心絞痛與心肌梗死的診斷與治療

心絞痛與心肌梗死的

診斷與治療第一頁，共一百五十二頁。心血管解剖

第二頁，共一百五十二頁。心的外形

前后略扁的倒置的圓錐體分為一尖、一底、兩面、三緣和四條溝第三頁，共一百五十二頁。心尖朝向左前下方由左心室構(gòu)成體表投影：左側(cè)第5肋間隙、左鎖骨中線內(nèi)側(cè)1-2cm處5第四頁，共一百五十二頁。心底

朝向右后上方大部分由左心房，小部分由右心房構(gòu)成第五頁，共一百五十二頁。兩面胸肋面：朝向前上方，大部分由右心房和右心室構(gòu)成

膈面：朝向后下方，大部分由左心室、小部分由右心室構(gòu)成

第六頁，共一百五十二頁。三緣心右緣：垂直圓鈍，由右心房構(gòu)成心左緣：鈍圓，由左心室構(gòu)成心下緣：銳利，近水平位，由右心室和心尖構(gòu)成第七頁，共一百五十二頁。四條溝冠狀溝前室間溝后室間溝房間溝第八頁，共一百五十二頁。心的各腔

心腔借房間隔分為左心房、右心房心腔借室間隔分為左心室、右心室右心房右心室左心房左心室第九頁，共一百五十二頁。右心房入口：上、下腔靜脈口，冠狀竇口出口：右房室口結(jié)構(gòu)：右心耳卵圓窩第十頁，共一百五十二頁。右心室入口：右房室口出口：肺動脈口結(jié)構(gòu)：纖維環(huán)、右房室瓣（三尖瓣）、腱索、乳頭肌——三尖瓣復合體動脈圓錐肺動脈瓣

第十一頁，共一百五十二頁。左心房入口：4個肺靜脈口出口：左房室口

結(jié)構(gòu)：左心耳

第十二頁，共一百五十二頁。左心室入口：左房室口

出口：主動脈口

結(jié)構(gòu)：纖維環(huán)、左房室瓣（二尖瓣）、腱索、乳頭肌——二尖瓣復合體主動脈瓣

第十三頁，共一百五十二頁。當心室收縮時，二尖瓣和三尖瓣關(guān)閉，主動脈瓣和肺動脈瓣開放，血液射入動脈。當心室舒張時，二尖瓣和三尖瓣開放，主動脈瓣和肺動脈瓣關(guān)閉，血液由心房流入心室。第十四頁，共一百五十二頁。心壁的構(gòu)造

心內(nèi)膜:心肌:心外膜:第十五頁，共一百五十二頁。心的傳導系統(tǒng)

竇房結(jié)房室結(jié)房室束位于上腔靜脈與右心耳之間心外膜深面心正常節(jié)律運動的起搏點位于冠狀竇口與右房室口之間的心內(nèi)膜深面左、右束支心室肌細胞心房肌細胞結(jié)間束心內(nèi)膜下支（浦肯野纖維網(wǎng)）第十六頁，共一百五十二頁。心的血管---動脈

左冠狀動脈右冠狀動脈前室間支旋支左心房、左心室、室間隔前2／3和右心室前壁一部分后室間支右旋支右心房、右心室、室間隔后1／3和左心室后壁一部分升主動脈分支分布分支分布第十七頁，共一百五十二頁。第十八頁，共一百五十二頁。心的血管---靜脈

冠狀竇心大靜脈心中靜脈心小靜脈右心房冠狀竇口第十九頁，共一百五十二頁。

定義：動脈粥樣硬化→動脈管壁增厚變硬、失去彈性和血管腔縮小動脈粥樣硬化（atherosclerosis）第二十頁，共一百五十二頁。病因多因素共同作用：遺傳為基礎(chǔ)危險因素（riskfactor）：年齡、性別、血脂異常、高血壓、糖尿病和糖耐量異常、吸煙次要危險因素：肥胖、活動少、高熱量和高脂飲食、CHD家族史、性格急躁；同型半胱胺酸、胰島素抵抗、纖維蛋白原、病毒和衣原體感染第二十一頁，共一百五十二頁。發(fā)病機制脂肪浸潤學說：LDL和VLDL特別是氧化修飾的LDL，經(jīng)損傷的內(nèi)皮細胞或內(nèi)皮細胞裂隙→中膜，平滑肌細胞增殖、吞噬脂質(zhì)→泡沫細胞，脂蛋白又降解而釋出各種脂質(zhì)，刺激纖維組織增生，共同構(gòu)成粥樣斑塊血小板聚集和血栓形成學說：粥樣斑塊實際上是機化了的血栓，并非真正的粥樣斑塊內(nèi)皮損傷反應學說：各種危險因素損傷內(nèi)膜→炎癥反應→動脈粥樣硬化斑塊形成第二十二頁，共一百五十二頁。穩(wěn)定的動脈粥樣硬化斑塊纖維帽(平滑肌細胞和基質(zhì))脂核外膜內(nèi)皮細胞內(nèi)膜平滑肌細胞(修復型)中層平滑肌細胞(收縮型)外膜第二十三頁，共一百五十二頁。斑塊破裂、血栓形成并擴展進入管腔→外膜lipidcore

脂核血栓不穩(wěn)定性動脈粥樣硬化斑塊外膜第二十四頁，共一百五十二頁。泡沫細胞脂質(zhì)條紋中間階段損傷動脈粥樣硬化纖維斑塊復合病變破裂從十幾歲開始

從30歲開始

從40歲開始

動脈粥樣硬化的進程

主要為脂肪積聚平滑肌細胞和膠原增生栓塞出血

內(nèi)皮功能不全ModifiedfromPepine,CJ,AmJCard,1998第二十五頁，共一百五十二頁。動脈粥樣硬化血栓形成:

具共同病理基礎(chǔ)的進展性過程正常脂肪條紋纖維斑塊粥樣硬化斑塊斑塊破潰/

裂隙和血栓形成心肌梗死

缺血性中風/TIA

嚴重的下肢缺血臨床無癥狀心血管死亡年齡增長穩(wěn)定性心絞痛間歇性跛行不穩(wěn)定性心絞痛}ACS*ACS,急性冠脈綜合征;TIA,一過性腦缺血發(fā)作缺血性腎病缺血性腸病第二十六頁，共一百五十二頁。外膜lipidcore脂核早期斑塊破裂的位置溶解中的血栓新平滑肌細胞的募集斑塊趨向穩(wěn)定外膜第二十七頁，共一百五十二頁。冠心病（coronaryheartdisease）

定義：

冠狀動脈粥樣硬化使管腔狹窄或阻塞，或/和冠狀動脈痙攣，導致心肌缺血、缺氧或壞死，而引起的心臟病，統(tǒng)稱為冠狀動脈性心臟?。╟oronaryheartdisease），亦稱缺血性心臟?。╥schemicheartdisease）第二十八頁，共一百五十二頁。冠心病分型

無癥狀性心肌缺血：無癥狀，但有心肌缺血的客觀證據(jù)心絞痛：呈典型的心絞痛發(fā)作特征心肌梗塞：冠脈閉塞所致心肌壞死缺血性心肌?。悍磸托募∪毖獙е滦募±w維化，心臟擴大，主要表現(xiàn)為心力衰竭和心律失常猝死：心肌缺血→電生理紊亂→猝死上述五種類型可合并存在第二十九頁，共一百五十二頁。急性冠狀動脈綜合征

（Acutecoronarysyndrome，ACS）非ST段抬高型ACS不穩(wěn)定型心絞痛(unstableangina,UA)非ST段抬高型心肌梗死(non-STsegmentelevationmyocardialinfarction,NSTEMI)ST段抬高型ACSST段抬高型心肌梗死（STsegmentelevationmyocardialinfarction,STEMI）第三十頁，共一百五十二頁。纖維帽中層管腔管腔脂核脂核易損斑塊穩(wěn)定性斑塊急性冠脈綜合征

——穩(wěn)定性斑塊和脆弱的斑塊穩(wěn)定性心絞痛破裂出血急性冠脈綜合征非閉塞性血栓（白色血栓）閉塞性血栓（紅色血栓）ST段壓低和/或T波倒置ST段抬高不穩(wěn)定性心絞痛(UA)ST段不抬高的心肌梗死(NSTEMI)ST段抬高的急性心肌梗死(STEMI)纖維帽中層第三十一頁，共一百五十二頁。心絞痛（anginapectoris）

主要分為：穩(wěn)定型（stableanginapectoris）不穩(wěn)定型（unstableanginapectoris）第三十二頁，共一百五十二頁。

穩(wěn)定型心絞痛

（stableanginapectoris）

定義：在冠狀動脈狹窄的基礎(chǔ)上，由于心肌負荷的增加引起心肌急劇的、暫時的、可逆的缺血與缺氧綜合征機制：心肌氧供與氧耗失衡（氧供、氧耗）氧供：冠脈直徑----冠脈狹窄→氧供氧耗：心肌收縮力、張力、心率；心率X收縮壓疼痛產(chǎn)生機制：無氧代謝產(chǎn)物（乳酸、多肽類物質(zhì)）刺激心臟內(nèi)植物神經(jīng)的傳入纖維末鞘，經(jīng)胸交感神經(jīng)節(jié)→大腦第三十三頁，共一百五十二頁。發(fā)病機制

冠脈供血心肌耗氧不能滿足心肌代謝的需求一過性缺血缺氧心絞痛(AP)第三十四頁，共一百五十二頁。心肌耗氧心肌氧耗=心率×收縮壓（心肌張力、心肌收縮力）心肌從血中提取75%的氧——氧需求增加時，就只能依靠血流量的增加第三十五頁，共一百五十二頁。心肌供氧冠脈口徑

※冠脈循環(huán)有很大的血流儲備能力：劇烈活動時可增加6～7倍缺氧時亦可增加4～5倍但冠脈狹窄時，冠脈擴張性↓→血流量↓（相對固定）冠脈流量

灌注壓=主A平均壓動力性狹窄（痙攣）第三十六頁，共一百五十二頁。心絞痛冠脈供血心肌耗氧心率加快心肌張力增加心肌收縮力加強循環(huán)血量減少冠脈狹窄固定冠脈痙攣第三十七頁，共一百五十二頁。臨床表現(xiàn)

（clinicalmanifestation）

發(fā)作性胸痛的特點：部位：胸骨體上段或中段之后或心前區(qū)，常向左臂內(nèi)側(cè)、左肩放射性質(zhì)：壓迫感、壓榨樣、緊縮性，偶伴恐懼、瀕死感誘因：勞力、情緒激動、飽餐、寒冷持續(xù)時間：3～5min，不少于1min、不超過15min緩解方法：休息或含服硝酸甘油后1～2分鐘緩解體征：可伴面色蒼白、出冷汗，血壓升高、心率增快

第三十八頁，共一百五十二頁。輔助檢查

心電圖：心肌缺血——相鄰2個以上導聯(lián)ST段下斜型或水平型下移，發(fā)作間歇恢復正常靜息心電圖：多無異常發(fā)作時心電圖：ST段壓低0.05mV第三十九頁，共一百五十二頁。穩(wěn)定型心絞痛發(fā)作時ECGV4、V5、V6和Ⅱ、Ⅲ、aVF導聯(lián)ST段呈水平型下移＞0.1mV第四十頁，共一百五十二頁。運動心電圖運動前運動中運動后運動中V3、V4、V5導聯(lián)ST段水平型下移≥0.1mv持續(xù)2min以上第四十一頁，共一百五十二頁。動態(tài)心電圖:紀錄24小時,顯示活動和癥狀出現(xiàn)時的心電圖變化。3個“1”—ST段下移1mm，持續(xù)時間1min，間隔時間1min第四十二頁，共一百五十二頁。輔助檢查放射性核素檢查：201TI-和99mTc-MIBI心肌灌注顯像、血池掃描胸片：一般正常，無特異性UCG：UCG局限性室壁運動異常提示冠心病多層螺旋X線計算機斷層顯像，狀動脈二維或三維重建：提供參考冠狀動脈造影：診斷和治療——“金標準”第四十三頁，共一百五十二頁。心絞痛分級根據(jù)加拿大心血管病學會分類分級：Ⅰ級：極強體力活動時發(fā)生心絞痛Ⅱ級：較強體力活動時發(fā)生心絞痛Ⅲ級：一般體力活動時發(fā)生心絞痛Ⅳ級：靜息狀態(tài)下可發(fā)生心絞痛第四十四頁，共一百五十二頁。心絞痛的鑒別診斷

急性心肌梗死：程度更嚴重肋間神經(jīng)痛、肋軟骨炎心臟神經(jīng)官能癥消化系統(tǒng)疾病其他：主動脈瓣狹窄、關(guān)閉不全，肥厚型心肌病，X綜合征等亦可引起心絞痛第四十五頁，共一百五十二頁。冠脈供血心肌耗氧心率加快心肌張力增加心肌收縮力加強循環(huán)血量減少冠脈狹窄固定冠脈痙攣心絞痛的治療β受體阻滯劑(B)硝酸酯(C)地爾硫卓類鈣拮抗劑介入或手術(shù)治療第四十六頁，共一百五十二頁。心絞痛的治療—發(fā)作期

立即停止體力活動，必要時給予鎮(zhèn)靜劑、吸氧使用作用快的硝酸酯制劑：硝酸甘油、消心痛擴張冠狀動脈→心肌供血↑擴張靜脈→減輕心臟前、后負荷→心肌氧耗↓第四十七頁，共一百五十二頁。心絞痛的治療—緩解期

1.硝酸酯類制劑：基礎(chǔ)治療，主要擴張靜脈，減輕心臟前負荷，同時有擴張冠狀動脈的作用2.β-B：HR↓、BP↓，心肌收縮力↓→心肌氧耗↓勞力型心絞痛首選3.鈣通道阻滯劑：抑制心肌收縮力，擴張血管降低心臟前后負荷→心肌氧耗↓；擴張冠狀A→增加心肌血供；變異型心絞痛首選第四十八頁，共一百五十二頁。4.抑制血小板聚集：aspirin5.抗凝治療：改善微循環(huán)，預防血栓形成6.調(diào)脂治療：降低LDL、TC、TG，升高HDL—穩(wěn)定粥樣斑塊7.介入治療：PTCA—再通8.外科手術(shù)：冠狀動脈搭橋術(shù)（CABG）第四十九頁，共一百五十二頁。左冠狀動脈前降支近端95％狹窄第五十頁，共一百五十二頁。球囊擴張＋支架植入術(shù)后狹窄消失第五十一頁，共一百五十二頁。

嚴重冠狀動脈狹窄者需進行擇期PCI或搭橋手術(shù)；提高生活質(zhì)量和延長患者壽命CABG第五十二頁，共一百五十二頁。不穩(wěn)定型心絞痛

（unstableanginapectoris）定義：勞力性心絞痛以外的缺血性胸痛統(tǒng)稱為不穩(wěn)定型心絞痛（UA）發(fā)生機制：動脈粥樣斑塊不穩(wěn)定、破裂、出血、血栓形成冠脈痙攣血液流變學異常第五十三頁，共一百五十二頁。臨床表現(xiàn)

胸痛的部位、性質(zhì)與穩(wěn)定型心絞痛相似，但具有以下特點之一：1.原為穩(wěn)定型，在一個月內(nèi)疼痛發(fā)作的頻率增加，程度加重、時限延長、誘發(fā)因素變化，硝酸類藥物難以緩解2.一個月之內(nèi)新發(fā)生的心絞痛，較輕的負荷誘發(fā)3.休息或輕微活動即可誘發(fā)，發(fā)作時ST段抬高第五十四頁，共一百五十二頁。ST段抬高的不穩(wěn)定型心絞痛V4、V5、V6和Ⅱ、Ⅲ、aVF導聯(lián)ST段弓背向上抬高第五十五頁，共一百五十二頁。不穩(wěn)定型心絞痛的臨床危險分層心絞痛類型發(fā)作時ST段下降幅度（mm）持續(xù)時間（min）

TnI或TnT低危組初發(fā)、惡化勞力型，無靜息時發(fā)作≤1＜20正常中危組A：1個月內(nèi)出現(xiàn)的靜息心絞痛，但48小時內(nèi)無發(fā)作者＞1＜20正?；駼:梗死后心絞痛輕度升高高危組A:48h內(nèi)反復發(fā)作心絞痛＞1＞20升高B:梗死后心絞痛第五十六頁，共一百五十二頁。不穩(wěn)定型心絞痛的防治防治原則：病情發(fā)展常難以預料，必須在醫(yī)生的監(jiān)控下動態(tài)觀察，疼痛發(fā)作頻繁、難以緩解者需住院治療，除不溶栓外原則上和心肌梗死一樣處理第五十七頁，共一百五十二頁。1.休息、心電監(jiān)護、吸氧、鎮(zhèn)靜、鎮(zhèn)痛2.緩解疼痛：吸入或含化硝酸類藥物，必要時靜脈注射，變異型可用鈣通道阻滯劑；盡早應用β受體阻滯劑3.抗栓、抗凝治療4.介入治療或CABG第五十八頁，共一百五十二頁。

心肌梗死

（myocardialinfarction，MI）定義：心肌缺血性壞死；冠狀動脈血供急劇減少或中斷使得心肌嚴重而持久的缺血導致心肌壞死概述：

冠心病的嚴重類型發(fā)病率逐年上升死亡率極高，我國年發(fā)病率0.2‰～0.6‰第五十九頁，共一百五十二頁。心肌梗死病因發(fā)病機制基本病因造成管腔嚴重狹窄和心肌供血不足，而側(cè)支循環(huán)未充分建立：通常是冠狀動脈粥樣硬化。少見為栓塞、炎癥、先無畸形、痙攣第六十頁，共一百五十二頁。心肌梗死病因發(fā)病機制其它原因造成供血進一步急劇減少或中斷這些原因是粥樣斑塊破裂、出血，血栓形成，粥樣硬化血管痙攣心排血量驟降（出血、脫水、心律失常）心肌需氧、需血量猛增（體力活動、激動）第六十一頁，共一百五十二頁。癍塊破裂，血栓形成心肌梗死發(fā)病機制第六十二頁，共一百五十二頁。心梗易發(fā)生于餐后，晨6a.m.-12a.m.或大便時原因：餐后血粘稠度增高血小板粘附性增強血小板血栓局部血流緩慢易于聚集形成上午冠脈張力高冠狀動機應激性又增強 脈痙攣大便時心臟耗氧量 缺氧加負荷增加重

心肌梗死病因發(fā)病機制第六十三頁，共一百五十二頁。心肌梗死持續(xù)嚴重缺血達1小時以上，即可發(fā)生心肌梗死第六十四頁，共一百五十二頁。心肌梗死病理：冠脈閉塞致供應區(qū)域心肌梗死左前降支（LeftanteriordescendingbranchLAD）左室前壁、心尖部、下側(cè)壁、前間隔、二尖辨前乳頭肌右冠狀動脈（RightcoronaryArteryRCA）左室膈面（右冠占優(yōu)勢時），后間隔、右室、竇房結(jié)和房室結(jié)左冠狀動脈回旋支（LeftcircumflexLCx）左室高側(cè)壁、膈面（左冠占優(yōu)勢時）左房、竇房結(jié)左冠狀動脈主干（LeftmaincoronayLM）左室廣泛梗死單純右室和心房梗死少見。第六十五頁，共一百五十二頁。心肌梗死病變演變閉塞后20~30min壞死開始第六十六頁，共一百五十二頁。心肌梗死病變演變1-2h凝固性壞死（大部）間質(zhì)水腫及炎性細胞浸潤隨后心肌f溶解、肉芽增生第六十七頁，共一百五十二頁。心肌梗死病變演變1-2w壞死吸收f化6-8w瘢痕愈合第六十八頁，共一百五十二頁。心肌梗死病理生理收縮功能障礙：1dp/dt↓、收縮不協(xié)調(diào)2 EF心搏出量血壓下降靜脈血氧含量↓心輸出量舒張功能障礙：

順應性↓室充盈↓肺循環(huán)阻力↑第六十九頁，共一百五十二頁。心肌梗死病理生理心室重構(gòu)：室壁厚度改變心臟擴大

心衰心源性休克第七十頁，共一百五十二頁。心肌梗死病理生理急性心肌梗死引起的心衰稱為泵衰竭（pumpfailure）其分級稱killip分級Ⅰ級無明顯心力衰竭Ⅱ級有左心衰竭（肺瘀血<50%）Ⅲ級急性肺水腫（>50%）Ⅳ級心源休克注：不是按運動耐受程度分級，（與一般心衰不同）因心梗后病人絕對臥床至少1周。第七十一頁，共一百五十二頁。心肌梗死臨床表現(xiàn)與梗死的大小部位側(cè)支循環(huán)有關(guān)第七十二頁，共一百五十二頁。心肌梗死臨床表現(xiàn)先兆（prodromalsymptoms）50%へ81.2%病前數(shù)日可出現(xiàn)以下先兆癥狀乏力、胸部不適、心悸、煩躁、心絞痛新發(fā)生心絞痛（初發(fā)型心絞痛）原有心絞痛加重（惡化型心絞痛）原有心絞痛性質(zhì)發(fā)生改變ECG示ST段抬高、壓低，T波倒置或增高（假正?；┑谄呤?，共一百五十二頁。心肌梗死臨床表現(xiàn)胸痛部位：與心絞痛相似性質(zhì)：與心絞痛相似誘因：多無明顯誘因持續(xù)：長（>30m），可數(shù)小時至數(shù)天緩解：含服硝酸甘油或休息不可緩解注：疼痛可放射至頸、背、上肢及上腹部老年人（尤其糖尿病患者）可無疼痛事實上有些人始終無疼痛第七十四頁，共一百五十二頁。全身癥狀主要由于壞死物質(zhì)吸收引起梗死后24へ48h出現(xiàn)發(fā)熱38℃左右，如>39℃考慮合并感染W(wǎng)BC增加，血沉加快心肌梗死臨床表現(xiàn)第七十五頁，共一百五十二頁。心肌梗死臨床表現(xiàn)胃腸道癥狀表現(xiàn)為惡心、嘔吐、上腹脹痛腸脹氣呃逆原因壞死心肌刺激迷走神經(jīng)心排血量降低組織灌注不足第七十六頁，共一百五十二頁。心肌梗死臨床表現(xiàn)心律失常見于75%ヘ90%患者多發(fā)生1-2w，尤24h內(nèi)常見可發(fā)生各種心律失常尤以室性心律失常多見房室阻導阻滯較多見室上性心律失常少見室早如果頻發(fā)、多源、RonT——室顫先兆房阻如出現(xiàn)前壁心?！f明梗死范圍廣第七十七頁，共一百五十二頁。心肌梗死臨床表現(xiàn)低血壓和休克表現(xiàn)SBP<80mmHg尿量<20ml/h原因疼痛（起病時）心排血量下降--心源性休克有些患者可能存在血容量不足第七十八頁，共一百五十二頁。心肌梗死臨床表現(xiàn)心力衰竭1w內(nèi)多見，20%患者出現(xiàn)表現(xiàn)急性左心衰右室梗塞表現(xiàn)為右心衰原因梗死后心臟舒張力顯著減弱或收縮不協(xié)調(diào)所致發(fā)生率32%~48%時間病初幾天內(nèi)第七十九頁，共一百五十二頁。心肌梗死臨床表現(xiàn)心臟體征望心尖搏動不明顯，彌散觸心尖搏動減弱叩心界輕至中度擴大聽心率增快，少數(shù)可慢S1減弱，可聞S4、S3心包摩擦音—心包炎心尖部粗糙SM和中、晚期喀喇音—乳突肌功能失調(diào)或斷裂第八十頁，共一百五十二頁。心肌梗死臨床表現(xiàn)血壓早期血壓可增高后來一般都降低有高血壓史者血壓可正常無高血壓史者血壓低于正常其它

與心律失常、休克、心力衰竭有關(guān)的體征第八十一頁，共一百五十二頁。心肌梗死臨床表現(xiàn)注：當病人無明顯胸痛時，其它繼發(fā)癥狀（如休克、心律失常、心力衰竭）就非常重要，有時可為首發(fā)癥狀。第八十二頁，共一百五十二頁。特征改變病理性Q波面向壞死區(qū)心肌出現(xiàn)弓背抬高ST段面向壞死區(qū)周圍心肌倒置T波面向損傷區(qū)周圍缺血心肌背向心梗區(qū)出現(xiàn)相應的改變（reciprocalchange）R波增寬ST段壓低T波直立并增高（見下圖）心肌梗死ECG第八十三頁，共一百五十二頁。

動態(tài)性改變有Q波心肌梗死者

超急性期起病數(shù)小時內(nèi)無/高大T波

急性期數(shù)小時～2天內(nèi)ST段抬高單相曲線病理性Q波

亞急性期數(shù)日～2周左右ST段逐漸回到基線T波平坦或倒置

慢性期數(shù)周～數(shù)月“冠狀T”形成

心電圖分期第八十四頁，共一百五十二頁。心肌梗死ECG的演變及分期 分期時間心電圖表現(xiàn)早期（超急性期）數(shù)分鐘ST抬高T高大無Q波急性期小時→日→周T下降→倒置ST抬高→下降Q波出現(xiàn)近期（亞急期）數(shù)周→月ST段正常Q波T波改變陳舊期（愈合期）3～6月后ST-T正?；騎稍異常Q波第八十五頁，共一百五十二頁。

無Q波心肌梗死者

其中心內(nèi)膜下心肌梗死：ST段普遍性壓低→T波倒置但始終不出現(xiàn)Q波ST-T改變持續(xù)存在1～2天以上心電圖表現(xiàn)第八十六頁，共一百五十二頁。心肌梗死ECGII，III，avF可見Q波T波倒置.V1導聯(lián)R波增高。T波增高為下后壁AMI第八十七頁，共一百五十二頁。

急性廣泛前壁、側(cè)壁心肌梗死心電圖第八十八頁，共一百五十二頁。定位診斷

據(jù)特征性改變，尤其是病理性Q波I、aVL—高側(cè)壁II、III、aVF—下壁V1～V3—前間壁V3～V5—局限前壁V1～V6—廣泛前壁V5～V6—前側(cè)壁V7～V9—正后壁V3R～V5R—右室第八十九頁，共一百五十二頁。心肌梗死ECG心內(nèi)膜下心肌梗塞時無病理Q波出現(xiàn)有普遍ST段壓低0.1mv但QVR導聯(lián)ST段抬高或?qū)ΨQ性T波倒置第九十頁，共一百五十二頁。心肌梗死ECG動態(tài)演變

數(shù)小時內(nèi)高大不對稱T波

超急性期第九十一頁，共一百五十二頁。心肌梗死ECG動態(tài)演變

數(shù)小時后ST弓背向上抬高與T波形成單相曲線（不是上面哪位病人本圖及下三圖為同一病人）前側(cè)壁AMI急性期第九十二頁，共一百五十二頁。心肌梗死ECG動態(tài)演變急性期2天內(nèi)出現(xiàn)病理Q波，同時R波降低，抬高的ST降低第九十三頁，共一百五十二頁。心肌梗死ECG動態(tài)演變第四天Q波已出現(xiàn)，ST-T未回落，提示有并發(fā)癥第九十四頁，共一百五十二頁。心肌梗死ECG動態(tài)演變數(shù)日（周）后ST回到基線水平T波平坦或倒置亞急性期

第九十五頁，共一百五十二頁。心肌梗死ECG動態(tài)演變數(shù)周（日）后T波V型倒置兩肢對稱,波谷尖銳慢性期改變第九十六頁，共一百五十二頁。心肌梗死ECG無Q波心肌梗塞中的內(nèi)膜下梗死，先是ST段普遍壓低（除aVR、V1外）繼而T波倒置、始終不出現(xiàn)Q波第九十七頁，共一百五十二頁。心肌梗死心電向量圖心電向量圖（不比心電圖更特異）QRS環(huán)的改變：起始向量指向梗塞區(qū)相反方向ST向量的出現(xiàn)：QRS環(huán)不閉合，終點不回到起點T環(huán)的改變：其最大向量與QRS環(huán)最大平均向量方向相反，QRS-T夾角增大，T環(huán)長/寬比例2.6第九十八頁，共一百五十二頁。心肌梗死放射性核素檢查熱點掃描或照相：99mTc-焦磷酸鹽（缺血區(qū)顯像）111In-抗肌pr抗冷點掃描或照相：201TI（缺血區(qū)充盈缺損）99mTc-MIBIr閃爍照相：核素心腔造影SPECTPET：判斷有無缺血及心肌細胞存活性第九十九頁，共一百五十二頁。心肌梗死放射性核素檢查SPECT每對上排可見下后壁充盈缺損，下排為恢復灌注后第一百頁，共一百五十二頁。心肌梗死放射性核素檢查由于LAD狹窄致前壁，間隔，心尖缺血。右圖為介入術(shù)后第一百零一頁，共一百五十二頁。心肌梗死放射性核素檢查201TISPECT顯像示有靜息時再分布，故為存活心肌適合行PTCAorCABG第一百零二頁，共一百五十二頁。心肌梗死冠脈造影前降支阻塞，造影劑無法通過第一百零三頁，共一百五十二頁。心肌梗死實驗室檢查酶學測定

升高高峰持續(xù)時間CK6h24h3-4dAST6-12h24-48h3-6dLDH8-10h2-3d1-2wCK-MB

4h16-24h3-4dCK-MB及LDH1特異性最高反應梗死范圍和再灌注效果第一百零四頁，共一百五十二頁。心肌梗死實驗室檢查血尿肌紅pr增高，高峰較心肌酶出現(xiàn)早，而恢復則較慢特異性差WBC↑ESR↑第一百零五頁，共一百五十二頁。心肌梗死實驗室檢查血清肌凝蛋白輕鏈或重鏈增高，常于發(fā)病3小時內(nèi)升高，持續(xù)時間長，關(guān)于其診斷和預后意義的實驗目前正進行之中第一百零六頁，共一百五十二頁。心肌梗死實驗室檢查肌鈣蛋白I或T（cTnI、cTnT）3-12小時升高,cTnI持續(xù)5-10天，cTnT持續(xù)5-14天臨床試驗表明：與CK-MB相比，CTNI、CTNT在早期診斷及判斷預后上更具有價值。胸痛病人，CK-MB正常cTnI、cTnT異常，輕度心肌損傷（mimormyoc-cardialdamage）或微梗塞灶(microinfarction)可能存在。臨床試驗亦表明疑為心梗的病人如CK-MB正常，而cTnI、cTnT高于正常，則出現(xiàn)不良結(jié)局的危險性增加。第一百零七頁，共一百五十二頁。心肌梗死診斷臨床表現(xiàn)+ECG改變+心肌酶譜老年患者癥狀不典型，如出現(xiàn)胸部不適、休克、心衰、心律失常即應高度懷疑。單次ECG和心肌酶改變特異性低，動態(tài)連續(xù)ECG和心肌酶結(jié)果（serialscreening）診斷特異性達95%。第一百零八頁，共一百五十二頁。心肌梗死鑒別診斷心絞痛（見教材P302表3-8-2）急性心包炎疼痛性質(zhì)不一樣（持續(xù)時間長呼吸咳嗽加重）心包摩擦音心包積液征ECGST段弓背向下的抬高。T波倒置（aVR除外），無Q波第一百零九頁，共一百五十二頁。心肌梗死鑒別診斷急性肺A栓塞

除胸痛外還有咯血、明顯呼吸困難右心負荷增加（頸V充盈，肝大，下肢水腫）ECG

SI、QⅢ、T波倒置第一百一十頁，共一百五十二頁。心肌梗死鑒別診斷急腹病可表現(xiàn)為腹部疼痛，而心梗也可出現(xiàn)類似急腹癥表現(xiàn)，此時ECG、心肌酶學和仔細體檢可助診斷。第一百一十一頁，共一百五十二頁。心肌梗死鑒別診斷動脈夾層胸痛向下半身放射兩上肢血壓和脈搏差別明顯下肢暫時癱瘓和偏癱主動脈關(guān)閉不全表現(xiàn)超聲心動、x-ray、MRI有助診斷第一百一十二頁，共一百五十二頁。心肌梗死并發(fā)癥乳頭肌功能失調(diào)或斷裂(dysfunctionorruptureofpapillarymuscle)原因缺血、壞死發(fā)生率50%，二尖瓣后乳頭肌多見（僅后降支供血，前瓣為雙重供血）重要體征：心尖部SM+中晚期喀喇音可引起心力衰竭，如果完全斷裂，形成flailvalve,生命威脅第一百一十三頁，共一百五十二頁。心肌梗死并發(fā)癥心臟破裂(ruptureoftheheart)可為急性(1w)or亞急性（T波缺乏演變）心室游離壁處破裂，也可室間隔穿孔心包壓塞征，胸骨左緣3-4肋間SM伴震顫（室間隔穿孔時）第一百一十四頁，共一百五十二頁。心肌梗死并發(fā)癥栓塞（embolism）發(fā)生率1%~6%，病后1-2w常見血栓可來自左室附壁血栓——引起外周栓塞下肢深V血栓——肺A栓塞第一百一十五頁，共一百五十二頁。心肌梗死并發(fā)癥心室壁瘤（cardiacaneurysm）發(fā)生率5%~20%主要見于左室體征望心臟搏動廣泛觸心尖搏動弱而彌散叩左側(cè)心界擴大聽心尖部SM、S1S2減弱x-ray超聲心動核醫(yī)可助進一步確診（反常搏動）第一百一十六頁，共一百五十二頁。心肌梗死并發(fā)癥心肌梗死后綜全征（postinfarctionsyndrom）發(fā)生率10%，可反復心梗后數(shù)周或數(shù)月出現(xiàn)可表現(xiàn)為心包炎、肺炎胸膜炎（Dressler’ssyndrom）與對壞死物質(zhì)的過敏反應有關(guān)第一百一十七頁，共一百五十二頁。心肌梗死并發(fā)癥梗塞膨脹（infarctexpansion）是系列超聲心動檢查時的表現(xiàn)，常為室壁瘤和心臟破裂的先兆（prcursror）易形成室壁瘤者包括梗塞面積大未滿意控制的高血壓應用甾體或非甾體抗炎藥。第一百一十八頁，共一百五十二頁。心肌梗死治療原則保護和維持心臟功能挽救死心肌、防止梗死擴大、縮小缺血范圍及時處理心衰心律失常及并發(fā)癥第一百一十九頁，共一百五十二頁。心肌梗死治療立即應實現(xiàn)的目標解除疼痛（吸氧、硝酸甘油、休息、鎮(zhèn)痛劑）穩(wěn)定血液動力學降低心肌耗氧量（休息、B-Rblocker）維持或增加心肌灌注（溶栓或PTCA）第一百二十頁，共一百五十二頁。心肌梗死治療具體措施監(jiān)護和一般治療 休息第1w絕對臥床 吸氧第1w內(nèi)間斷或持續(xù) 監(jiān)測CCU病房至少1w監(jiān)測內(nèi)容：生命體征+血液動力學 護理心理解除焦慮衛(wèi)生衣服及身體衛(wèi)生飲食流質(zhì)或軟食、低鹽低脂大便保持通暢活動1w絕對臥床；2w床上活動3w床周活動；4w室內(nèi)活動或室外第一百二十一頁，共一百五十二頁。心肌梗死治療具體措施解除疼痛鎮(zhèn)痛劑杜冷丁罌粟堿可待因維持或增加灌注硝酸甘油、溶栓、PTCA吸氧中藥第一百二十二頁，共一百五十二頁。心肌梗死治療具體措施再灌注心?。≧eperfusion）藥物再灌注——溶栓(trombolytictherapy)溶栓時間窗(time-window)起病6h內(nèi)，越早越好，爭分奪秒LATEtrials認為6-12h間溶栓仍可受益超過12h者爭論較大第一百二十三頁，共一百五十二頁。心肌梗死治療具體措施溶栓治療適應癥存在與心肌梗塞相符合的胸痛ECG改變：至少兩個連續(xù)導聯(lián)上ST抬高≥0.1mv出現(xiàn)Q波＞30mand＜12h病人同意無禁忌癥絕對禁忌癥活動性內(nèi)出血（不包括經(jīng)期）疑有主動脈夾層近期腦外傷或已知預內(nèi)新生物腦血管意外（已知為出血性）2w內(nèi)于大手術(shù)或創(chuàng)傷

第一百二十四頁，共一百五十二頁。心肌梗死治療具體措施溶栓治療相對禁忌癥至少2次血壓讀數(shù)＞180/110mmhg慢性重度高血壓史（不論用藥或未用藥）活動的消化性潰瘍腦血管意外史（非出血性）出血素質(zhì)或正用抗凝劑持續(xù)時間較長的心肺復蘇6月內(nèi)曾用鏈激酶或?qū)ζ溥^敏（Adapteelfromheartdiaese，Brownwald）盡管沒提到年齡，一般認為大于70歲以上行溶栓治療，出血風險增加，需權(quán)衡。第一百二十五頁，共一百五十二頁。心肌梗死治療具體措施溶栓治療溶栓前準備 血常規(guī)出凝血時間血型 PT全套尤其INR（lnternationalnomalizedratio） 有時需備血（for高風險患者） 患者及家屬談話 作有關(guān)檢查排除禁忌癥第一百二十六頁，共一百五十二頁。心肌梗死治療具體措施溶栓治療常用藥物及特征纖維蛋白選擇性抗原性低血壓價格（＄）streptokinase－++206urokinase－－－3192scu-PA+－－未批準t-PA+－－2244APSAC－++1665Streptokinase鏈激酶utokinase尿激酶scu-PA單鏈尿激型纖溶原激活劑t-PA組織型纖溶酶原激活劑APSAC激活型纖溶酶原尿激酶激活物復合體第一百二十七頁，共一百五十二頁。心肌梗死治療具體措施溶栓治療常用藥物及特征90分鐘再通率90天死亡率中風事件(%)(%)(%)strep7310.50.3t-PA8110.60.7APSAC7310.30.6

＊來自GusTOtrialsGusto試驗說明溶栓能明顯降低死亡率，每1000個接受溶栓治療的病人，可降低死亡數(shù)30人。t-PA再通率高（90m），但90天死亡率與其它相似可能遠期受益（因為觀察終點所限）中風風險稍高第一百二十八頁，共一百五十二頁。心肌梗死治療具體措施溶栓治療溶栓結(jié)果判斷ECG抬高的ST段2h內(nèi)回降＞50%胸痛2h內(nèi)基本消失2小時出現(xiàn)再灌注失常血清CK-MB峰值提前出現(xiàn)也根據(jù)造影結(jié)果來判斷（TIMI分級）第一百二十九頁，共一百五十二頁。心肌梗死治療具體措施溶栓治療根據(jù)造影結(jié)果來判斷再通程度（TIMI分級）0級梗塞相關(guān)血管完全阻塞，無灌注1級造影劑可通過栓塞處，但遠端無充盈2級造影劑可通過栓塞處，并且遠端全部充盈但排出延遲3級完全充盈，排出正常第一百三十頁，共一百五十二頁。心肌梗死治療具體措施溶栓治療溶栓后處理口服ASP（阿司匹林）75~375mg/d之間口服或注射抗凝劑華濁靈低分子肝素第一百三十一頁，共一百五十二頁。心肌梗死治療具體措施再灌注心肌介入治療——經(jīng)皮腔內(nèi)冠狀A成形術(shù)（PTCA）從時機選擇上可分兩種類型直接PTCA（directPTCA）溶栓后PTCA（PTCAafterthrombolytictherapy)后者又包括三種常規(guī)PTCA補救性PTCA選擇性PTCA第一百三十二頁，共一百五十二頁。心肌梗死治療具體措施再灌注心肌---介入治療直接PTCA是指用PTCA代替溶栓治療試驗表明直接PTCA可降低死亡率，遠期效果好。對有溶栓禁忌者、充憑ECG不能明確診斷以及心源性休克者受益更多常規(guī)PTCA指在溶栓后常規(guī)行PTCA，已有的臨床試驗未證明其能降低死亡率，而且增加出血風險補救性PTCA和選擇性PTCA仍能使患者受益第一百三十三頁，共一百五十二頁。心肌梗死治療具體措施再灌注心肌外科手術(shù)治療——冠狀動脈旁路抬橋術(shù)（coronaryartergbypassgraftCABG）內(nèi)科介入治療時，應有心外科支持（standby）對于3支或多支病變、左主干病變、心源休克以及同時有乳頭肌斷裂，室壁瘤等并發(fā)癥者需手術(shù)治療（體外循環(huán)更具可控性）第一百三十四頁，共一百五十二頁。心肌梗死治療具體措施消除心律失常室上性快速心律失常洋地黃、維拉帕米不能控制時直流電復律、起搏器緩慢心律失常阿托品二度

or三度房室傳導阻滯人工起搏（臨時）室性期前收縮或室速利多卡因室顫非同步直流電除顫第一百三十五頁，共一百五十二頁。心肌梗死治療具體措施控制休克最好監(jiān)測血液動力學前提下糾正休克補充血管量藥物右旋糖酐葡萄糖目標CVP>18cmH2OPCWP>15-18mmHg右室梗塞時CVP升高不是補液禁忌升壓藥物多巴胺、間羥胺擴血管藥物前提血容量充足而呈冷休克表現(xiàn)藥物硝普鈉、硝酸甘油、酚妥拉明其它治療糾酸，維護電解質(zhì)平衡，保護重要臟器功能主A內(nèi)球囊反搏術(shù)（IABP）根本治療恢復心肌灌注第一百三十六頁，共一百五十二頁。心肌梗死治療具體措施心力衰竭左心衰24h內(nèi)避免應用洋地黃右心衰慎用利尿劑其它處理同心力衰竭（見心力衰竭一章））第一百三十七頁，共一百五十二頁。心肌梗死治療具體措施其它輔助治療促進心肌代謝藥物coA,CoQ10,cytC等?；?0%GS500ml10%Pot-chloride10ml20%Magnesium10mlIU8U

增加心肌細胞能量供應，維持膜電位穩(wěn)定第一百三十八頁，共一百五十二頁。心肌梗死治療具體措施其它輔助治療-Rblocker大規(guī)模臨床試驗ISIS-1表明B-Rblocker使第1W住院死亡率降低28%，再梗塞率降低18%。如果病人沒有明顯休克及心衰，提倡早期應用機制通過減慢心率降低耗氧量，從而延緩心肌壞死，防止梗塞范圍擴大?？剐穆墒С＜皟翰璺影范拘宰饔脤κ冶诹黾靶呐K破裂有預防作用藥物普奈洛爾，美托洛爾阿替洛爾第一百三十九頁，共一百五十二頁。心肌梗死治療具體措施其它輔助治療鈣拮抗劑藥物地爾流卓機制負性肌力作用，降低耗氧量同時擴張冠脈血管尤其對那些無左心功能不全者受益。第一百四十頁，共一百五十二頁。心肌梗死治療具體措施其它輔助治療ACEI藥物常用卡托普利機制抑制ATⅡ產(chǎn)生，避免其對心肌毒性作用，抑制心室重構(gòu)。主張住院后第1天即可使用，只要血壓可耐受，可持續(xù)應用?？山档退劳雎始白≡?/p>

率第一百四十一頁，共一百五十二頁