島素缺乏(絕對或相對),PDH

活性降低,線粒體丙酮酸利用減少,糖酵解作用增強(qiáng),致乳酸生成增多。DKA

時(shí),血乳酸濃度可能增高數(shù)倍,加重代謝性酸中毒,DKA

時(shí),高乳酸血癥部分可能是由于酮體抑制肝臟攝取以及循環(huán)血容量降低使組織灌注不足所致。糖尿病高滲非酮癥昏迷(NHK)較DKA

更易導(dǎo)致嚴(yán)重的LA,因NHK

常見于老年人,繼發(fā)肝腎和心肺功能不全的危險(xiǎn)性明顯增加。口服降糖藥物6.雙胍類藥物和乳酸酸中毒

許多藥物可引起LA,其中最常見于雙胍類藥物(苯乙雙胍和二甲雙胍),尤其是苯乙雙胍,從20

世紀(jì)50

年代起被用于治療糖尿病,由于常誘發(fā)致死性LA,已在許多國家被停止應(yīng)用。已知苯乙雙胍可促進(jìn)外周組織葡萄糖的利用和葡萄糖向乳酸轉(zhuǎn)變,實(shí)踐證實(shí)苯乙雙胍應(yīng)用可使肝臟乳酸產(chǎn)生增加和攝取減少。苯乙雙胍可抑制ATP

合成,ATP/ADP

比值下降,氧化磷酸化及糖原異生均受抑制,故乳酸氧化減少和生成增加。雖然苯乙雙胍使血乳酸水平中度升高,但與苯乙雙胍有關(guān)的LA

絕大多數(shù)或由于劑量過大,或同時(shí)合并疾病如嚴(yán)重肝腎功能衰竭、心衰及休克等。二甲雙胍是又一雙胍類藥物,其致LA

的機(jī)會(huì)較苯乙雙胍(約為其1/50)的機(jī)會(huì)明顯減少?,F(xiàn)在國內(nèi)外廣泛應(yīng)用,可能由于二甲雙胍為水溶性,不易在體內(nèi)蓄積之故,其在降血糖時(shí),升高外周組織乳酸生成的作用并不明顯,治療劑量一般不會(huì)導(dǎo)致LA。

治療乳酸性酸中毒預(yù)后危重,死亡率很高,且目前尚缺乏滿意的治療方法。從以下幾方面著手來搶救病人的生命:1.補(bǔ)液擴(kuò)容

是治療本癥重要手段之一。最好在CVP

監(jiān)護(hù)下,迅速大量輸入生理鹽水,也可用5%葡萄糖液或糖鹽水,并間斷輸新鮮血或血漿,以迅速改善心排血量和組織的微循環(huán)灌注,利尿排酸,提升血壓,糾正休克。注意事項(xiàng):①避免使用含乳酸的制劑而加重乳酸性酸中毒;②選用血管活性物質(zhì)糾正休克時(shí),應(yīng)盡量避免使用腎上腺素或去甲腎上腺素等可強(qiáng)烈收縮血管的藥物,以免造成組織灌注量的進(jìn)一步減少,可用異丙腎上腺素糾正休克。治療2.補(bǔ)堿糾酸

(1)補(bǔ)堿制劑:①碳酸氫鈉最為常用,只要患者的肺功能能維持有效的通氣量而排出大量CO2,而且腎功能能避免鈉水潴留,則首選碳酸氫鈉;②二氯醋酸(DCA)糾正乳酸性酸中毒,這是一種很強(qiáng)的丙酮酸脫羧酶激動(dòng)藥,能迅速增強(qiáng)乳酸的代謝,并在一定程度上抑制乳酸的生成;③如中心靜脈壓顯示血容量過多,血鈉過剩時(shí),將NaHCO3

改為叁羥甲氨基甲烷(THAM),注意不可漏出血管外;④亞甲藍(lán)制劑也可用于乳酸性酸中毒。(2)補(bǔ)堿方法:①輕者口服碳酸氫鈉0.5~1.0g/次,3

次/d,鼓勵(lì)多飲水;中或重者多需靜脈補(bǔ)液、補(bǔ)堿,可補(bǔ)充等滲碳酸氫鈉溶液直至血pH

值達(dá)7.2。但補(bǔ)堿不宜過多、過快,否則可加重缺氧及顱內(nèi)酸中毒,多數(shù)人主張用小劑量碳酸氫鈉。也有人主張大量補(bǔ)堿給予1.3%

NaHCO3

100~150ml

加入生理鹽水內(nèi)靜滴,嚴(yán)重者可直接靜脈注射,然后維持靜滴,12h

內(nèi)總量500~1500ml,盡快使血pH值上升到7.2,當(dāng)血pH

值≥7.25

時(shí)停止補(bǔ)堿,以避免反跳性堿中毒。②二氯醋酸一般用量為35~50mg/kg

體重,每天量不超過4g。③亞甲藍(lán)用量一般為1~5mg/kg

體重,靜脈注射。④如病情不危重,可用5%葡萄糖液加胰島素、碳酸氫鈉和氯化鉀聯(lián)合靜滴,安全有效。治療3.補(bǔ)充胰島素

糖尿病人由于胰島素相對或絕對不足,即可誘至乳酸性酸中毒,從而需用胰島素治療。如為非糖尿病患者的乳酸性酸中毒,也主張用胰島素和葡萄糖,以減少糖的無氧酵解,有利于消除乳酸性酸中毒。治療4.血液透析

用不含乳酸根的透析液進(jìn)行血液或腹膜透析,可有效促進(jìn)乳酸的排出,并可清除引起乳酸性酸中毒的藥物,常用于對鈉水潴留不能耐受的患者,尤其是苯乙雙胍引起的乳酸性酸中毒患者。5.其他

①注意給病人有效吸氧;②注意補(bǔ)鉀,防止因降酸過快、輸鈉過多而引起低血鉀和反跳性堿中毒;③每2h

監(jiān)測血pH

值、乳酸和電解質(zhì);

溫馨提示

  • 1. 本站所有資源如無特殊說明,都需要本地電腦安裝OFFICE2007和PDF閱讀器。圖紙軟件為CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.壓縮文件請下載最新的WinRAR軟件解壓。
  • 2. 本站的文檔不包含任何第三方提供的附件圖紙等,如果需要附件,請聯(lián)系上傳者。文件的所有權(quán)益歸上傳用戶所有。
  • 3. 本站RAR壓縮包中若帶圖紙,網(wǎng)頁內(nèi)容里面會(huì)有圖紙預(yù)覽,若沒有圖紙預(yù)覽就沒有圖紙。
  • 4. 未經(jīng)權(quán)益所有人同意不得將文件中的內(nèi)容挪作商業(yè)或盈利用途。
  • 5. 人人文庫網(wǎng)僅提供信息存儲空間,僅對用戶上傳內(nèi)容的表現(xiàn)方式做保護(hù)處理,對用戶上傳分享的文檔內(nèi)容本身不做任何修改或編輯,并不能對任何下載內(nèi)容負(fù)責(zé)。
  • 6. 下載文件中如有侵權(quán)或不適當(dāng)內(nèi)容,請與我們聯(lián)系,我們立即糾正。
  • 7. 本站不保證下載資源的準(zhǔn)確性、安全性和完整性, 同時(shí)也不承擔(dān)用戶因使用這些下載資源對自己和他人造成任何形式的傷害或損失。

最新文檔

評論

0/150

提交評論