急性心肌梗死新

AddYourText急性心肌梗死

（AcuteMyocardialInfarction,AMI）第一頁，共五十七頁。是心肌缺血性壞死，在冠狀動(dòng)脈病變基礎(chǔ)上：1.冠狀動(dòng)脈血供急劇減少或中斷2.心肌嚴(yán)重而持久的缺血3.心肌壞死

一、定義第二頁，共五十七頁?！饽ipidcore

脂核外膜斑塊破裂、血栓形成并擴(kuò)展進(jìn)入管腔血栓不穩(wěn)定性動(dòng)脈粥樣硬化斑塊

二、發(fā)病機(jī)制第三頁，共五十七頁。促使斑塊破裂及血栓形成的誘因：1.6Am～12Am交感活性增加時(shí)，冠脈張力高2.飽餐、血液粘稠度高3.重體力活動(dòng)，情緒激動(dòng)或用力大便時(shí)，左室負(fù)荷增重4.休克、脫水、出血等冠脈灌流量減少AMI可發(fā)生在無心絞痛病史的患者第四頁，共五十七頁。處置不當(dāng)可進(jìn)展為STEMI。ECG:ST段不抬高心肌酶:升高心肌:內(nèi)層損傷冠脈:不完全閉塞1.非ST段抬高型心肌梗死（non-ST-segmentelevationmyocardialinfarction，NSTEMI）分型第五頁，共五十七頁。此型絕多數(shù)進(jìn)展為較大面積心肌Q波心梗。ECG:ST段抬高心肌酶:升高心肌:全層損傷冠脈:完全閉塞2.ST段抬高型心肌梗死（ST-segmentelevationmyocardialinfarction，STEMI）第六頁，共五十七頁。（一）先兆（二）癥狀

五、臨床表現(xiàn)第七頁，共五十七頁。（一）先兆：

多數(shù)患者在發(fā)病前數(shù)日有乏力、心悸、煩躁、胸悶、心絞痛等表現(xiàn)，尤其以新發(fā)生的心絞痛和原有心絞痛惡化為最常見。

第八頁，共五十七頁。（二）癥狀：胃腸道癥狀心律失常疼痛全身癥狀低血壓和休克心力衰竭第九頁，共五十七頁。（二）１、疼痛：部位：少數(shù)可位于上腹部。性質(zhì)：程度較重，常煩躁不安、恐懼、有瀕死感。誘因：不明顯，常發(fā)生于清晨。持續(xù)時(shí)間：持續(xù)時(shí)間較長，可達(dá)數(shù)小時(shí)或更長。緩解方式：休息和含用硝酸甘油多不能緩解。第十頁，共五十七頁。2、心律失常：見于75％～95％的患者，多發(fā)生在起病1～2天內(nèi)，以24小時(shí)內(nèi)最多見，室性心律失常最多，房室傳導(dǎo)阻滯和束支傳導(dǎo)阻滯也較多見。第十一頁，共五十七頁。3、心力衰竭：主要是急性左心衰，為梗死后心臟舒縮力顯著減弱或不協(xié)調(diào)所致，嚴(yán)重者可發(fā)生肺水腫。右室心梗一開始即可出現(xiàn)右心衰，伴血壓下降。4、低血壓和休克：見于約20%患者。主要為心肌廣泛（>40％）壞死，心排血量急劇下降所致。第十二頁，共五十七頁。5、全身癥狀：有發(fā)熱、心動(dòng)過速、白細(xì)胞增高和血沉增快等，由壞死物質(zhì)吸收所引起。6、胃腸道癥狀：疼痛劇烈時(shí)常伴有頻繁的惡心、嘔吐、上腹脹痛，與迷走神經(jīng)受壞死心肌剌激和心排血量降低、組織灌注不足等有關(guān)。第十三頁，共五十七頁。

體征：心臟體征:心界正?；蜉p至中度增大、心率多增快，少數(shù)可減慢；第一心音減弱；可出現(xiàn)第三、四心音奔馬律；心包摩擦音；收縮期雜音。血壓:一般都降低，且不能恢復(fù)至起病前水平其他:可有與心律失常、休克或心力衰竭有關(guān)的其他體征第十四頁，共五十七頁。（一）心電圖（二）心肌酶（三）放射性核素（四）心臟超聲六、實(shí)驗(yàn)室和其他檢查第十五頁，共五十七頁。（一）、心電圖1---STEMI特征性ECG改變?cè)诒诚騇I區(qū)的導(dǎo)聯(lián)則出現(xiàn)相反的改變，即T波直立并增高、ST段壓低和R波增高。病理性Q波ST段抬高呈弓背向上型T波倒置第十六頁，共五十七頁。急性廣泛前壁、高側(cè)壁心肌梗死第十七頁，共五十七頁。類型１：無病理性Q波，除aVR導(dǎo)聯(lián)（有時(shí)還有V1導(dǎo)聯(lián)）ST段抬高，余普遍性ST段壓低≥0.1mV，或有對(duì)稱性T波倒置。類型２：無病理性Q波，也無ST段變化，僅有T波倒置改變。（一）、心電圖2---NSTEMI特征性ECG改變第十八頁，共五十七頁。第十九頁，共五十七頁。（一）、心電圖3---STEMI動(dòng)態(tài)性ECG改變起病數(shù)小時(shí)內(nèi)，無/出現(xiàn)高大兩肢不對(duì)稱T波41數(shù)小時(shí)-數(shù)日內(nèi)，ST段抬高單相曲線病理性Q波、R波減低數(shù)日-2周左右，ST段逐漸回到基線、T波平坦或倒置數(shù)周-數(shù)月，“冠狀T”形成ST段抬高型AMI心電圖分期第二十頁，共五十七頁。類型1、先是ST段普遍壓低（除aVR，有時(shí)V1導(dǎo)聯(lián)外），繼而T波倒置，但始終不出現(xiàn)Q波。ST段和T波的改變持續(xù)數(shù)日或數(shù)周后恢復(fù)。類型2、T波改變?cè)?～6個(gè)月內(nèi)恢復(fù)。（一）、心電圖4---NSTEMI動(dòng)態(tài)性ECG改變第二十一頁，共五十七頁。

下壁——Ⅱ、Ⅲ、aVF

側(cè)壁——Ⅰ、aVL

前壁——V3-V5

前間壁——V1-V3

廣泛前壁——V1-V6

正后壁——V7-V9

右室——V4R-V5R據(jù)特征性改變，尤其是病理性Q波（一）、心電圖5---AMI的ECG定位診斷：第二十二頁，共五十七頁。（二）、血清心肌壞死標(biāo)志物第二十三頁，共五十七頁。99m锝-焦磷酸鹽

“熱區(qū)”掃描，親心肌急性壞死區(qū)201鉈

“冷區(qū)”掃描，正常心肌顯影而病變區(qū)不顯影99m锝-甲氧基異丁基異腈

“冷區(qū)”掃描，不僅可估價(jià)心肌顯像情況還可估測(cè)左室整體與局部血流情況，是201鉈所不及的。（三）放射性核素顯像第二十四頁，共五十七頁。正常心肌灌注顯像下后壁前壁心尖心尖側(cè)壁間隔側(cè)壁間隔前壁下后壁第二十五頁，共五十七頁。急性下后壁心肌梗死第二十六頁，共五十七頁。（四）心臟超聲：

了解心室壁運(yùn)動(dòng)情況、左心室功能診斷室壁瘤和乳頭肌功能失調(diào)，檢測(cè)心包積液、室間隔穿孔等并發(fā)癥。第二十七頁，共五十七頁。七、診斷：傳統(tǒng)的診斷標(biāo)準(zhǔn)3：2模式心肌酶/壞死性標(biāo)記物的動(dòng)態(tài)變化典型臨床表現(xiàn)特征性心電圖改變第二十八頁，共五十七頁。第一個(gè)“1”：指心肌壞死的生化標(biāo)記物肌鈣蛋白、CK-MB增高或增高后降低的動(dòng)態(tài)變化，為必須條件。第二個(gè)“1”：指下列4項(xiàng)中的1項(xiàng)：①心肌缺血癥狀;②新出現(xiàn)病理性Q波;③ST段抬高或壓低；④影像學(xué)證據(jù)示新的活力心肌喪失或新的區(qū)域性心壁運(yùn)動(dòng)異常。目前急性心肌梗死診斷新模式:1+1模式目前急性心肌梗死診斷新模式:1+1模式目前急性心肌梗死診斷新模式:1+1模式第二十九頁，共五十七頁。胸痛病史、體檢和系列心電圖急性冠脈綜合征（ACS）持續(xù)ST段抬高不抬高NSTEMIUATnI(TnT)不升高STEMITnI(TnT)升高TnI(TnT)升高第三十頁，共五十七頁。治療原則院前治療急性期治療遠(yuǎn)期治療十、治療第三十一頁，共五十七頁。1.盡快恢復(fù)心肌血液灌注、挽救瀕死心肌，防止梗死范圍擴(kuò)大，縮小心肌缺血范圍。2.及時(shí)處理惡性心律失常、心衰、休克，防止猝死。3.保護(hù)維持心臟功能，提高病人生活質(zhì)量。第三十二頁，共五十七頁。1.就地休息，評(píng)價(jià)病情，描ECG。2.阿司匹林300mg、氯吡格雷300mg嚼服，緊急處理轉(zhuǎn)送醫(yī)院。3.如無禁忌立即舌下含服硝酸甘油0.5mg，必要時(shí)每5min重復(fù)一次。4.對(duì)STEMI患者應(yīng)在30min內(nèi)收住CCU開始溶栓/在90min內(nèi)開始行急診PCI治療。第三十三頁，共五十七頁。（一）監(jiān)護(hù)和一般治療（二）解除疼痛（三）抗血小板聚集、抗凝治療（四）再灌注心肌治療（五）ACEI/ARB（六）調(diào)脂治療（七）抗心律失常和傳導(dǎo)障礙（八）抗休克治療（九）抗心衰治療（十）右室心梗的處理（十一）其他治療第三十四頁，共五十七頁。（一）監(jiān)護(hù)和一般治療：1.休息：急性期臥床休息、避免刺激。2.監(jiān)測(cè)：CCU病房、每天記錄ECG。監(jiān)測(cè)生命體征、心肌酶學(xué)、電解質(zhì)及其他生化指標(biāo)。3.吸氧4.護(hù)理：臥床休息，保護(hù)大便通暢。5.建立靜脈通道。第三十五頁，共五十七頁。（二）解除疼痛：1.嗎啡或哌替啶2.硝酸酯類藥物3.β受體阻滯劑

第三十六頁，共五十七頁。

（三）抗血小板聚集、抗凝治療：1.阿司匹林：300mg嚼服，以后100mg日一次長期口服；氯吡格雷：300mg嚼服，以后75mg維持治療。2.肝素/低分子肝素：間接凝血酶抑制劑。比伐盧定：直接凝血酶抑制劑，可用于行直接PCI時(shí)的術(shù)中抗凝。

第三十七頁，共五十七頁。（四）再灌注心?。浩鸩?-6小時(shí)最多在12小時(shí)內(nèi)使閉塞冠脈再通。ST段抬高心肌梗死溶栓PCICABG第三十八頁，共五十七頁。經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療：直接PCI：發(fā)病12小時(shí)內(nèi)且有持續(xù)新發(fā)的ST段抬高或新發(fā)左束支傳導(dǎo)阻滯者。12小時(shí)以上者若仍有進(jìn)行性缺血證據(jù)：胸痛、ECG變化。1.心肌再灌注--介入治療第三十九頁，共五十七頁。最新指南：有經(jīng)驗(yàn)團(tuán)隊(duì)首次醫(yī)療接觸后120分鐘內(nèi)實(shí)施，與溶栓比較首選直接PCI。合并嚴(yán)重心衰、心源性休克者建議直接PCI。與單純球囊成形術(shù)比較，直接PCI時(shí)優(yōu)先考慮支架術(shù)。癥狀發(fā)作〉24小時(shí)且沒有缺血表現(xiàn)者不建議對(duì)完全閉塞的冠脈實(shí)施PCI。如果患者沒有雙聯(lián)抗血小板治療禁忌且能夠依從，與金屬裸支架比較首選藥物洗脫支架。1.心肌再灌注--介入治療第四十頁，共五十七頁。補(bǔ)救PCI：溶栓后仍有明顯胸痛，抬高的ST段無明顯降低，盡快行冠脈造影，如TIMI血流0-2級(jí)，立即行補(bǔ)救PCI。溶栓治療再通者PCI1.心肌再灌注--介入治療第四十一頁，共五十七頁。血管成形術(shù)第四十二頁，共五十七頁。第四十三頁，共五十七頁。距癥狀發(fā)作時(shí)間做溶栓治療對(duì)死亡率的影響，早期受治病人受益最大。2.心肌再灌注—溶栓治療第四十四頁，共五十七頁。2.1溶栓藥物的應(yīng)用原理：纖溶酶原激活劑激活血栓中纖維蛋白溶酶原，使其轉(zhuǎn)變?yōu)槔w溶酶而溶解冠脈內(nèi)血栓。藥物：尿激酶：30min靜滴150-200萬U鏈激酶：60min靜滴150萬Urt-PA：100mg在90min內(nèi)靜脈給予新型選擇性纖溶酶原激活劑：替奈普酶、阿替普酶等。第四十五頁，共五十七頁。2個(gè)或以上相鄰導(dǎo)聯(lián)ST段抬高（胸導(dǎo)≥0.2mv、肢導(dǎo)≥0.1mv），或病史提示AMI伴LBBB，起病時(shí)間<12h,年齡<75歲ST段顯著抬高的MI患者>75歲，權(quán)衡利弊后可考慮STEMI發(fā)病時(shí)間達(dá)12-24h仍有進(jìn)行性缺血性胸痛，廣泛ST段抬高者也可考慮。2.2溶栓治療的適應(yīng)證第四十六頁，共五十七頁。2.3溶栓治療的禁忌癥①既往發(fā)生過出血性腦卒中，1年內(nèi)發(fā)生過缺血性腦卒中或腦血管事件。②顱內(nèi)腫瘤。5d-2y內(nèi)使用鏈激酶或?qū)ζ溥^敏者，不能重復(fù)使用鏈激酶。③2-4w內(nèi)活動(dòng)性內(nèi)臟出血（月經(jīng)除外）。④可疑主動(dòng)脈夾層?；顒?dòng)性消化性潰瘍。⑤入院時(shí)嚴(yán)重且未控制的高血壓（>180/110mmHg）或慢性嚴(yán)重高血壓病史。⑥目前正在使用治療劑量的抗凝藥物（INR2-3），已知有出血性傾向。⑦2-4w內(nèi)創(chuàng)傷史。⑧<3w的外科大手術(shù)。⑨<2w在不能壓迫部位的大血管穿刺。第四十七頁，共五十七頁。直接指標(biāo)：冠脈造影TIMI血流2-3級(jí)。間接指標(biāo)：①ECG抬高的ST段于2h回落>50%。②胸痛2h內(nèi)基本消失。③2h內(nèi)出現(xiàn)再灌注性心律失常。④血清CK-MB酶峰值提前出現(xiàn)（14h）。溶栓是否成功的判定標(biāo)準(zhǔn)：第四十八頁，共五十七頁。介入治療失敗或溶栓治療無效有手術(shù)指征者宜爭(zhēng)取6-8h內(nèi)施行。3.緊急主動(dòng)脈-冠狀動(dòng)脈旁路移植術(shù)第四十九頁，共五十七頁。除非有禁忌癥，所有患者均應(yīng)給予，早期、小劑量，首選ACEI，不能耐受可考慮給予ARB，改善重構(gòu)、減少AMI的病死率、心衰發(fā)生率。（五）ACEI/ARB（六）調(diào)脂治療：他汀類：同UA/NSTEMI。第五十頁，共五十七頁。（七）抗心律失常和傳導(dǎo)障礙必須及時(shí)消除，以免引起猝死Vf/持續(xù)性多形性室速:非同步直流電除顫/同步直流電復(fù)律VPBs/VT：利多卡因立即iv；如心律失常反復(fù)可用胺碘酮。緩慢性心律失常:阿托品/人工心臟臨時(shí)起搏室上性快速心律失常：Ca++拮抗劑、美托洛爾、胺碘酮等藥物無效時(shí)可考慮電復(fù)律。第五十一頁，共五十七頁。1.補(bǔ)充血容量：CVP、PCWP低可擴(kuò)容治療。選擇低分子右旋糖酐、葡萄糖等，使CVP上升〉18cmH2O，PCWP〉15-18mmHg。2.升壓藥：血壓不升，PCWP、CI正常，提示周圍血管張力不足，可用升壓藥：多巴胺、多巴酚丁胺、去甲腎上腺素。3.血管擴(kuò)張劑：PCWP升高、CI低、四肢厥冷發(fā)紺時(shí)提示外周阻力增高，需應(yīng)用擴(kuò)管藥：硝普鈉、硝酸甘油。4.其他：糾正酸中毒、避免腦缺血、保護(hù)腎功能等，必要時(shí)可行IABP治療。（八）抗休克治療第五十二頁，共五十七頁。左心衰治療以嗎啡、利尿劑為主。MI后24h內(nèi)盡量避免應(yīng)用洋地黃制劑。右室心?；颊呱饔美騽?。（九）治療心力衰竭第五十三頁，共五十七頁。右室MI引起右心衰、低血壓而無左心衰時(shí)，宜擴(kuò)容。如補(bǔ)液1～2L低血壓仍未糾正，可用正性肌力藥（多巴胺或多巴酚丁胺）。伴有房室傳導(dǎo)阻滯時(shí)，可予安裝臨時(shí)起搏器。(十)右室MI的處理第五十四頁，共五十七頁。（十一）其他治療挽救瀕死心肌、防止梗死范圍擴(kuò)大，縮小缺血范圍、加快愈合。