金黃色葡萄球菌肺炎課件

國防科技大學(xué)醫(yī)院放射科卜學(xué)勇金黃色葡萄球菌肺炎（SAP）的影像學(xué)表現(xiàn)國防科技大學(xué)醫(yī)院放射科金黃色葡萄球菌肺炎（SAP）的影像學(xué)表1金黃色葡萄球菌（SA）為需氧或兼性厭氧革蘭氏陽性球菌。SA經(jīng)常寄居于正常人的鼻前庭和皮膚等處，社區(qū)人群的帶菌率為30％-50％，醫(yī)院內(nèi)醫(yī)護(hù)人員則高達(dá)50％-70％。SA定植與年齡相關(guān)，耐甲氧西林SA（MRSA）鼻前庭定植率在5歲以下兒童、尤其在2~6月嬰兒中更高。SA致病性強(qiáng)，其致病原因主要與SA產(chǎn)生各種毒素和酶以及某些細(xì)菌抗原有關(guān)：1).溶血毒素?fù)p傷血小板、巨噬細(xì)胞和白細(xì)胞導(dǎo)致完全性溶血；2).殺白細(xì)胞素（PVL）：是一種細(xì)胞毒素，僅有不到5%的SA產(chǎn)生PVL，其能殺死白細(xì)胞和巨噬細(xì)胞并破壞其功能，與壞死性肺炎密切相關(guān)；概述金黃色葡萄球菌（SA）為需氧或兼性厭氧革蘭氏陽性球菌。SA經(jīng)23).腸毒素和產(chǎn)紅疹毒素可引起胃腸道癥狀及皮膚改變；4).血漿凝固酶可使血漿中纖維蛋白原變成纖維蛋白，并覆蓋在菌體表面，阻礙吞噬細(xì)胞的吞噬作用，有利于感染性血栓的形成。5).夾膜抗原可增加金葡菌的毒力等。根據(jù)分離菌株的藥敏實(shí)驗(yàn)，將SA分為甲氧西林敏感性SA(MSSA)與耐甲氧西林SA(MRSA)。MRSA的臨床分離率不斷增加，2010年我國的監(jiān)測數(shù)據(jù)顯示，臨床分離的SA菌株中MRSA比例高達(dá)51.7%，占革蘭陽性球菌的第一位。3).腸毒素和產(chǎn)紅疹毒素可引起胃腸道癥狀及皮膚改變；3MRSA已是醫(yī)院相關(guān)性感染最重要的革蘭陽性球菌，但社區(qū)獲得性MRSA感染率也逐年上升，防治形式極為嚴(yán)峻。呼吸道中的金葡菌可以無癥狀定植，也可以引起重癥肺炎，結(jié)果取決于患者、環(huán)境和細(xì)菌三者之間的相互影響。金黃色葡萄球菌肺炎(SAP)是由SA所引起的急性化膿性肺部感染，常發(fā)生于嬰幼兒、兒童、老年人、皮膚膿皰、嚴(yán)重?zé)齻?、外傷、外科手術(shù)后、靜脈插管、呼吸機(jī)治療及吸毒、惡性腫瘤、長期大量激素治療等免疫功能受損等患者。臨床癥狀輕重不一，包括流感樣前驅(qū)癥狀、畏寒高熱、咳嗽、胸痛、胃腸道癥狀、皮疹等，嚴(yán)重者可出現(xiàn)咯血、精神萎靡甚至神志模糊、急性呼吸窘迫綜合征、多器官衰竭、休克等重癥肺炎表現(xiàn)。MRSA已是醫(yī)院相關(guān)性感染最重要的革蘭陽性球菌，但社區(qū)獲得性4根據(jù)感染途徑分為原發(fā)性(吸入性)和繼發(fā)性(血源性)SAP.根據(jù)感染發(fā)生的場所和時(shí)間分為社區(qū)獲得性SAP（約占全部CAP的3%）和醫(yī)院獲得性SAP（占全部HAP的15%）。確診SAP需要病原學(xué)依據(jù)。氣管分泌物、支氣管肺泡灌洗液培養(yǎng)陽性率常不高且可為假陽性。研究表明HAP血培養(yǎng)的檢出率僅為24%-36%，血培養(yǎng)對血源性SAP陽性率相對較高，但對吸入性SAP的診斷陽性率不高(20%)。有文獻(xiàn)報(bào)道MRSA感染中MRSA肺炎發(fā)生率為20%-40%。由于MRSA多重耐藥，病死率高達(dá)28%-56.3%，因此其診治面臨極大的挑戰(zhàn)。根據(jù)感染途徑分為原發(fā)性(吸入性)和繼發(fā)性(血源性)SAP.5SAP的影像學(xué)表現(xiàn)與SA的毒力（如是否產(chǎn)生PVL）、機(jī)體的免疫狀態(tài)有關(guān)。SAP影像學(xué)常見表現(xiàn)為細(xì)支氣管炎、支氣管肺炎、肺葉、段性分布實(shí)變、肺膿腫、空洞、肺氣囊、胸腔積液、膿胸及氣胸，重者發(fā)生支氣管胸膜瘺。吸入性SAP以肺葉或多發(fā)性肺段實(shí)變影多見，可伴實(shí)變內(nèi)空洞，膿胸發(fā)生率較高；血源性SAP多表現(xiàn)為肺外周和基底部分布為主的多發(fā)點(diǎn)片狀影或類圓形結(jié)節(jié)影，大小不等，邊緣清晰或模糊，常形成膿瘍，肺膿腫發(fā)生率更高，肺外表現(xiàn)如化膿性關(guān)節(jié)炎、骨髓炎、肝腎損害更多見，預(yù)后更差。SAP的影像學(xué)表現(xiàn)SAP的影像學(xué)表現(xiàn)與SA的毒力（如是否產(chǎn)生PVL）、機(jī)體的免6SAP的影像學(xué)改變可為單一改變，也可以是短時(shí)間內(nèi)幾種表現(xiàn)同時(shí)存在或互相演變。研究發(fā)現(xiàn)MRSA肺炎實(shí)變多為進(jìn)展迅速的雙肺對稱性分布，但無肺葉分布傾向。MRSA可分泌細(xì)胞毒素導(dǎo)致肺組織壞死和周圍肺泡出血，因而部分實(shí)變區(qū)與結(jié)節(jié)周圍出現(xiàn)GGO，主要為肺組織出血。肺組織壞死多表現(xiàn)為實(shí)變內(nèi)多個小泡狀透光區(qū)，可逐漸融合形成空洞。膿毒性栓塞可形成楔形梗死灶或沿血管走形的結(jié)節(jié)影，結(jié)節(jié)中央可壞死液化形成空洞。SAP的影像學(xué)改變可為單一改變，也可以是短時(shí)間內(nèi)幾種表現(xiàn)同7與院內(nèi)獲得性MRSA肺炎相比，社區(qū)獲得性MRSA常具有殺白細(xì)胞毒素（PVL），所以感染后肺部影像學(xué)進(jìn)展迅速，可短時(shí)間內(nèi)出現(xiàn)空洞、氣胸、膿胸等，甚至表現(xiàn)為類似PCP的改變。與甲氧西林敏感金葡球菌（MSSA）肺炎比較，Nguyen等認(rèn)為MRSA肺炎具有快速臨床癥狀惡化和影像學(xué)表現(xiàn)快速進(jìn)展的傾向。而Francis等發(fā)現(xiàn)MRSA肺炎更容易見到實(shí)變中空洞和肺組織毛玻璃樣變。國內(nèi)葉靖等研究也發(fā)現(xiàn)MRSA肺炎具有起病急驟、進(jìn)展迅速的特征，若同時(shí)出現(xiàn)兩肺實(shí)變、空洞和/或GGO等征象則高度提示MRSA肺炎。與院內(nèi)獲得性MRSA肺炎相比，社區(qū)獲得性MRSA常具有殺白細(xì)8KMORIKAWA等將MRSA肺炎(68例)與MSSA肺炎(83例)從臨床、影像兩方面進(jìn)行對照，二者顯著差異如下：1、MRSA肺炎患者伴基礎(chǔ)性疾?。ㄈ缧难芗膊　⑻悄虿?、惡性腫瘤）的幾率明顯大于MSSA;2、CT表現(xiàn)上，小葉中心結(jié)節(jié)、小葉中心結(jié)節(jié)伴樹芽征、支氣管壁增厚的出現(xiàn)率MSSA肺炎明顯多于MRSA；3、MRSA肺炎的病變主要呈肺周圍性分布的優(yōu)勢明顯大于MSSA;4、MRSA肺炎伴胸腔積液的幾率明顯大于MSSA。故患者的基礎(chǔ)病史、影像學(xué)表現(xiàn)有利于區(qū)分MRSA與MSSA肺炎，具體情況如下：

KMORIKAWA等將MRSA肺炎(68例)與MSSA肺9金黃色葡萄球菌肺炎課件10金黃色葡萄球菌肺炎課件11金黃色葡萄球菌肺炎課件12有文獻(xiàn)認(rèn)為肺氣囊早期出現(xiàn)是SAP的特征，但也有文獻(xiàn)報(bào)道發(fā)病1周以后才出現(xiàn)氣囊。文獻(xiàn)報(bào)道約50%兒童SAP患者出現(xiàn)肺氣囊，而成人僅約15%出現(xiàn)。Quigley和Fraser從病理學(xué)角度證實(shí)氣囊為肺實(shí)質(zhì)感染并炎性細(xì)小支氣管粘膜腫脹和分泌物形成活瓣阻塞引起。臨近胸膜的氣囊破裂可形成氣胸。肺氣囊數(shù)目、大小短期內(nèi)可發(fā)生變化，可位于實(shí)變或GGO區(qū)，或獨(dú)立存在，邊緣清晰或模糊，內(nèi)可見液平，經(jīng)治療多在6周內(nèi)消失。有文獻(xiàn)認(rèn)為肺氣囊早期出現(xiàn)是SAP的特征，但也有文獻(xiàn)報(bào)道發(fā)病113肺氣囊并不是SAP獨(dú)有，如PCP、肺炎鏈球菌肺炎均可見。SAP，尤其是MRSA，影像學(xué)表現(xiàn)具有一些特點(diǎn)，但特異性并不強(qiáng)，與其他化膿性肺炎、肺結(jié)核、真菌肺炎甚至GPA等鑒別較困難，不能過分夸大影像學(xué)的診斷尤其是早期診斷作用。須結(jié)合患者的病史、臨床表現(xiàn)、實(shí)驗(yàn)室檢查、痰、BALF、血培養(yǎng)、藥敏實(shí)驗(yàn)甚至穿刺活檢等綜合考慮，短期復(fù)查有一定必要。肺氣囊并不是SAP獨(dú)有，如PCP、肺炎鏈球菌肺炎均可見。14CASE1急性MRSA肺炎。74歲，女性，吸煙史，心血管病史，上頜癌史，發(fā)熱、咳嗽和呼吸困難3天，CT顯示右肺實(shí)變影與GGO（箭頭），小葉中心性小結(jié)節(jié)影（箭），右側(cè)胸腔積液。CASE1急性MRSA肺炎。15case2急性MSSA肺炎54歲男性，胃癌術(shù)后，咳嗽，咯痰4天，左下肺小葉中心性結(jié)節(jié)（箭），支氣管壁增厚（箭頭）。case2急性MSSA肺炎16case3急性MSSA肺炎。73歲女性，心血管病史，咳嗽、發(fā)熱、咯痰3天。左上肺小葉中心性結(jié)節(jié)伴樹芽征（黑箭），支氣管壁增厚（白箭頭）。case3急性MSSA肺炎。17Case4：PVL相關(guān)MRSA肺炎

Case4：PVL相關(guān)MRSA肺炎

1811歲女孩，既往體健?？人?周，口服阿莫西林無效。圖A:左側(cè)心影后見小片致密陰影；圖B：2周后復(fù)查，右上肺見實(shí)變影。此期間患者后來出現(xiàn)低熱，一般狀況良好。CT顯示，雙肺多發(fā)浸潤陰影，內(nèi)見壞死與空洞。纖支鏡盥洗液與鼻拭子中分離出MRSA(攜帶PVL基因)，后經(jīng)甲氧芐氨嘧啶與新諾明治療10周，復(fù)查CT完全吸收。11歲女孩，既往體健?？人?周，口服阿莫西林無效。圖A:左側(cè)19Case5：PVL相關(guān)SAP8月齡女嬰，既往體健，咳嗽、發(fā)熱1天。首次胸片（a）示雙肺正常；8小時(shí)后復(fù)查（b）顯示右下肺大片實(shí)變影；再9小時(shí)后復(fù)查（c）示右肺陰影范圍擴(kuò)大，左肺出現(xiàn)陰影；再10.5小時(shí)后復(fù)查（d）示右肺完全實(shí)變，左側(cè)氣胸。Case5：PVL相關(guān)SAP8月齡女嬰，既往體健20Case6：PVL相關(guān)SAP并發(fā)癥15月齡男嬰，既往體健。發(fā)熱、咳嗽4天。發(fā)病前1周左下肢皮膚膿皰病史。后確診：PVL相關(guān)SAP。圖示皮膚紫癜、腦內(nèi)膿腫。Case6：PVL相關(guān)SAP并發(fā)癥15月齡男嬰，既往體健。21CASE7：MRSA壞死性肺炎79歲女性，癡呆患者，來自療養(yǎng)院。糖尿病史。呼吸窘迫，發(fā)熱、咳嗽，咯鐵銹色痰，低血壓。追問病史，之前患過流感。平片：雙肺浸潤影，右上肺空洞影。CT：雙肺上葉多發(fā)性厚壁空洞，直徑2-4cm不等。確診為MRSA壞死性肺炎。CASE7：MRSA壞死性肺炎79歲女性，22Case8：社區(qū)獲得性PVL相關(guān)MRSA年齡性別不詳。A:拇趾紅腫，皮膚紫癜，甲周炎。B:左下肺實(shí)變影，內(nèi)見空洞。Case8：社區(qū)獲得性PVL相關(guān)MRSA年齡性別不詳。A:拇23case9:繼發(fā)性SAP年齡性別不詳，靜脈注射海洛因吸毒史。左上圖：右下肺大片實(shí)變影，左下肺小片影；右上圖：1月后復(fù)查，右下肺實(shí)變區(qū)范圍縮小，密度增高，邊緣清晰，內(nèi)見空洞，原左下肺小片影消失，但前基底段新增實(shí)變影；左下圖：3月后，右下肺實(shí)變區(qū)內(nèi)空洞縮小，出現(xiàn)機(jī)化性肺炎征象。case9:繼發(fā)性SAP年齡性別不詳，靜脈注射海洛因吸毒史。24CASE10：繼發(fā)性SAP年齡、性別不詳，靜脈注射海洛因吸毒史。圖示右上肺孤立性薄壁氣囊，囊內(nèi)及邊緣光滑。CASE10：繼發(fā)性SAP年齡、性別不詳，靜脈注射海洛因吸毒25Case11：CAP女，70歲，直腸癌化療后。示雙肺多發(fā)結(jié)節(jié)狀、斑片狀實(shí)變影和GGO，右肺薄壁氣囊影（紅箭），邊緣清晰。Case11：CAP女，70歲，直腸癌化療后。示雙肺多發(fā)結(jié)節(jié)26Case12：SAP男，74歲，食道癌術(shù)后。雙肺GGO(紅箭)，右下肺大片實(shí)變影，內(nèi)見含氣支氣管。左下肺條帶狀實(shí)變影，尖段指向肺門，可能為節(jié)段性肺不張。職稱胸腔少量積液。Case12：SAP男，74歲，食道癌術(shù)后。雙肺GGO(紅箭27Case13：SAP膿毒性栓塞男，41歲，靜脈注射吸毒史。右上葉前段囊性空洞影，上葉后段小葉中心性結(jié)節(jié)，右側(cè)氣胸；左下肺空洞性結(jié)節(jié)。各病變均位于肺外周部。Case13：SAP膿毒性栓塞男，41歲，靜脈注射吸毒史。右28CASE14：吸入性SAPC:雙上葉實(shí)變伴空洞，左下葉大片致密影。D:左舌葉、下葉、右中葉實(shí)變影，右側(cè)胸腔少量積液。E:縱膈窗左下葉實(shí)變影顯示更佳，伴含氣支氣管，右側(cè)胸腔積液。CASE14：吸入性SAPC:雙上葉實(shí)變伴空洞，左下葉大片致29Case15：SAP膿毒敗血癥。

男，43歲。雙肺外周分布為主的多發(fā)結(jié)節(jié)影，內(nèi)見小空洞（箭），雙側(cè)胸腔積液。Case15：SAP膿毒敗血癥。

男，43歲。雙肺外周分布為30CASE16：社區(qū)獲得性SAP男，38歲。雙肺廣泛分布實(shí)變影，雙側(cè)胸腔積液。CASE16：社區(qū)獲得性SAP男，38歲。雙肺廣泛分布實(shí)變影31case17年齡性別不詳。左下肺實(shí)變、空洞，胸腔包裹性積液。case17年齡性別不詳。左下肺實(shí)變、空洞，胸腔包裹性積液。32case18左下肺大片實(shí)變，內(nèi)見多個大小不等的空洞。case18左下肺大片實(shí)變，內(nèi)見多個大小不等的空洞。33case19左上肺、下肺實(shí)變，伴包裹性液氣胸。case19左上肺、下肺實(shí)變，伴包裹性液氣胸。34case20右上肺實(shí)變，伴多發(fā)空洞。case20右上肺實(shí)變，伴多發(fā)空洞。35case21上圖：右下肺實(shí)變、空洞，氣胸；下圖（治療后）：氣胸明顯減少，下肺膨脹，實(shí)變區(qū)及空洞縮小。case21上圖：右下肺實(shí)變、空洞，氣胸；下圖（治療后）：氣36case22男，22歲。雙肺外周部為主分布的多發(fā)結(jié)節(jié)影，伴有空洞，暈征（紅箭），多與血管影相連（白箭），右下肺見楔形致密影，為肺梗死表現(xiàn)。case22男，22歲。雙肺外周部為主分布的多發(fā)結(jié)節(jié)影，伴有37case23男，17歲，外傷后右下肢腫痛10天，高熱、胸痛、胸悶5天。上圖：雙肺結(jié)節(jié)狀、斑片狀實(shí)變影，雙側(cè)胸腔少量積液。下圖：5天后復(fù)查，雙肺實(shí)變范圍增大，出現(xiàn)空洞和氣囊，右側(cè)胸腔積液增多，左側(cè)液氣胸，胸壁氣腫。case23男，17歲，外傷后右下肢腫痛10天，高熱、胸痛、38case24男，38歲，發(fā)熱、咳嗽、咳痰、胸痛1周。左圖：雙肺外帶為主分布斑片狀高密度陰影，部分陰影內(nèi)部見空洞，雙側(cè)肋膈角稍鈍。經(jīng)抗炎治療3天后復(fù)查（右圖），肺部陰影有所吸收好轉(zhuǎn)，雙側(cè)胸腔積液明顯增多，右側(cè)為肺底積液。case24男，38歲，發(fā)熱、咳嗽、咳痰、胸痛1周。左圖：雙39case25男，22歲，發(fā)熱3天，胸痛、氣促1天。數(shù)天前手部外傷出血，出現(xiàn)化膿感染，未予重視。雙上肺胸膜下區(qū)結(jié)節(jié)狀、斑片狀實(shí)變影（中央低密度壞死區(qū)）與GGO，邊緣不清，另見右上肺楔形實(shí)變影。case25男，22歲，發(fā)熱3天，胸痛、氣促1天。數(shù)天前手部40case26男，52歲，發(fā)熱3天，憋氣、痰中帶血1天。上圖：左下肺大片實(shí)變影，舌葉GGO，支氣管血管束增粗，右下肺小片影?？寡字委?周復(fù)查（下圖）：左舌葉GGO消失，左下葉實(shí)變區(qū)縮小，但內(nèi)見多發(fā)小泡狀空洞。case26男，52歲，發(fā)熱3天，憋氣、痰中帶血1天。上圖：41case27男，14歲，咳嗽、少量咯血、發(fā)熱、皮膚紅色斑丘疹7天。雙肺外周為主分布實(shí)變伴空洞，多發(fā)結(jié)節(jié)（結(jié)節(jié)內(nèi)見空洞）。雙肺病變以外周分布為主。case27男，14歲，咳嗽、少量咯血、發(fā)熱、皮膚紅色斑丘疹42金黃色葡萄球菌肺炎課件43金黃色葡萄球菌肺炎課件44國防科技大學(xué)醫(yī)院放射科卜學(xué)勇金黃色葡萄球菌肺炎（SAP）的影像學(xué)表現(xiàn)國防科技大學(xué)醫(yī)院放射科金黃色葡萄球菌肺炎（SAP）的影像學(xué)表45金黃色葡萄球菌（SA）為需氧或兼性厭氧革蘭氏陽性球菌。SA經(jīng)常寄居于正常人的鼻前庭和皮膚等處，社區(qū)人群的帶菌率為30％-50％，醫(yī)院內(nèi)醫(yī)護(hù)人員則高達(dá)50％-70％。SA定植與年齡相關(guān)，耐甲氧西林SA（MRSA）鼻前庭定植率在5歲以下兒童、尤其在2~6月嬰兒中更高。SA致病性強(qiáng)，其致病原因主要與SA產(chǎn)生各種毒素和酶以及某些細(xì)菌抗原有關(guān)：1).溶血毒素?fù)p傷血小板、巨噬細(xì)胞和白細(xì)胞導(dǎo)致完全性溶血；2).殺白細(xì)胞素（PVL）：是一種細(xì)胞毒素，僅有不到5%的SA產(chǎn)生PVL，其能殺死白細(xì)胞和巨噬細(xì)胞并破壞其功能，與壞死性肺炎密切相關(guān)；概述金黃色葡萄球菌（SA）為需氧或兼性厭氧革蘭氏陽性球菌。SA經(jīng)463).腸毒素和產(chǎn)紅疹毒素可引起胃腸道癥狀及皮膚改變；4).血漿凝固酶可使血漿中纖維蛋白原變成纖維蛋白，并覆蓋在菌體表面，阻礙吞噬細(xì)胞的吞噬作用，有利于感染性血栓的形成。5).夾膜抗原可增加金葡菌的毒力等。根據(jù)分離菌株的藥敏實(shí)驗(yàn)，將SA分為甲氧西林敏感性SA(MSSA)與耐甲氧西林SA(MRSA)。MRSA的臨床分離率不斷增加，2010年我國的監(jiān)測數(shù)據(jù)顯示，臨床分離的SA菌株中MRSA比例高達(dá)51.7%，占革蘭陽性球菌的第一位。3).腸毒素和產(chǎn)紅疹毒素可引起胃腸道癥狀及皮膚改變；47MRSA已是醫(yī)院相關(guān)性感染最重要的革蘭陽性球菌，但社區(qū)獲得性MRSA感染率也逐年上升，防治形式極為嚴(yán)峻。呼吸道中的金葡菌可以無癥狀定植，也可以引起重癥肺炎，結(jié)果取決于患者、環(huán)境和細(xì)菌三者之間的相互影響。金黃色葡萄球菌肺炎(SAP)是由SA所引起的急性化膿性肺部感染，常發(fā)生于嬰幼兒、兒童、老年人、皮膚膿皰、嚴(yán)重?zé)齻⑼鈧?、外科手術(shù)后、靜脈插管、呼吸機(jī)治療及吸毒、惡性腫瘤、長期大量激素治療等免疫功能受損等患者。臨床癥狀輕重不一，包括流感樣前驅(qū)癥狀、畏寒高熱、咳嗽、胸痛、胃腸道癥狀、皮疹等，嚴(yán)重者可出現(xiàn)咯血、精神萎靡甚至神志模糊、急性呼吸窘迫綜合征、多器官衰竭、休克等重癥肺炎表現(xiàn)。MRSA已是醫(yī)院相關(guān)性感染最重要的革蘭陽性球菌，但社區(qū)獲得性48根據(jù)感染途徑分為原發(fā)性(吸入性)和繼發(fā)性(血源性)SAP.根據(jù)感染發(fā)生的場所和時(shí)間分為社區(qū)獲得性SAP（約占全部CAP的3%）和醫(yī)院獲得性SAP（占全部HAP的15%）。確診SAP需要病原學(xué)依據(jù)。氣管分泌物、支氣管肺泡灌洗液培養(yǎng)陽性率常不高且可為假陽性。研究表明HAP血培養(yǎng)的檢出率僅為24%-36%，血培養(yǎng)對血源性SAP陽性率相對較高，但對吸入性SAP的診斷陽性率不高(20%)。有文獻(xiàn)報(bào)道MRSA感染中MRSA肺炎發(fā)生率為20%-40%。由于MRSA多重耐藥，病死率高達(dá)28%-56.3%，因此其診治面臨極大的挑戰(zhàn)。根據(jù)感染途徑分為原發(fā)性(吸入性)和繼發(fā)性(血源性)SAP.49SAP的影像學(xué)表現(xiàn)與SA的毒力（如是否產(chǎn)生PVL）、機(jī)體的免疫狀態(tài)有關(guān)。SAP影像學(xué)常見表現(xiàn)為細(xì)支氣管炎、支氣管肺炎、肺葉、段性分布實(shí)變、肺膿腫、空洞、肺氣囊、胸腔積液、膿胸及氣胸，重者發(fā)生支氣管胸膜瘺。吸入性SAP以肺葉或多發(fā)性肺段實(shí)變影多見，可伴實(shí)變內(nèi)空洞，膿胸發(fā)生率較高；血源性SAP多表現(xiàn)為肺外周和基底部分布為主的多發(fā)點(diǎn)片狀影或類圓形結(jié)節(jié)影，大小不等，邊緣清晰或模糊，常形成膿瘍，肺膿腫發(fā)生率更高，肺外表現(xiàn)如化膿性關(guān)節(jié)炎、骨髓炎、肝腎損害更多見，預(yù)后更差。SAP的影像學(xué)表現(xiàn)SAP的影像學(xué)表現(xiàn)與SA的毒力（如是否產(chǎn)生PVL）、機(jī)體的免50SAP的影像學(xué)改變可為單一改變，也可以是短時(shí)間內(nèi)幾種表現(xiàn)同時(shí)存在或互相演變。研究發(fā)現(xiàn)MRSA肺炎實(shí)變多為進(jìn)展迅速的雙肺對稱性分布，但無肺葉分布傾向。MRSA可分泌細(xì)胞毒素導(dǎo)致肺組織壞死和周圍肺泡出血，因而部分實(shí)變區(qū)與結(jié)節(jié)周圍出現(xiàn)GGO，主要為肺組織出血。肺組織壞死多表現(xiàn)為實(shí)變內(nèi)多個小泡狀透光區(qū)，可逐漸融合形成空洞。膿毒性栓塞可形成楔形梗死灶或沿血管走形的結(jié)節(jié)影，結(jié)節(jié)中央可壞死液化形成空洞。SAP的影像學(xué)改變可為單一改變，也可以是短時(shí)間內(nèi)幾種表現(xiàn)同51與院內(nèi)獲得性MRSA肺炎相比，社區(qū)獲得性MRSA常具有殺白細(xì)胞毒素（PVL），所以感染后肺部影像學(xué)進(jìn)展迅速，可短時(shí)間內(nèi)出現(xiàn)空洞、氣胸、膿胸等，甚至表現(xiàn)為類似PCP的改變。與甲氧西林敏感金葡球菌（MSSA）肺炎比較，Nguyen等認(rèn)為MRSA肺炎具有快速臨床癥狀惡化和影像學(xué)表現(xiàn)快速進(jìn)展的傾向。而Francis等發(fā)現(xiàn)MRSA肺炎更容易見到實(shí)變中空洞和肺組織毛玻璃樣變。國內(nèi)葉靖等研究也發(fā)現(xiàn)MRSA肺炎具有起病急驟、進(jìn)展迅速的特征，若同時(shí)出現(xiàn)兩肺實(shí)變、空洞和/或GGO等征象則高度提示MRSA肺炎。與院內(nèi)獲得性MRSA肺炎相比，社區(qū)獲得性MRSA常具有殺白細(xì)52KMORIKAWA等將MRSA肺炎(68例)與MSSA肺炎(83例)從臨床、影像兩方面進(jìn)行對照，二者顯著差異如下：1、MRSA肺炎患者伴基礎(chǔ)性疾?。ㄈ缧难芗膊?、糖尿病、惡性腫瘤）的幾率明顯大于MSSA;2、CT表現(xiàn)上，小葉中心結(jié)節(jié)、小葉中心結(jié)節(jié)伴樹芽征、支氣管壁增厚的出現(xiàn)率MSSA肺炎明顯多于MRSA；3、MRSA肺炎的病變主要呈肺周圍性分布的優(yōu)勢明顯大于MSSA;4、MRSA肺炎伴胸腔積液的幾率明顯大于MSSA。故患者的基礎(chǔ)病史、影像學(xué)表現(xiàn)有利于區(qū)分MRSA與MSSA肺炎，具體情況如下：

KMORIKAWA等將MRSA肺炎(68例)與MSSA肺53金黃色葡萄球菌肺炎課件54金黃色葡萄球菌肺炎課件55金黃色葡萄球菌肺炎課件56有文獻(xiàn)認(rèn)為肺氣囊早期出現(xiàn)是SAP的特征，但也有文獻(xiàn)報(bào)道發(fā)病1周以后才出現(xiàn)氣囊。文獻(xiàn)報(bào)道約50%兒童SAP患者出現(xiàn)肺氣囊，而成人僅約15%出現(xiàn)。Quigley和Fraser從病理學(xué)角度證實(shí)氣囊為肺實(shí)質(zhì)感染并炎性細(xì)小支氣管粘膜腫脹和分泌物形成活瓣阻塞引起。臨近胸膜的氣囊破裂可形成氣胸。肺氣囊數(shù)目、大小短期內(nèi)可發(fā)生變化，可位于實(shí)變或GGO區(qū)，或獨(dú)立存在，邊緣清晰或模糊，內(nèi)可見液平，經(jīng)治療多在6周內(nèi)消失。有文獻(xiàn)認(rèn)為肺氣囊早期出現(xiàn)是SAP的特征，但也有文獻(xiàn)報(bào)道發(fā)病157肺氣囊并不是SAP獨(dú)有，如PCP、肺炎鏈球菌肺炎均可見。SAP，尤其是MRSA，影像學(xué)表現(xiàn)具有一些特點(diǎn)，但特異性并不強(qiáng)，與其他化膿性肺炎、肺結(jié)核、真菌肺炎甚至GPA等鑒別較困難，不能過分夸大影像學(xué)的診斷尤其是早期診斷作用。須結(jié)合患者的病史、臨床表現(xiàn)、實(shí)驗(yàn)室檢查、痰、BALF、血培養(yǎng)、藥敏實(shí)驗(yàn)甚至穿刺活檢等綜合考慮，短期復(fù)查有一定必要。肺氣囊并不是SAP獨(dú)有，如PCP、肺炎鏈球菌肺炎均可見。58CASE1急性MRSA肺炎。74歲，女性，吸煙史，心血管病史，上頜癌史，發(fā)熱、咳嗽和呼吸困難3天，CT顯示右肺實(shí)變影與GGO（箭頭），小葉中心性小結(jié)節(jié)影（箭），右側(cè)胸腔積液。CASE1急性MRSA肺炎。59case2急性MSSA肺炎54歲男性，胃癌術(shù)后，咳嗽，咯痰4天，左下肺小葉中心性結(jié)節(jié)（箭），支氣管壁增厚（箭頭）。case2急性MSSA肺炎60case3急性MSSA肺炎。73歲女性，心血管病史，咳嗽、發(fā)熱、咯痰3天。左上肺小葉中心性結(jié)節(jié)伴樹芽征（黑箭），支氣管壁增厚（白箭頭）。case3急性MSSA肺炎。61Case4：PVL相關(guān)MRSA肺炎

Case4：PVL相關(guān)MRSA肺炎

6211歲女孩，既往體健?？人?周，口服阿莫西林無效。圖A:左側(cè)心影后見小片致密陰影；圖B：2周后復(fù)查，右上肺見實(shí)變影。此期間患者后來出現(xiàn)低熱，一般狀況良好。CT顯示，雙肺多發(fā)浸潤陰影，內(nèi)見壞死與空洞。纖支鏡盥洗液與鼻拭子中分離出MRSA(攜帶PVL基因)，后經(jīng)甲氧芐氨嘧啶與新諾明治療10周，復(fù)查CT完全吸收。11歲女孩，既往體健?？人?周，口服阿莫西林無效。圖A:左側(cè)63Case5：PVL相關(guān)SAP8月齡女嬰，既往體健，咳嗽、發(fā)熱1天。首次胸片（a）示雙肺正常；8小時(shí)后復(fù)查（b）顯示右下肺大片實(shí)變影；再9小時(shí)后復(fù)查（c）示右肺陰影范圍擴(kuò)大，左肺出現(xiàn)陰影；再10.5小時(shí)后復(fù)查（d）示右肺完全實(shí)變，左側(cè)氣胸。Case5：PVL相關(guān)SAP8月齡女嬰，既往體健64Case6：PVL相關(guān)SAP并發(fā)癥15月齡男嬰，既往體健。發(fā)熱、咳嗽4天。發(fā)病前1周左下肢皮膚膿皰病史。后確診：PVL相關(guān)SAP。圖示皮膚紫癜、腦內(nèi)膿腫。Case6：PVL相關(guān)SAP并發(fā)癥15月齡男嬰，既往體健。65CASE7：MRSA壞死性肺炎79歲女性，癡呆患者，來自療養(yǎng)院。糖尿病史。呼吸窘迫，發(fā)熱、咳嗽，咯鐵銹色痰，低血壓。追問病史，之前患過流感。平片：雙肺浸潤影，右上肺空洞影。CT：雙肺上葉多發(fā)性厚壁空洞，直徑2-4cm不等。確診為MRSA壞死性肺炎。CASE7：MRSA壞死性肺炎79歲女性，66Case8：社區(qū)獲得性PVL相關(guān)MRSA年齡性別不詳。A:拇趾紅腫，皮膚紫癜，甲周炎。B:左下肺實(shí)變影，內(nèi)見空洞。Case8：社區(qū)獲得性PVL相關(guān)MRSA年齡性別不詳。A:拇67case9:繼發(fā)性SAP年齡性別不詳，靜脈注射海洛因吸毒史。左上圖：右下肺大片實(shí)變影，左下肺小片影；右上圖：1月后復(fù)查，右下肺實(shí)變區(qū)范圍縮小，密度增高，邊緣清晰，內(nèi)見空洞，原左下肺小片影消失，但前基底段新增實(shí)變影；左下圖：3月后，右下肺實(shí)變區(qū)內(nèi)空洞縮小，出現(xiàn)機(jī)化性肺炎征象。case9:繼發(fā)性SAP年齡性別不詳，靜脈注射海洛因吸毒史。68CASE10：繼發(fā)性SAP年齡、性別不詳，靜脈注射海洛因吸毒史。圖示右上肺孤立性薄壁氣囊，囊內(nèi)及邊緣光滑。CASE10：繼發(fā)性SAP年齡、性別不詳，靜脈注射海洛因吸毒69Case11：CAP女，70歲，直腸癌化療后。示雙肺多發(fā)結(jié)節(jié)狀、斑片狀實(shí)變影和GGO，右肺薄壁氣囊影（紅箭），邊緣清晰。Case11：CAP女，70歲，直腸癌化療后。示雙肺多發(fā)結(jié)節(jié)70Case12：SAP男，74歲，食道癌術(shù)后。雙肺GGO(紅箭)，右下肺大片實(shí)變影，內(nèi)見含氣支氣管。左下肺條帶狀實(shí)變影，尖段指向肺門，可能為節(jié)段性肺不張。職稱胸腔少量積液。Case12：SAP男，74歲，食道癌術(shù)后。雙肺GGO(紅箭71Case13：SAP膿毒性栓塞男，41歲，靜脈注射吸毒史。右上葉前段囊性空洞影，上葉后段小葉中心性結(jié)節(jié)，右側(cè)氣胸；左下肺空洞性結(jié)節(jié)。各病變均位于肺外周部。Case13：SAP膿毒性栓塞男，41歲，靜脈注射吸毒史。右72CASE14：吸入性SAPC:雙上葉實(shí)變伴空洞，左下葉大片致密影。D:左舌葉、下葉、右中葉實(shí)變影，右側(cè)胸腔少量積液。E:縱膈窗左下葉實(shí)變影顯示更佳，伴含氣支氣管，右側(cè)胸腔積液。CASE14：吸入性SAPC:雙上葉實(shí)變伴空洞，左下葉大片致73Case15：SAP膿毒敗血癥。

男，43歲。雙肺外周分布為主的多發(fā)結(jié)節(jié)影，內(nèi)見小空洞（箭），雙側(cè)胸腔積液。Case