肺水腫的診斷與治療

急性肺水腫的診治進展

中國醫(yī)科大學附屬盛京醫(yī)院ICU臧彬

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急性肺水腫

acutepulmonaryedemaAPE是指由于各種病因?qū)е鲁５囊后w積蓄于肺間質(zhì)和/或肺泡內(nèi),形成間質(zhì)性和/或肺泡性肺水腫的綜合征。其臨床特點為嚴重的呼吸困難或咯出粉紅色泡沫樣痰液,病情兇險,常常會危及患者的生命,必須緊急實施搶救和治療。第2頁，共37頁。

在正常肺組織內(nèi),組織間液和血漿之間不斷進行液體交換,使組織液的生成和回流保持動態(tài)平衡。影響液體濾過生物半透膜的各種因素可用Starling公式概括:

F=K[(Pcap-Pis)-α(πcap-πis)],

F:毛細血管濾過率;K:通透系數(shù);Pcap:毛細血管靜水壓;Pis:間質(zhì)靜水壓;α:回吸收系數(shù);πcap:毛細血管膠體滲透壓;πis:間質(zhì)膠體滲透壓。肺微循環(huán)液體交換的生理機制第3頁，共37頁。肺內(nèi)水腫液形成和消散的機制微循環(huán)內(nèi)毛細血管流體靜力壓急劇上升>25mmHg時,從血管內(nèi)濾出液體的速率會增加,肺抗水腫的代償能力不足時,肺水腫即會發(fā)生.輸液不當導致的肺血容量急劇增加—急性左心衰.水腫液中蛋白質(zhì)含量很低,水腫液先積聚于肺泡間質(zhì),當肺循環(huán)淤血未能得到有效糾正時,肺泡通氣/血流比例失調(diào),動脈PaO2下降,缺氧使毛細血管通透性加大,血漿滲入肺泡形成肺泡水腫。肺泡內(nèi)的水腫液可稀釋破壞肺泡表面活性物質(zhì),使肺泡表面張力加大,肺泡毛細血管內(nèi)的液體成分被吸入肺泡中,肺水腫加重。第4頁，共37頁。肺內(nèi)水腫液形成和消散的機制

非心源性病因引起肺水腫發(fā)生的機制與肺泡-毛細血管膜受損及通透性增加有關,水腫液可以積聚在肺泡間質(zhì)和/或肺泡內(nèi)。但是,與心源性病因引起的肺水腫不同的是,由于通透性增加水腫液中蛋白質(zhì)含量較高。上述由Starling定律描述的靜力因素在肺水腫的形成和消散過程中起到了關鍵性作用。肺泡上皮主動轉(zhuǎn)運肺泡內(nèi)液體在肺泡內(nèi)水腫液的清除中扮演了重要角色。第5頁，共37頁。急性肺水腫的診斷心源性肺水腫cardio-genicpulmonaryedema,CPE

非心源性肺水腫noncardiogenicpulmonaryedema,NCPE第6頁，共37頁。心源性肺水腫

亦稱毛細血管壓力增高性肺水腫，是急性心力衰竭(acuteheartfailure,AHF)嚴重時的表現(xiàn)形式。AHF指由于急性發(fā)作的心功能異常而導致的以肺水腫、心源性休克為典型表現(xiàn)的臨床綜合征。發(fā)病前可以有冠心病、高血壓、擴張型心肌病、心律失常、先天性心臟病、瓣膜性心臟病或心肌炎等,也可以沒有基礎心臟病史,可以是收縮性或舒張性心力衰竭(HF),起病突然或在原有慢性HF基礎上急性加重。第7頁，共37頁。非心源性肺水腫NCPE也稱為通透性增加性肺水腫,與多種病因造成的急性肺損傷(ALI)或急性呼吸窘迫綜合征(ARDS)密切相關，常見于多種病原所致感染性肺損傷,吸入性肺損傷,外傷,休克,急性胰腺炎等。也包括高原性肺水腫(HAPE)、神經(jīng)源性肺水腫、麻醉劑過量引起的肺水腫、電復律后肺水腫等。第8頁，共37頁。

Ⅰ期:細胞水腫臨床表現(xiàn)輕微,常有煩躁、失眠、心慌、氣短、血壓升高等。

Ⅱ期:間質(zhì)性肺水腫有胸悶、陣發(fā)性呼吸困難、呼吸淺快、可有端坐呼吸、面色蒼白、脈速；肺部可無濕羅音,此時血氣分析示PaO2與PCO2可輕度降低。

Ⅲ期:肺泡性肺水腫表現(xiàn)為突然發(fā)作或原有的癥狀驟然加重,呼吸極度困難、紫紺、濕冷、大汗、端坐呼吸,咳嗽,咳大量白色泡沫痰或粉紅色泡沫痰,患者精神緊張、有瀕死感,血壓升高。肺部可聽到廣泛的濕性羅音及干性羅音,濕羅音隨體位改變,坐位與站位以中下肺部明顯,仰臥位時背部明顯。血氣分析示低氧血癥和低碳酸血癥,后期轉(zhuǎn)為高碳酸血癥。臨床表現(xiàn)第9頁，共37頁。臨床表現(xiàn)

Ⅳ期:休克由于肺水腫繼續(xù)發(fā)展、液體的繼續(xù)外滲,更加重了低氧血癥與血容量的減少,同時使心臟收縮無力,引起呼吸循環(huán)的障礙,產(chǎn)生心源性休克:特征是低血壓(收縮壓<90mmHg)或平均血壓(MBP)下降>30mmHg和組織低灌注狀態(tài):少尿(尿量<17ml/h或<0·5ml/kg·h),發(fā)紺、大汗和皮膚濕冷等。

Ⅴ期:終末期未能及時搶救休克,或其他治療不當,最后導致呼吸循環(huán)衰竭而死亡。

在臨床實際中,許多患者表現(xiàn)并不典型,例如:非常嚴重的患者可能僅表現(xiàn)為或滿肺哮鳴音,或呼吸音低,但X胸片顯示肺水腫。第10頁，共37頁。影像學檢查

間質(zhì)性肺水腫:(1)小葉間隔中的積液使間隙增寬,形成小葉間隔線,即克氏B線和A線。B線為長約1~2.5cm,寬約1~2mm的水平線,多見于肋膈角區(qū)。A線為自肺野外中帶斜行引向肺門的線性陰影,長約2~5cm,最長可達10cm以上,寬約0.15~1mm且不分支、不與支氣管血管走行一致,多見于上葉。(2)中下肺野出現(xiàn)網(wǎng)狀陰影,邊緣模糊,稱為C線。(3)肺門陰影輕度增大、模糊、肺紋理增粗,肺部透亮度減低。(4)心影多有增大現(xiàn)象。(5)胸膜下和胸腔可有少量積液。第11頁，共37頁。影像學檢查

肺泡性肺水腫:多種多樣,分布和形態(tài)因人而異(1)中央型肺水腫:呈大片狀模糊陰影,聚集于以肺門為中心的肺野中心部分,兩側(cè)較對稱,其密度以在肺門區(qū)最高,向外逐漸變淡,形似蝶翼狀,肺尖、肺底及肺外圍部分清晰。(2)彌漫型肺水腫:為兩肺廣泛分布的大小不一、密度不均、邊緣模糊的陰影,常融合成片,分布不對稱,以肺野內(nèi)中帶為主。(3)局限型肺水腫:僅累及單側(cè)或局限于一葉。第12頁，共37頁。

CPENCPE急性心臟事件病史有一般無體格檢查心臟排血量估測末梢發(fā)冷末梢溫暖S3奔馬律+-頸靜脈怒張+(伴右心衰竭時)-羅音濕性羅音干性羅音為主潛在性非心臟疾病-+實驗室檢查心電圖心肌梗死變化等一般正?；蚍翘禺愋愿淖僗線胸片血流肺門周圍分布周邊分布肺毛細血管壓力>18mmHg<18mmHg肺內(nèi)分流量小大血清B型鈉尿肽>100pg/mL<100pg/mLCPE和NCPE的鑒別第13頁，共37頁。治療第14頁，共37頁。急性肺水腫的病人發(fā)病急驟,需要爭分奪秒地立即治療。

密切監(jiān)護:

中心靜脈壓心電圖血壓血氧飽和度血氣分析第15頁，共37頁。

體位:

端坐位、為被迫體位,同時雙腿下垂有利于減少回心血量,減輕心臟前負荷。

糾正缺氧:

盡快糾正低氧狀態(tài)保證患者的氧飽和度(SaO2)在正常范圍(95%~98%)。應當采取:①鼻導管吸氧;②開放面罩吸氧;③無創(chuàng)通氣治療,包括:持續(xù)正壓通氣(CPAP)和雙水平正壓通氣(BiPAP)。④氣管插管機械通氣治療。

對沒有低氧血癥證據(jù)的患者增加吸氧濃度有爭議,結(jié)果可能有害.治療第16頁，共37頁。嗎啡

發(fā)生AHF時,患者常常有嚴重的緊張和焦慮,能夠加重患者的血液動力學紊亂和臨床癥狀,嗎啡有強大的鎮(zhèn)靜作用,能夠擴張靜脈和輕微擴張動脈,對抗交感神經(jīng)的興奮,并減慢心率,適用于AHF早期，特別是伴有煩躁不安和呼吸困難者．靜脈注射嗎啡3~5mg/次,可重復應用。昏迷、嚴重呼吸道疾病的患者忌用。第17頁，共37頁。血管擴張劑的應用

硝酸甘油:適用于有ACS的HF患者,在改善全身血液動力學作用的同時,能很好的改善冠狀動脈局部血液動力學狀態(tài)。起始劑量為0·4μg/(kg·min)靜脈注射,逐漸滴定上調(diào)可達4μg/(kg·min)。亦可先舌下含服或噴霧吸入硝酸甘油400μg/次(2噴)。

不恰當應用可致血壓下降.

第18頁，共37頁。血管擴張劑的應用

硝普鈉:可減輕心臟前、后負荷，從小劑量起始靜脈注射0·3μg/(kg·min)逐漸上調(diào)劑量,可達5μg/(kg·min)。

嚴重肝腎功能異常的患者慎用，密切觀察血壓變化。

第19頁，共37頁。血管擴張劑的應用

重組人B型利鈉肽(奈西立肽):具有擴張靜脈、動脈和冠狀動脈,利尿利鈉,有效降低心臟前后負荷,抑制RAS和交感神經(jīng)系統(tǒng)等作用,能有效改善AHF患者的急性血液動力學障礙。通常的劑量為0·01~0·03μg/(kg·min)。

臨床應用經(jīng)驗有限。

第20頁，共37頁。血管擴張劑的應用

ACEI:對于急性心肌梗死HF的患者,血壓高的患者早期應用ACEI似有益處,然而,多項大研究主要關注的是長期的功效,結(jié)果表明ACEI能夠顯著降低患者的死亡率。

AHF急性期尚未穩(wěn)定時不推薦使用ACEI,但對高?；颊?ACEI對AHF急性期和AMI治療有一定作用。

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利尿劑是AHF搶救時改善急性血液動力學紊亂的基石。利尿劑通過抑制腎小管特定部位鈉或氯的重吸收，遏制心衰時的鈉潴留，減少靜脈回流和降低前負荷，從而減輕肺淤血，提高運動耐量。

需注意的是用藥一段時間后,利尿劑效果減弱,注意以下幾個問題:①電解質(zhì)紊亂,如:低鈉低氯血癥,低鎂低鈣血癥;②神經(jīng)內(nèi)分泌的激活;③低血容量、低血壓和氮質(zhì)血癥。利尿劑的應用

第22頁，共37頁。AHF時應用β受體阻滯劑能夠緩解缺血導致的胸痛,縮小心梗面積,減少致命性心律失常,降低死亡率。對于嚴重AHF早期,肺底部有羅音的患者應慎重使用β受體阻滯劑。對于缺血導致的AHF,發(fā)作時血壓升高,心率增加,常規(guī)治療效果不佳時,可嘗試靜脈注射β受體阻滯劑,宜從小劑量開始(美托洛爾1~15mg),逐漸加量。β受體阻滯劑

第23頁，共37頁。洋的黃:具有正性肌力、降低交感神經(jīng)活性、減慢傳導和降心率作用。適用于心率快,特別是快速心房顫動的AHF者,西地蘭0·2~0·4mg/次,可重復使用。正性肌力藥物第24頁，共37頁。正性肌力藥物

多巴胺:小劑量<2μg/(kg·min)作用于多巴胺能受體,擴張腎、內(nèi)臟、冠狀動脈和腦血管。劑量>2μg/(kg·min)刺激β腎上腺素能受體，增加心肌收縮力和心輸出量。劑量>5μg/(kg·min)作用于ａ腎上腺素能受體，使外周血管阻力增加．可提升血壓，但增加左室后負荷、肺動脈阻力和壓力，可能對ＨＦ有害。長時間(24~48小時以上)應用有耐藥性和依賴性,不宜突然停藥。心源性休克時,為保證重要臟器的血液灌注,臨時用升壓藥物治療是必要的。心源性休克常伴有周圍血管阻力增加,所以,任何升壓藥物治療都不應持續(xù)時間過長,否則可能會進一步,降低終末器官的血流。第25頁，共37頁。正性肌力藥物

多巴酚丁胺:刺激β1和β2腎上腺素能受體發(fā)揮正性肌力作用,起始用量2~3μg/(kg·min),可增加到20μg/(kg·min)。但有增加房性或室性心律失常的作用,與劑量相關。第26頁，共37頁。正性肌力藥物

磷酸二酯酶抑制劑(PDEI):具有明顯的正性肌力和外周血管擴張作用,適用于外周低灌注、伴或不伴對足量利尿劑和血管擴張劑抵抗的患者。注意對心肌缺血原因?qū)е碌腁HF伴心律失常者應慎用,以免增加惡性心律失常的發(fā)生。第27頁，共37頁。正性肌力藥物

鈣離子增敏劑:左西孟旦(levosimendan)具有鈣敏感蛋白的正性肌力和平滑肌K+通道開放引起的外周血管擴張作用。藥物作用半衰期長達80小時。但大劑量可能引起心動過速等心律失常以及低血壓,應予注意。第28頁，共37頁。正性肌力藥物嚴重的AHF不伴有低灌注時使用正性肌力藥存在很大爭議。有證據(jù)顯示，使用正性肌力藥物后盡管血液動力學有所改善，但多巴酚丁胺及米力農(nóng)增加AHF患者死亡率。可能是由于增加了AMI和室性心動過速的發(fā)生。

必要時短期應用。第29頁，共37頁。持續(xù)血液凈化(CRRT)

持續(xù)性血液凈化可緩慢、持續(xù)的清除過多的溶質(zhì)和液體,對患者自身的血液動力學反映影響較小。主要用于患者嚴重HF,水鈉潴留明顯,對利尿劑反應不佳或發(fā)生心腎綜合征,少尿或無尿的患者。第30頁，共37頁。

臨時機械輔助治療是幫助患者渡過AHF極期和(或)等待心臟移植的重要方法,能有效的維持患者血壓和生命。

主動脈球囊內(nèi)反搏(IABP):適應于藥物治療反應差者和伴有嚴重的心肌缺血,準備行血管重建術(shù)者。原理是將30~50ml的球囊置于胸主動脈,球囊在舒張期充氣可升高主動脈壓和冠脈血流,在收縮期放氣以降低后負荷和促進左心室排空。禁用于主動脈夾層、嚴重主動脈關閉不全的患者.機械輔助治療第31頁，共37頁。機械輔助治療

體外膜氧合器(ECMO):適應于終末期心臟病和肺臟病。是通過一根引流管將靜脈血引流到體外膜氧合器內(nèi)進行氧合,再經(jīng)過另一根引流管將氧合血泵入體內(nèi)(靜脈或動脈),改善全身組織氧供。它可以暫時替代肺的氣體交換功能和心臟的泵功能,改善循環(huán)灌注,延長患者的生命,為患有嚴重心肺功能不全的患者提供治療機會,為心肺功能的恢復爭取時間.第32頁，共37頁。機械輔助治療

左心輔助循環(huán):基本適用于1)AHF保守治療無效;2)終末器官功能不全;3)心肌或心功能可能恢復;4)IABP和機械通氣仍不能改善的患者。原理是利