外科休克王凡課件

春夜喜雨

【唐】杜甫

好雨知時節(jié)，當(dāng)春乃發(fā)生。

隨風(fēng)潛入夜，潤物細無聲。

野徑云俱黑，江船火獨明。

曉看紅濕處，花重錦官城。

如夢令

【宋】李清照

昨夜雨疏風(fēng)驟，

濃睡不消殘酒。

試問卷簾人，

卻道海棠依舊。

知否、知否？

應(yīng)是綠肥紅瘦。

1743年，法國Ledran在《槍彈傷經(jīng)驗所得的印象》中初次提出Shock概念。

1895年，美國Warren有關(guān)對創(chuàng)傷性休克病人全身癥狀的描述：“……一名粉碎性骨折的病人被送到醫(yī)院，他失血不多，當(dāng)擔(dān)架輕輕地放到地上時，病人一動也不動。他凝視著醫(yī)師，面部毫無表情，眼窩深陷，露出不可思議的目光。他口唇無色，手指發(fā)紺，脈搏幾乎捫不清，毛孔滲出冷冰冰的濕汗。他沒有肢體癱瘓，但病人不愿作任何肌肉運動。他能聽懂醫(yī)生向他提出的問題，但似乎又未能完全理解問題的意義。不久病人就死亡了?！币?、概念

Concept

休克（Shock）是機體有效循環(huán)血容量減少，組織灌注不足，細胞代謝紊亂和功能損害的病理過程。多種病因引起的綜合癥序貫性事件

低血容量性休克（創(chuàng)傷和失血）感染性休克心源性休克神經(jīng)性休克過敏性休克外科最常見的是低血容量性和感染性休克有效循環(huán)血容量減少1、微循環(huán)變化組織灌注不足2、代謝改變炎癥介質(zhì)釋放3、細胞損傷4、內(nèi)臟器官損害

微循環(huán)微循環(huán)是微動脈和微靜脈之間的血液循環(huán)，是血液與組織細胞進行物質(zhì)交換的場所。是循環(huán)系統(tǒng)功能的最基本單位，是進行物質(zhì)交換的場所，是循環(huán)系統(tǒng)的效應(yīng)器官。

微循環(huán)的組成微動脈、后微動脈、微靜脈、真毛細血管、毛細血管前括約肌、微動靜脈短路、直捷通路微循環(huán)特點微循環(huán)的調(diào)節(jié)主要通過交感神經(jīng)和體液調(diào)節(jié)（兒茶酚胺/乳酸、CO2）血管平滑肌的舒縮活動來影響微循環(huán)的血流量。在微循環(huán)的血管中，微動脈和微靜脈既受交感神經(jīng)支配，又受體液因素的影響；而后微動脈和毛細血管前括約肌則主要受體液因素的影響。正常情況下，微循環(huán)的血流量與組織器官的代謝水平相適應(yīng)，保證各組織器官的血液灌流量并調(diào)節(jié)回心血量。如果微循環(huán)發(fā)生障礙，將會直接影響各器官的生理功能。正常微循環(huán)示意圖微循環(huán)的血流通路迂回通路（營養(yǎng)通路）：血流從微動脈經(jīng)后微動脈、毛細血管前括約肌、真毛細血管網(wǎng)，最后匯流至微靜脈。安靜時，骨骼肌中真毛細血管網(wǎng)大約只有20%處于開放狀態(tài)。直捷通路：血流從微動脈經(jīng)后微動脈、直捷通路至微靜脈。此通路的作用不是在于物質(zhì)交換，而是使一部分血液通過微循環(huán)快速返回心臟。動靜脈短路：血流經(jīng)微動脈通過動靜脈吻合支直接回到微靜脈。多分布在皮膚、手掌、足底和耳廓，其口徑變化與體溫調(diào)節(jié)有關(guān)。灌注特點是少灌少流微循環(huán)“只出不進”，低灌注、缺氧狀態(tài)可逆變化只灌不流/少流微循環(huán)廣泛擴張臨床表現(xiàn)：血壓進行性下降、意識模糊、發(fā)紺和酸中毒不灌不流，最終至DIC微循環(huán)的改變微血管反應(yīng)顯著下降：微血管舒張，微循環(huán)血流停止，血管平滑肌松弛、麻痹，對血管活性藥物失去反應(yīng)性。DIC的發(fā)生：血液進一步濃縮，血細胞積聚、纖維蛋白原濃度增加，血液處于高凝狀態(tài)，易于發(fā)生DIC.。休克難治的機制微血栓阻塞微循環(huán)通道，使回心血量銳減。凝血和纖溶過程中纖維蛋白原和纖維蛋白降解產(chǎn)物和某些補體成分，增加血管通透性，微血管舒縮功能紊亂。D1C出血導(dǎo)致循環(huán)血量減少，加重循環(huán)障礙。器官栓塞致功能障礙。休克始動因素（失血、損傷、感染等）

↓血容量減少

↓神經(jīng)-內(nèi)分泌反應(yīng)（兒茶酚胺↑）

↓血管平滑肌收縮（包括毛細血管前括約?。?/p>

↓微循環(huán)灌注不足（少灌少流）

↓組織缺血、缺氧

↓代謝性酸中毒（乳酸、丙酮酸等）

↓動脈端血管擴張靜脈端血管收縮

↓毛細血管網(wǎng)有效循環(huán)容積擴大血量減少

↓微循環(huán)收縮期擴張期回心血量減少（只灌不/少流）（二）代謝變化代謝性酸中毒：

細胞缺氧→無氧糖酵解→乳酸(Lactate)生成↑、丙酮酸(Pyruvicacid)濃度↓（L/P增高）→代謝性酸中毒能量代謝障礙：

應(yīng)激狀態(tài)→交感神經(jīng)-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)/下丘腦-垂體-腎上腺皮質(zhì)軸(+)→兒茶酚胺、腎上腺皮質(zhì)激素↑→蛋白分解、血糖升高、脂肪分解→提供能量和急性期蛋白合成原料（酶類蛋白質(zhì)合成）（三）炎癥介質(zhì)的釋放和細胞損傷炎癥介質(zhì)：

體內(nèi)不同細胞激活和制造，包括白介素(Interleukin)、腫瘤壞死因子（TNF）、干擾素（Interferon）、一氧化氮（NO）、過氧化物(自由基)細胞損傷：細胞膜及離子泵功能障礙：

Na+-K+-ATP酶、鈣泵功能障礙→鈉、鈣、細胞外液內(nèi)流，鉀內(nèi)流→細胞內(nèi)水腫

溶酶體膜損傷鈣離子內(nèi)流→｛線粒體膜損傷（四）內(nèi)臟器官的繼發(fā)性損害◎

肺---休克肺肺毛細血管內(nèi)皮細胞損害→血管壁通透性↑→肺間質(zhì)水腫肺泡上皮細胞損害→肺泡表面活性物質(zhì)↓活性↓

→肺泡表面張力↑

→肺泡萎縮→肺不張肺分流和死腔通氣↑→｛肺通氣/灌流比例失調(diào)→

ARDS

◎腎：腎血管收縮，腎血流量減少→腎小球濾過率↓→尿量↓腎內(nèi)血流量重新分布→腎皮質(zhì)區(qū)腎小管缺血壞死→急性腎衰竭

◎心：嚴(yán)重休克→冠狀動脈血流↓→缺氧和酸中毒→心肌損害

◎腦：腦缺氧→血管通透性↑→腦水腫→顱內(nèi)壓↑◎胃腸道：腸系膜上動脈血流量↓→急性胃粘膜病變（應(yīng)激性潰瘍）、胃腸道運動障礙、胃腸道屏障功能障礙（腸道菌群與毒素移位、腸源性感染）◎肝：肝缺血缺氧→解毒、代謝能力↓→內(nèi)毒素血癥

四、臨床表現(xiàn)

ClinicalManifestation

休克的臨床表現(xiàn)和程度（見表）

根據(jù)休克的發(fā)病過程，臨床分為休克代償期和休克抑制期分期程度神志口渴皮膚粘膜脈搏血壓體表血管尿量估計失血量*色澤溫度休克代償期輕度神志清楚,伴有痛苦表情，精神緊張口渴開始蒼白正常或發(fā)涼100次/分以下，尚有力收縮壓正常或稍升高，舒張壓增高，脈壓縮小正常正常20%以下（800ml以下)休克抑制期中度神志尚清楚，表情淡漠很口渴蒼白發(fā)冷100～200次/分收縮壓為90～70mmHg,脈壓小表淺靜脈塌陷，毛細血管充盈遲緩尿少20%～40%（800～1600ml）重度意識模糊，甚至昏迷非?？诳?，可能無主訴顯著蒼白，肢端青紫厥冷（肢端更明顯）速而細弱，或摸不清收縮壓在70mmHg以下或測不到毛細血管充盈非常遲緩，表淺靜脈塌陷尿少或無尿40%以上（1600ml以上）三、診斷Diagnosis嚴(yán)重損傷、大量出血、重度感染、過敏、心臟病史出汗、興奮、心率加快、脈壓差小、尿少神志淡漠、反應(yīng)遲鈍、皮膚蒼白、呼吸淺快、收縮壓＜90mmHg、尿少或無尿—休克抑制期六、休克的監(jiān)測Monitoring一般監(jiān)測精神狀態(tài)皮膚溫度、色澤血壓：脈率：休克指數(shù)（脈率/收縮壓mmHg）尿量：＞30ml/h，休克糾正；＜25ml/h、比重增加表明腎血管收縮、血容量不足血液動力學(xué)監(jiān)測HemodynamicMonitoringCVPPCWPCO/CI動脈血氣分析動脈血乳酸鹽測定胃腸粘膜內(nèi)PHDIC的檢測中心靜脈壓（CVP）反映右心房或者胸腔段腔靜脈內(nèi)壓力變化正常值0.49～0.98KPa(5～10cmH20)當(dāng)血壓降低的同時，

CVP<0.49KPa

血容量不足

CVP＞1.47KPa(15cmH20)心功能不全，肺循環(huán)阻力↑

CVP＞1.96KPa(20cmH20)充血性心力衰竭

強調(diào)對CVP連續(xù)測定，動態(tài)觀察，準(zhǔn)確反映右心前負荷■

肺毛細血管楔壓（PCWP）

與左心房內(nèi)壓接近正常值0.8～2KPa(6～15mmHg)低于正常值→血容量不足（較CVP敏感）PCWP↑→肺水腫→限制輸液量■動脈血氣分析

PH正常7.35～7.45氧分壓(PaO2)10.7～13Kpa(80～100mmHg)二氧化碳分壓(PaCO2)4.8～5.8Kpa(36～44mmHg)堿剩余（BE）±3。

了解休克時酸堿平衡情況■彌漫性血內(nèi)管凝血（DIC）

休克+微血管栓塞+出血傾向=DIC血小板計數(shù)（PLT）低于80×109/L（100～300×109/L）凝血酶原時間（PT）延長3秒以上（10～14秒）血漿纖維蛋白原（FBG）低于1.5g/L(2.0～4.0g/L)3P(PlasmaProtamineParacoagulation)試驗陽性血涂片紅細胞碎片>2%D-二聚體（DDP）（0～342mg/ml）以上指標(biāo)中三項以上出現(xiàn)異常，即可診斷DIC七、治療Treatment(一)一般緊急治療

緊急處理：呼吸通暢，制動，止血體位：頭高20?！?0。雙下肢抬高15?！?0。建立輸液通道鎮(zhèn)痛劑保溫吸氧（面罩/鼻導(dǎo)管）導(dǎo)尿（監(jiān)測尿量和尿比重）實驗室檢查（血常規(guī)、凝血項目、生化、血氣分析)（二）補充血容量無論何種原因引起的休克，都存在血容量絕對或相對不足。平衡鹽溶液，其滲透壓、電解質(zhì)含量、酸堿度等與體液相當(dāng)Shires實驗證明：休克時輸平衡液優(yōu)于其他液體以犬放血造成失血性休克，4小時

單純輸入放出的血放出血1/2+等量NS放出血1/2+等量平衡液死亡率75%25% 15%Shires在越戰(zhàn)中治療失血性休克傷員

單純輸血輸血+5%GNS輸血+平衡液 平衡液死亡率 65% 30% 10% 11%平衡液 ①1.25%NaHCO3

+0.9%NS 1:2

②1.86%乳酸鈉+林格氏液(復(fù)方氯化鈉溶液)1:2

嚴(yán)重休克病人應(yīng)盡可能在短時間內(nèi)快速輸注平衡液1000ml~2000ml。因晶體液輸入后只有1/4保留在血管內(nèi)，因此補液量應(yīng)比估計的失血(失水)量大2~3倍。休克的早期不宜輸葡萄糖溶液。因為：①休克時為高血糖狀態(tài)；②應(yīng)激狀態(tài)下葡萄糖不被利用；③葡萄糖液不能作為擴容劑，因葡萄糖進入細胞后，其維持滲透壓作用隨著被氧化而消失。應(yīng)補入一定量的膠體溶液。

晶:膠=2:1

擴容應(yīng)適當(dāng)，避免過量

對未控制出血的失血性休克，擴容以收縮壓達90~100mmHg為度，避免血壓過高。動物實驗和臨床研究證明，維持高血壓的死亡率較低血壓者高。高滲鹽溶液（3%～7.5%）迅速擴容作用。能迅速提高平均動脈壓，增加心排出量，降低周圍血管阻力，擴張小動脈和毛細血管前括約肌，改善微循環(huán)等功效。濃度有5%，7.5%，10%等。Beue實驗證明：7.5%NaCl效果最好

7.5%NaCl5.2%NaCl0.9%NaCl低滲NaCl30%GS最好 好較差較差最差

（三）積極處理原發(fā)病

氣管插管和呼吸支持

（四）糾正酸堿平衡失調(diào)

寧酸勿堿（五）血管活性藥物的應(yīng)用

分為血管收縮劑和血管擴張劑

多巴胺甲氧胺 多巴酚丁胺苯腎上腺素 去甲基腎上腺素異丙基腎上腺素(新福林) 腎上腺素興奮興奮興奮興奮α受體β受體

阻滯間接興奮阻滯芐胺唑啉間羥胺(阿拉明)心得安苯芐胺甲苯甲胺(恢壓敏)心得寧氯丙嗪

妥拉蘇林（六）治療DIC改善微循環(huán)肝素抗凝治療（1mg/kg）q6h阿斯匹林、低分子右旋糖酐等（七）皮質(zhì)類固醇的應(yīng)用

原理：1.阻斷α受體的作用，擴張血管，降低外周阻力；2.防止溶酶體膜破裂，保護細胞功能；3.增加心肌收縮力，增加心排出量；4.促進糖原異生，乳酸轉(zhuǎn)變?yōu)槠咸烟牵?.抑制炎癥介質(zhì)的釋放，抗過敏功能等。原則：重癥者用，抗感染的基礎(chǔ)上用，沖擊、早期、短程劑量：地塞米松1~3mg/kg；甲潑尼龍低血容量性休克HypovolemicShock在短時間內(nèi)出血量超過總血量的20%多見于大血管破裂，肝脾破裂、上消化道出血（胸腹腔穿刺）失血性休克

HemorrhagicShock補充血容量根據(jù)病人的血壓和脈率變化估計出血量補充等滲鹽水或平衡液，人工膠體、全血等；根據(jù)不同的組織器管損傷，采取相應(yīng)的止血。把握好手術(shù)時機，治療原發(fā)病變。創(chuàng)傷性休克

TraumaticShock嚴(yán)重損傷后，既有血容量減少，又有組織損傷后的血管活性物質(zhì)引起的微血管擴張和通透性增高，以及疼痛和神經(jīng)內(nèi)分泌反應(yīng)，進一步使有效循環(huán)血量降低。治療與失血性休克相同感染性休克

SepticShock外科常見，治療困難，死亡率高。常見于急性腹膜炎、膽道感染、腸梗阻、尿路的G-桿菌感染、釋放內(nèi)毒素、引起導(dǎo)致內(nèi)毒素性休克和多器管功能衰竭內(nèi)毒素→（+）交感神經(jīng)→血管痙攣，內(nèi)皮細胞損傷釋放炎癥介質(zhì)→全身炎癥反應(yīng)綜合癥（SIRS）感染性休克的臨床表現(xiàn)臨床表現(xiàn)冷休克（低動力型）暖休克（高動力型）神志躁動、淡漠或嗜睡清醒皮膚色澤蒼白、發(fā)紺或花斑樣發(fā)紺淡紅或潮紅皮膚溫度濕冷或冷汗比較溫暖、干燥毛細血管充盈時間延長1-2秒脈搏細速慢、搏動清楚脈壓（mmHg）＜30＞30尿量（每小時）＜25ml＞30ml高動力型休克高排低阻型：CO正?；蛟龈?，外周血管擴張、阻力降低有血流分布異常和動靜脈短路開放增加，細胞代謝障礙和能量生成不足暖休克：皮膚溫暖干燥部分G（+）細菌感染引起的早期休克表現(xiàn)，臨床少見→冷休克→低排低阻型休克（心衰、外周血管麻痹）低動力型休克低排高阻型：大量毛細血管滲出致血容量和CO減少，外周血管收縮，微循環(huán)瘀滯冷休克：皮膚濕冷臨床多見由G（-）和大部分G（+）細菌感染所致糾正休克與控制感染并重在補充血容量時要特別警惕輸液過多的不良后果。選擇敏感的抗菌藥，高效廣譜抗生素，聯(lián)合用藥。及時手術(shù)治療既能處理原發(fā)感染灶，又能糾正休克。感染性休克時常伴有嚴(yán)重酸中毒，需補充堿性藥物?？偨Y(jié)休克概念和分類；休克的病理生理；休克的臨床表現(xiàn)和程度；休克的治療原則；感染性休克時應(yīng)用皮質(zhì)類固醇藥物的作用機理練習(xí)題休克的最主要特征是A.心輸出量降低B.動脈血壓降低C.組織微循環(huán)灌流量銳減D.外周阻力升高E.外周阻力降低休克早期引起微循環(huán)變化的最主要的體液因子是A.兒茶酚胺B.心肌抑制因子C.血栓素A2D.內(nèi)皮素E.血管緊張素Ⅱ休克早期交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)處于A.強烈興奮B.強烈抑制C.變化不明顯D.先興奮后