非心源性肺水腫課件

非心源性肺水腫鄒琪2011-8-31概述肺水腫是指肺血管內(nèi)液體滲入肺間質(zhì)和肺泡，使肺血管外液量增多的病理狀態(tài)。除心源性以外的病因?qū)е碌姆嗡[為非心源性肺水腫。

發(fā)病機制非心源性肺水腫的發(fā)生以肺液體屏障的損傷為病理基礎(chǔ)的，由此而觸發(fā)的病理過程促進了肺水腫的發(fā)生。1、肺液體屏障的損傷引起通透性增高，肺血管內(nèi)水、電解質(zhì)、蛋白漏出增多，而肺間質(zhì)內(nèi)蛋白的積存又引起肺間質(zhì)膠體滲透壓增高。2、肺損傷使肺泡對水的廓清能力下降。清除速度取決于肺泡上皮的鈉和氯化物的主動轉(zhuǎn)運。鈉和氯化物重吸收的主要部位是上皮離子通道，該通道位于I型和II型肺泡上皮細胞和遠端氣道上皮細胞的頂膜。依靠位于II型肺泡上皮細胞基側(cè)膜的Na/K-ATP酶，鈉被主動排入肺泡間隙。水被動流動可能通過水通道蛋白(aquaporins)，已發(fā)現(xiàn)主要位于I型肺泡上皮細胞。3、多種炎癥因子、病原體的收縮血管作用或?qū)π呐K的毒性作用使左房負荷增加、心輸出量增加、非血管收縮，將最終導(dǎo)致肺毛細血管靜水壓增高。4、致病因子作用下，漿細胞被激活，大量釋放細胞因子及炎癥介質(zhì)，導(dǎo)致促炎/抗炎調(diào)節(jié)失控，肺損傷加重，促凝/抗凝系統(tǒng)失衡，臨床表現(xiàn)為ALI/ARDS。病因1、肺毛細血管通透性增高感染性肺水腫：G-細菌敗血癥、內(nèi)毒素血癥、感染性肺炎、分枝桿菌病、立克次體感染性疾病、瘧疾、圓線蟲病。吸入性肺炎：胃酸、食物、溺水、血壓、碳氫化合物血液循環(huán)毒素血管活動物質(zhì)增加2、血漿膠體滲透壓降低肝硬化、腎病綜合癥3、淋巴循環(huán)受阻成人肺淋巴流量一般可達200ml/h，是肺水腫發(fā)生的主要拮抗因素，肺淋巴回流量可根據(jù)生理需要增加10倍以上，當淋巴管阻塞、受壓、損害等，可發(fā)生肺水腫。5、原因不明的肺水腫神經(jīng)源性肺水腫各種病理產(chǎn)科高原性肺水腫麻醉劑相關(guān)肺水腫肺栓塞心肺分流術(shù)常見的非心源性肺水腫1、ARDS由嚴重感染等疾病誘發(fā)，以功能殘氣量減少，肺順應(yīng)性下降，肺內(nèi)分流增多為病理生理特點，廣泛肺不張和肺透明膜形成為病例特點，臨床上表現(xiàn)為呼吸頻數(shù)、呼吸窘迫和頑固低氧血癥的一類綜合癥。可由全身感染（25-50%）、創(chuàng)傷、肺炎、休克、輸血、誤吸、急性胰腺炎誘發(fā)。2、高原性肺水腫經(jīng)常是因高海拔地帶缺氧引起的綜合征，是高山病的一種形式。典型的高原性肺水腫常發(fā)生于年青人，迅速上升到2500-5000m以上高原，在適應(yīng)高原之前有較劇烈的運動所致。老年人也可以發(fā)生，而且在略高于正?；顒拥挠昧χ螅纯砂l(fā)生。初始癥狀有咳嗽、胸痛、呼吸急促、隨后迅速發(fā)展為嚴重呼吸窘迫、休克、高原性肺水腫。通常在到達高原的前幾天內(nèi)發(fā)生，如果伴有高原性腦水腫即可同時出現(xiàn)頭痛、意識模糊、頭昏等。體征：即常見的肺水腫和、或腦水腫的表現(xiàn)。3、神經(jīng)源性肺水腫這種形式的肺水腫較少見，它的很多臨床特點與高原性肺水腫相似，其主要區(qū)別點是，大多數(shù)神經(jīng)源性肺水腫患者發(fā)病時間在明確的神經(jīng)系統(tǒng)受傷害之后。幾乎所有的嚴重神經(jīng)系統(tǒng)病變，如顱腦創(chuàng)傷、腦血管意外、癲癇大發(fā)作、顱內(nèi)出血等，都已有誘發(fā)神經(jīng)源性肺水腫的報道。發(fā)病機制并不清楚，一般認為系嚴重的神經(jīng)系統(tǒng)病變引起交感神經(jīng)的興奮性增高，下丘腦功能紊亂致使大量兒茶酚胺、神經(jīng)介質(zhì)釋放、肺血管阻力增加、肺血容量相對增加。4、上氣道阻塞后肺水腫此型肺水腫呈散發(fā)性，以發(fā)生于一過性的上氣道阻塞后為特征。機制為：1）為克服上氣道阻塞而產(chǎn)生強有力的呼吸動作時，產(chǎn)生很大的胸腔內(nèi)負壓。2）強大的胸腔負壓也傳送到肺間質(zhì)腔，作為極度呼吸窘迫的反應(yīng)，增加交感神經(jīng)的張力，可引起肺靜脈血管的收縮。3）缺氧性肺血管收縮，增加毛細血管床的靜水壓?！呙氀芸绫趬?/p>

6、與誤吸或異物吸入相關(guān)的肺水腫胃酸誤吸：化學(xué)性燒傷（PH在3.0以下）+炎癥反應(yīng)。煙霧或有毒氣體：開始時是上和下氣道的化學(xué)性燒傷，即彌漫的上皮細胞壞死。損傷和細胞死亡的機制尚未明確，但氧化物和脂質(zhì)過氧化物損傷的可能性最大。淹溺：淡水（肺泡廓清快）、海水（肺泡廓清慢，加重肺水腫）。7、藥物性肺水腫在國外，海洛因過量所致肺水腫最為常見。此外，美沙酮、丙氧酚、雙氫克尿塞、非那酮、大倫丁、磺胺、水楊酸、硝基呋喃妥因、腎上腺素、保泰松、碘肽鈉、阿霉素、柔紅霉素、阿糖胞嘧啶等也均有報道。2、診斷急性起病；呼吸窘迫的臨床表現(xiàn)；正位胸片示雙側(cè)肺均有斑片狀浸潤影；無論PEEP，氧合指數(shù)≤300mmHg，AIL；氧合指數(shù)≤200mmHg，ARDS；肺動脈壓≤18mmHg或無左房壓升高的臨床表現(xiàn)。4、輔助檢查血氣分析：低氧血癥，CO2降低，早起呼吸性堿中毒，晚期呼吸性、代謝性酸中毒，氧合指數(shù)降低。血流動力學(xué)監(jiān)測：肺動脈壓、肺毛細血管楔壓、混合靜脈血氧分壓、二氧化碳分壓。PCWP心源性20-25mmHg,非心源性5-10mmHg。肺功能檢測：間質(zhì)水腫時肺功能一般不受影響，肺順應(yīng)性降低。胸部X線：只有當肺含水量增至30％時才能在X線片上看出肺水腫。間質(zhì)性肺水腫：1.肺紋理和肺門陰影邊緣模糊。2.肺血重新分布現(xiàn)象3.支氣管袖口征，支氣管軸位投影可見管壁環(huán)形厚度增寬，邊緣模糊，稱為袖口征。4.間隔線陰影，其病理基礎(chǔ)是小葉間隔水腫。可分為KerleyA、B、C線，以B線最常見，長度小于2cm，與胸膜垂直。5.胸膜下水腫，葉間裂增厚。肺泡性肺水腫1.肺泡實變陰影，早期呈結(jié)節(jié)狀陰影，約0.5-1cm大小，邊緣模糊，很快融合成斑片或大片狀陰影，有含氣支氣管影像.密度均勻。2.分布和形態(tài)呈多樣性，可呈中央型、彌漫型和局限型。3.動態(tài)變化：病變常在數(shù)小時內(nèi)有顯著變化。4.胸腔積液：較常見，多為少量積液，呈雙側(cè)性。CT檢查表現(xiàn)毛玻璃樣改變實變網(wǎng)格狀改變線狀影：小葉間隔增厚牽引性支氣管擴張：肺紋理扭曲或支氣管擴張2、氧療肺水腫患者通常需要吸入較高濃度氧氣才能改善低氧血癥，最好用面罩給氧。濕化器內(nèi)置75～95%酒精或10%硅酮有助于消除泡沫。氧分壓不能維持在60-70mmHg時，需進行機械通氣，其中呼氣末正壓通氣（PEEP）是搶救肺水腫的重要措施。肺保護性通氣策略小潮氣量4-7ml/kg，平臺壓<35-40cmH2O允許性高碳酸血癥PaCO2<80-100mmHg最佳PEEP：增加殘氣量，減少分流，改善通氣血流比、順應(yīng)性肺復(fù)張治療3、藥物治療（1）控制感染（2）氨茶堿：降低肺動脈壓、擴張支氣管平滑肌，改善心肌收縮力，增加腎血流量和鈉排除。（3）肺血管擴張：酚妥拉明、硝普鈉、東莨菪堿和山莨菪堿。吸入NO能選擇性舒張肺血管，減少右向左分流，改善通氣/血流比例。（4）利尿劑和白蛋白：兩者合用對早期肺水腫有效，對低蛋白及發(fā)病過程中存在的肺血流量增加最為適宜。（5）糖皮質(zhì)激素：地塞米松20～40mg/d或氫化可地松400～800mg/d靜脈注射，連續(xù)2～3天?？蓱?yīng)用于高原肺水腫，中毒性肺水腫（6）抗氧化治療：活性氧自由基在肺損傷過程中占有重要地位。氧自由基可以導(dǎo)致細胞膜變性、氧化并斷裂，破壞肺液體屏障。（7）營養(yǎng)支持治療（8）人重組活化蛋白C：滅活凝血因子Va、VIIIa，抑制凝血酶產(chǎn)生，使D-D減少，促進纖維蛋白溶解，具有抗凝作用。同時，降低IL-6水平減輕炎癥反應(yīng)。（9）表面活性物質(zhì)替代治療（10）肺泡液清除和肺損傷保護：噴入或靜脈注入角質(zhì)細胞生長因子（KGF）可防止肺