2014考研西醫(yī)綜合內(nèi)科學(xué)專項精講課程講義-1血液系統(tǒng)

（2013-105~107題共用題干（2013-105~107題共用題干，23歲。因乏力10天、牙齦伴皮膚瘀斑4天入院，既往體健。化驗血H76gL，BC25109L，lt29×10^9/L，骨髓增生明顯活躍，原始細胞占60%，POX染色（-），AS染色+）成塊，NSE染色（-）。 106.提106.提示該患者預(yù)后差異常是（0）HCALLL2C期LL3C期高危AL：如（922）（1）、者.該患者首選的治療方案是CA起病B化療C緩解時（化療藥難以通過血腦屏障D藥化 白血病——是一類白血病——是一類造血干細胞的克隆性惡白血病細胞失去進一步分化的能力——停滯在細胞育的不同階急性白血病——停滯在原始細胞、早期幼慢性白血病——停滯在較 幼稚細胞、成熟細（血癌）=浸潤急性急性髓細胞白血病白血M3——急性早幼粒細胞白血M4——急性粒-單核血M5——急性單核細胞ALL（l1、2、（北醫(yī)題庫）骨髓中以顆粒增多的早幼，此類細胞NEC>30%，稱為AM2；BM3；CM5；DM6；E（NEC-骨髓非紅系有核細胞，指不包括漿細胞、淋巴細胞、組織嗜堿細胞、巨噬細胞及所有紅系有核細胞的骨髓有核細胞計數(shù)；M1-原粒細胞占NEC90%以上；M2-30%-89%；M3-早幼粒占NEC30%以上(M3-(M3-貧DIC——只見于 白話白話口腔咽，牙齒腫脹急顱內(nèi)生命停，縱隔腫大T急淋。急粒早幼DIC，閻王把命催。中樞白血可出現(xiàn)，急淋緩解期常見（北醫(yī)題庫）下列說法正確的是A兒童急性淋巴細胞白血病綠色瘤（粒細胞白血病B急淋白血病特異性皮膚損害多見（M4CM3多伴D慢淋白血病多見急E慢粒白血病多伴中樞神經(jīng)系統(tǒng)A.A.急性粒細胞白血B.急性單核細胞白血C．紅白血E．T細胞急淋白血2000-109．縱隔 腫大常見于2000-110．牙齦增生、腫脹多見于19568一種最常發(fā)生中樞神經(jīng)系統(tǒng)白血病？．急性粒細胞性白血病；B．急性單核細胞性白血病C．急性淋巴細胞性白血病D．急性粒單核細胞性白血病E．紅白血1992-19白1992-19白血病最易發(fā)生播散AB.CDE1.女，36歲，發(fā)熱、面色蒼白伴牙齦一周入院。入院次日起出現(xiàn)皮膚多處片狀瘀斑、血尿。血紅蛋白80gL胞2．0×109／L，血小板50×109／L，血漿纖維蛋白原0.8g／L。骨髓檢查：有核細胞增生極度活躍，細胞漿顆粒粗大的早幼粒細胞85％。患者的首要原因是()凝血因子Ⅱ、Ⅷ、Ⅸ、Ⅹ缺乏解析：骨髓檢查符合急非淋M3型，急非淋M3型常合并引起血血象（WHO分型標(biāo)準(zhǔn)）；裂孔現(xiàn)過氧化物酶+—酶NaF抑制驗+——+—+有無有應(yīng)、嚴(yán)重化膿染、急淋、急單、慢粒白血病急性變、性血小板增多癥、骨髓纖維化中性粒細胞堿性磷酸酶↓——單純 、PNH 2008-72．患者，男，41歲。因發(fā)熱、咽痛10天來診。化驗WBC89×l09／L，疑診為慢性粒細胞白血病(CML)。下列選項中，支持CML慢性期的化驗結(jié)果是BC．D．骨髓中巨核細胞減少（正?；蛟龆啵砥跍p少中性粒細胞有無發(fā)育直接相關(guān)）和積分增高可見于（）D．再 性貧 改M2，t（8；21）(q22；q22）AML1-M3，t（15；17）(q22；q11-29） PML-RARa（ M5，del（11）（q23） 失；p為短臂，q為長臂；4個內(nèi)容 號；②臂的符號③區(qū)的序號；④帶的序號M2，M2，t（8；21）；AML1-M3，t（15；17）；PML-急性白血病各亞型的急性白血病各亞型的免疫學(xué)鑒例題：26歲，因發(fā)熱，齒齦與鼻 ，黑便一周入院。皮黏膜彌漫瘀點和大片瘀斑，gL，B11×109L幼稚胞50%，PLT23×10^9/L，，骨髓增生明顯活躍，異型幼稚AML1-ETO陽1、患者的AM3；BM6；CALL；D2、檢查最可能At（8，,21(q22；q22）；Bt（1517）(q22；q12）C8，,14(q24q32）；Dt3，,8）(q21q35）如題干是M-Aa80%，并可見成堆棒狀小體，過氧化酶染色陽性 檢查發(fā) 2011-28（執(zhí)2011-28（執(zhí)業(yè)醫(yī)檢查結(jié)果為；17）的白血病類型是（AML-AML-AML-2046.急性非淋巴細胞白血病M2因改變是（）A..C.D.E.11940．慢性粒細胞性白血病的h1染色體是（）+++++——+++++————++————————+—————+—orin—+—+———重癥時，外周重癥時，外周WBC增多，可中、晚幼粒細胞，髓粒系左移，有時始細胞會增多；但白血病 病，液學(xué)指標(biāo) 病轉(zhuǎn)而恢復(fù)顯著增高，無Auer體骨髓增生異常綜合該病的RAEBRAEB-t型除血外，外周血中有始和幼稚細胞，全細胞減少 常，易與白血病相（2012-115）男，15歲。因發(fā)熱、乏力、（2012-115）男，15歲。因發(fā)熱、乏力、刷牙時牙齦1周入院。查體：T38.5C，牙齦點及瘀斑。血常規(guī)：Hb80g/L，WBC10.1x10^9/L，Plt30x10^9/L；骨髓增生極度活躍，能的免疫表型是?AA.CD14+；B.CD41+；C.CD8+；D.CD3+；E.治療治療 （北醫(yī)題庫（北醫(yī)題庫）下列哪項不是緊急處理高白細胞血癥的措施EA緊急使用血細胞分離機，單采清除過高B給予化療藥物及水CAML患者給DALL患者給予地E立即采用聯(lián)合化療（北醫(yī)題庫）對于急性白血病白細胞淤積癥患者的急救不宜采用D中樞神經(jīng)系統(tǒng)白血病異中樞神經(jīng)系統(tǒng)白血病異可能治愈ALL造血干細胞移植（HSCT）——目前唯全身化白血病——即使單側(cè)腫大，也要雙側(cè)照射 第一階段（誘導(dǎo)緩解）第一階段（誘導(dǎo)緩解）第二階段（緩解后治療）-化療和HSCT（）此時，AL體內(nèi)白血病細胞數(shù)發(fā)病時1010—1012降至（北（北醫(yī)題庫）經(jīng)誘導(dǎo)緩解階段治療達到CR患者體內(nèi)的白血病細胞數(shù)目為A108—B109—C1010—D1012—急淋方案VP；VDP：VDLP方案誘長春新堿V、柔紅導(dǎo)緩 D、左旋門冬酰VDLP+CTX或A——提高酶LT-ALL的CR率和DFS（無CTX環(huán)磷酰胺急非淋方案D— 性；L—肝損 DA；HA；IDA（柔紅霉素 Ara最嚴(yán)重）皮疹、發(fā)熱、眼結(jié)膜炎（也常見）髓抑制、消化道反應(yīng)、心性M3——全反式維A（北醫(yī)題庫）大劑量阿糖胞苷常見的不良反應(yīng)不包括下列哪項EA濟失BC發(fā)熱D 性慢性期、加速期（原始10-200×10^9/L；分慢性期、加速期（原始10-200×10^9/L；分類中有 急淋誘導(dǎo)緩解的基本方案——VP急淋誘導(dǎo)緩解的基本方案——VP緩解后治療——L-ASP（左旋門冬酰胺酶）和HD（甲氨蝶呤HDMTX——黏膜炎、肝腎功損害（、堿化和及時甲酰四氫葉 （北醫(yī)題庫）大劑量MTX的主要不良反應(yīng)不包括下列哪項ABC 性E骨髓受抑20062006145．L-ASP治療AI-時的主要不良反應(yīng)有（） 19115選用如下哪些藥物？ C．左旋門冬酰胺酶D．高三尖杉酯堿（北醫(yī)題庫）下列哪項不是復(fù)發(fā)和難治性（北醫(yī)題庫）下列哪項不是復(fù)發(fā)和難治性的治療方案DA大劑量方案（）CD繼續(xù)原方E氟達拉濱 （費 （北醫(yī)題庫）下列哪項不屬于慢性白血病的范疇（北醫(yī)題庫）下列哪項不屬于慢性白血病的范疇ABCDHCL（毛細胞白血病-慢性B淋巴細胞白血病，外周血和骨髓中出現(xiàn)纖細如毛的多毛細胞）EPLL（幼淋巴細胞白血病-多為B細胞來源，血幼淋巴細胞占淋巴細胞55%以上），即t（922）；BCR/ABL9號長臂上c-abl原癌基易位至號 (曼麗費城9-22 （北醫(yī)題庫（北醫(yī)題庫）下列白血病和對應(yīng)的典型染色體改變不正確的是AM3——t（15、BM2——t（8、CCML——DM4——16 缺EL3——（北醫(yī)題庫）骨髓和外周血中性分葉核粒細胞的堿性磷酸酶染色積分在下列哪種疾病中常見降低或為零A巴B慢性粒細胞白血C嚴(yán)D髓E急性淋巴細胞白血（北（北醫(yī)題庫）女性，，26歲，慢粒病史2，近1周高熱脾大平臍，血紅蛋白，白細胞30×10^9/L，分類原粒占40%，中晚幼粒占40%，血小板40×10^9/L，診斷為慢粒白血病A急性B加速C合D合并類白血病反E慢性（北醫(yī)題庫）關(guān)于急性白血病的化療方案，錯誤的是A（白消安常用于慢性粒細胞白血病的化療，而慢淋白血病的化療常采用苯丁酸氮芥、氟達拉濱等）易發(fā)生DIC見于骨分分實室檢查治異質(zhì)性疾 MDS分為5難治性貧血難治性貧血伴原始細胞增多BML)臨床表臨床表RCMRCMD：RA或RAS中伴有2系或3系增生異常者單獨列為難治性細減少伴多增生常；5q綜合征：5號 長臂缺失的RAMDS/MPD（骨髓增生異常綜合征/骨髓增殖性疾?。?011，102-104）患者，男，52歲，3，面色蒼白?；炑狧b62g/l，WBC3.2×109/L，分類N66%，L30%,M4%,PLt68×109/L，生明顯活躍，原始粒細胞4%，成熟粒細胞分葉過多，胞漿內(nèi)顆粒少，紅系有巨幼樣變，全片見巨核細胞54個，易見 核細胞，骨髓鐵染色見環(huán)狀鐵粒幼細胞11%， 檢查見一7， 為MDS按照FAB分型，該例MDS最可能的類型是按照FAB分型，該例MDS最可能的類型是AARABRASCRAEBDCMML按WHO新的分型，該例MDS最可能的類型是ARABRASCRCMD（紅系、粒系、巨核系增生異常）104.下列治療方法中，目前該例尚不宜選用的是A司坦唑醇B聯(lián)合化療（RA和RAS以貧血為主，惡變率極低C全反式維甲酸D紅細胞生成（北醫(yī)題庫）女性，歲，往體健?；瀊g/LWBC3×0/L，分類%，L32%，M3%，PLT45×109/L，骨髓增生明顯，原始細胞15%，可見到Aer小體，全片見巨核細胞48個，易見核細胞，骨髓細胞外鐵（++），見環(huán)狀鐵粒幼細胞10%，臨床考慮MDS，根據(jù)FAB分型最可能的類型是DARA型；BRAS型；CRAEB型；DRAEB-T型；ERA和RA和以貧血為主，臨床進展緩慢，白血病轉(zhuǎn)化率約～15%RAEBRAEB-。造紅系-BM：環(huán)形鐵粒幼細胞、幼紅細胞核碎裂、核分葉、多核、巨幼樣變；40%～70%的MDS有克隆40%～70%的MDS有克隆 核型異常，多為缺失性、5/5q-（5 丟失或長臂的部分缺失正常人原粒和早幼粒細胞沿骨小梁內(nèi)膜分布，MS患者在骨小梁旁區(qū)和間區(qū)出現(xiàn)3～5個或的呈簇狀分布的原粒和早幼粒細胞，稱為不成熟前體細胞異常定位(LI)MS患者的體外集落培養(yǎng)常出現(xiàn)集落“”，形成的集落少或不能形成集落 C．常見異 -D．常見異 19658 (解析：MDS雖然紅系增生活躍，但因骨髓內(nèi)原位溶血，故外周網(wǎng)織紅細胞計數(shù)下降；余均無原位溶血，因此都是一致的）11：根據(jù)患者血細胞減少和相應(yīng)的癥狀造血、細胞傳學(xué)異常、病理學(xué)改變、體外造血祖細胞集落培養(yǎng)的結(jié)果，MDS的 不難確立。（提醒：雖造血是MDS的特征，但 2再生常須與RA鑒別。RA的網(wǎng)織紅細胞可正常或升高，外周血可見到有核紅細胞，骨髓造血明顯，早期細胞比例不低或增加，異常，AA無上述異常。也可出現(xiàn)全血細胞減少 造血，但PNH檢測可發(fā)現(xiàn)CD55+、（補體調(diào)節(jié)蛋白）細胞減少，Ham試驗陽性及血管內(nèi)溶血CML的Ph、BCR-ABL融合為陽性，而CMML則無2012（105-107題共用題干因發(fā)熱3天2012（105-107題共用題干因發(fā)熱3天入院，既往體健。查體：T38.5℃，雙頸女性，45歲。兩側(cè)頸部淋無痛腫大1個月，無各觸及2個腫大淋，最大者為2.5×1.5cm大小左可觸及1個1.5×1cm大小淋，均活動壓痛，鞏膜無黃染，心肺檢查未見異常，肝肋0.5cm，脾肋下1cm?；?檢病理彌漫性小-中等大小細胞浸潤，細胞免疫表（2010-72）女性，32歲，右頸部無痛性淋腫大個月，發(fā)熱1周，最高體溫38.3℃.查腋下各觸及1個32cm的淋，其余部位淋未見腫大，肝肋下剛觸及，脾肋下1cm。頸部活檢為非霍奇金淋巴瘤。骨髓檢查示：淋占12%。按Ann 淋巴瘤臨床分期方案該患者分期屬輸注紅細胞和血小板；防治；長期輸血者應(yīng)注意使用除鐵治輸注紅細胞和血小板；防治；長期輸血者應(yīng)注意使用除鐵治使用雄激，如司坦唑醇、11-庚酸酮等；造血生長因子，如可使用全反式維酸和1，25OH23，少部分患者血象改善。GCF聯(lián)合Epo)也有誘導(dǎo)分化劑作用沙利度胺及其衍生物對5q5-氮雜胞苷能夠減少患者的輸血量，提高生活質(zhì)量，延遲向AML異造血干細lpoa105，該105，該患是A.濾泡性淋巴瘤B.套細胞淋C.Burkitt淋巴瘤D.脾邊緣區(qū)細胞淋巴106.其可能 異常是：B107.該患者治療的最佳方案是A.CHOPB.ABVDC.MOPPD.CHOP妥昔14）B.t（11：14）檢檢 無痛性進行性 腫霍奇金淋巴瘤（Hodgkin’slymphoma，HL）非霍奇金淋巴瘤（non-Hodgkinslymphoma，HL病HL病理特點Reed-Sternberg細胞R-S細胞是HL的必要是HL所特有的，它也可以見于：傳染性單核細胞增多癥、非霍奇金病、轉(zhuǎn)移性腫瘤、黑色素瘤、性淋 2000-72關(guān)國內(nèi)HD的描述確?A．HD僅占全部淋巴瘤的淋巴細胞耗竭型最常見淋巴細胞為主型較為少見淋巴細胞為主型較易向其他各型轉(zhuǎn)結(jié)節(jié)硬化型不易轉(zhuǎn)化淋淋（）蕈樣肉芽腫-Sezary免疫母細胞肉瘤下列屬于T細胞淋巴瘤的是ABCDEBurkitt低度低度惡性淋巴中度惡性淋巴高度惡性淋巴淋巴瘤免疫標(biāo)臨床特可有CD5+、CD5+、應(yīng)好，不能治CD5+、、B細胞型，發(fā)，化療效果胞淋巴最常見的侵襲性CD5-嚴(yán)重侵襲性NHL，流淋多形性浸潤，T細胞性，?！忠u性淋巴瘤、化療效果蕈樣肉—CD4、t（14t（14；18）——濾泡細胞淋巴瘤；t（8；14）——Burkitt淋巴瘤（11；14）——套細胞淋巴瘤；t（2；5）——間變性大細胞淋巴瘤（11；18）——邊緣區(qū)淋巴瘤；t(3；14)彌漫性細胞淋巴瘤伯基特不要死（，1）彌漫三要死（，）間變大胞在二、五2005-79易位檢測技術(shù)輔助NHL分型，下列選項中，錯誤的是A．檢出t(14；18)提示是濾泡性淋巴瘤B．檢出t(8；14)提示是Burkitt淋巴瘤C．檢出t(11；14)提示是套細胞淋巴瘤- 2006-80．2006-80．，65歲，無痛性雙頸部淋 行性腫大半個月，到醫(yī)院行淋活檢病理，發(fā)現(xiàn)淋結(jié)構(gòu)破壞，彌漫性小淋巴細胞浸潤，免疫染色CD20CD5陽性，有t(11；14)，表達bcl—1。為NHI。，最可能的類型是A單核細胞樣B細胞淋巴瘤B脾邊緣區(qū)細胞淋巴瘤C黏膜相關(guān)性淋巴樣組織淋巴瘤D．濾泡性淋巴瘤E．套細胞淋巴瘤 淋巴瘤的類型是成人T細胞淋巴瘤周圍T細胞淋巴瘤蕈樣肉芽腫／賽塞里綜合D血管免疫母細胞性T細胞淋巴瘤E2007-702007-70．套細胞淋巴瘤細胞的表面標(biāo)志，除CD5(+）外，還應(yīng)有CD3(+CD4(+CD20(+CD30(+霍奇金淋巴非霍奇金淋巴淋狀腫大癥狀，組織引起系統(tǒng)發(fā)病特首發(fā)癥骨上淋進行性腫大，其次為淋腫 轉(zhuǎn)移方向移淋依次跳躍轉(zhuǎn)移，更易結(jié)外浸15%；周期性發(fā)熱引起的淋疼痛2002-692002-69NHL累及胃腸道的最常見部位AD．胃CDE2001-67NHL最常累及胃腸道的部位是A．胃B．十二指腸C．回腸D腸E．直的霍奇金病的特征是A、一般較輕B、女性較多C、病變較彌漫D、常不累及腹膜后淋E、多常有局部或全身皮膚瘙癢（解析：30%-40%的HL患者以原因不明的持續(xù)發(fā)熱為起病癥狀。這類患者一般較大， 較多，常已有腹膜后淋累及每一個臨床分期按全身癥狀的有無分為A二組。無癥狀者為，有癥狀者為。全癥狀包括三個方：原因；（2）6個月內(nèi)體重減輕10%（3）1惡性淋巴瘤累及頸、肺、并伴有發(fā)熱，盜汗及體重減輕，臨床分期屬1惡性淋巴瘤累及頸、肺、并伴有發(fā)熱，盜汗及體重減輕，臨床分期屬B．ⅣB 、肝受累(ⅠE)。區(qū)(Ⅰ)局Ⅱ期：病變累及橫膈同側(cè)兩個或的淋區(qū)(Ⅱ)，或病限淋以外及橫膈同側(cè)1個以上淋巴 。活檢檢有急性炎多 、疼質(zhì)地：軟、扁、多活非霍奇金淋巴瘤(NHL非霍奇金淋巴瘤(NHL為為 抗 (式，膈下用倒IB、IIB、IIIA、、 ⅠB、ⅡB和Ⅲ～Ⅳ治療方聯(lián)合化方MOPP方案（M氮芥+O長春新堿+P甲基芐+P強的松）；ABVD方案（A阿霉素+B萊霉素+V長春花堿+D氮烯咪胺劑至少6療程；巨大腫塊或化療后殘留的腫，可加用局部放療特惰性惰性淋巴侵襲性淋巴特發(fā)展較慢，化、放療效，但不易緩發(fā)展快，以化療為主，以放化CHOP方案；EPOCH-素、長春新堿、環(huán)磷酰胺生物治凡CD20陽性的B細胞 合并脾功能亢進者切脾指征，可行脾切除術(shù)以提高血象，為以后化療創(chuàng)造有利條件2000-155．下2000-155．下列哪些NHL可考慮以放A．低度惡性組臨床分期I期B．中度惡性組病理分期I期C．高度惡性組病理分期I期（解析：低度惡性組I、I期以放療為主；中高度惡性組，即使是I、II期也應(yīng)化療，僅在必要時補充局部照射）性疾 促凝血抗凝（Ca2XIIIPKⅠ（Fib）、Ⅱ（凝血酶原）、Ⅲ（組織因子）內(nèi)源內(nèi)源性、外源性區(qū)1、啟動方式不內(nèi)——累——12個月；外——why——3個字2、參與凝血因子不3、外比內(nèi)反應(yīng)步驟少，速抗凝抗凝系纖維蛋白溶解纖溶酶原蛋白C系統(tǒng)（血栓調(diào)節(jié)蛋TM活化組織型纖溶酶原活化劑(t-組織因子途徑抑制尿激酶型纖溶酶原激活劑(u-肝纖溶酶相關(guān)抑復(fù)合性止血機肝素—監(jiān)測APTT；華法林—監(jiān)測肝素—監(jiān)測APTT；華法林—監(jiān)測時間BT病TT延長—低（無）纖維蛋白原血癥和異常纖維蛋白原血癥；FDP增多（如DC）；血中肝素或類肝素物質(zhì)存在PTT延長—、B白原缺乏癥；纖溶亢進；PTT縮短見于高凝狀態(tài)抗纖溶藥氨基已酸、氨基苯酸、抑肽酶等促進止血因子釋放的藥物—去氨加壓（2012-71）.下列屬于抗纖溶藥物的是：AC.維生素D.去氨加壓臨床表檢治（北醫(yī)題庫）（北醫(yī)題庫）AB骨髓巨核細胞生成增C雌激素抑制血小板生D脾吞噬血小板增E骨髓巨核細胞生成減病病因未雌激急性型急性型慢性型發(fā)病兒童多主要見起病情1～2周有上呼吸道等起病隱皮膚、粘膜皮膚瘀點、鼻、牙齦、口腔黏膜及舌常見皮膚瘀點、鼻、牙齦內(nèi)臟現(xiàn)內(nèi)臟嚴(yán)重內(nèi)臟較少無病程長多在50×10^9/L左骨髓巨輕度增加或正顯著增骨髓巨明顯輕度（北醫(yī)題庫狀的特點A分批出現(xiàn)大小不等、高出皮面的瘀B損傷后遲C常見有深部血D牙 ， ，皮膚瘀點、瘀斑多E常見有關(guān)血小板計數(shù)減少；血小板平均體積偏大；不良；血小板的功能一般正常;80%血小板相關(guān)抗體Pg）及相關(guān)補體（PAC3）陽性，主要為IgG巨核細胞發(fā)育成熟，急性型者尤為明顯，表現(xiàn)為巨核細胞體積變小，胞漿內(nèi)顆粒減少，幼稚巨核細胞增加有血小板形成的巨核細胞顯著減少(＜30%)；紅系及粒、單核系正常90%可有正常細胞或小細胞低色素性貧血；少數(shù)可發(fā)現(xiàn)自身免疫性溶血的（Evans綜合征）是BAPAC3B產(chǎn)板型巨核細胞增多（減少CPAIg陽D血小板計數(shù)減E骨髓巨核細胞數(shù)量增檢查廣累及皮膚、黏膜及內(nèi)排除其他繼發(fā)性血小板減少 性血小板減少性D．骨髓巨核細胞減少（增多或正常1一般治嚴(yán)重者應(yīng)注意休血小板低于20×10^9/L者應(yīng)嚴(yán)格臥床，避免外2糖皮質(zhì)激素（一般情況下為首選治療2糖皮質(zhì)激素（一般情況下為首選治療 單-巨噬細系統(tǒng)血板破壞1mg/k·)服/（北醫(yī)題庫）（北醫(yī)題庫）B皮質(zhì)C抗纖溶藥E氨肽（1995-69）關(guān)于特發(fā)性血小板減少性紫癜的C．妊娠期可以應(yīng)用（誘發(fā)子癇、精神癥狀，疑致畸復(fù)發(fā)時應(yīng)用仍有治療緩解后通常需小劑量維持4～633脾切除適應(yīng)①正規(guī)糖皮質(zhì)激素治療無效程遷延3～6個②糖皮質(zhì)激素維持量需大③有糖皮質(zhì)激素使 ④(51)Cr掃描脾區(qū)放射指脾切除 小于2③因其他疾病不能耐受手②有使用糖皮質(zhì)激素或脾切 利妥昔單克隆抗體（CD20的人鼠嵌合抗體（北（北醫(yī)題庫）免疫抑制劑治療ITP，正確的B與糖皮質(zhì)激素交替使用可提高C疑有 D可作為ITP的首選治E與糖皮質(zhì)激素合用可提高療效，減少糖皮質(zhì)激素用（）在TP疫抑制劑是 C．硫唑嘌呤D環(huán)孢素5、靜脈5、靜脈用免疫球蛋難治性不宜用糖皮質(zhì)激素治療的ITP（孕婦、DM、潰高血壓需迅速提升血小板的機制——封閉單核巨噬細胞Fc受體；增加抗血IgG的破壞；通過抗獨特型效應(yīng)，增加抗血小IgG的清除（北醫(yī)題庫）種球蛋白的主要機制是A刺激骨髓造B改善血管通透C改善血小板功D激血小板E封閉Fc受體、中和抗體以及免疫調(diào)FrancescoZajaM.D.ClinicaFrancescoZajaM.D.ClinicaEmatologicaUniversityofUdineItalyML18542研究地 +美羅華?VS地用于治療初治的成年特發(fā)性血小板減少性紫癜(ITP)患者全球第一項美羅華?治療ITP的隨機對照III期臨床研究復(fù)發(fā)、難治性對部分切脾無效的患者有效，故PenalverRituximab代替切脾，作為ITPRituximab適用①血小板低于20×10^9/L 嚴(yán)重、廣泛者③疑有或已發(fā)生顱 者④近期將實施手術(shù)或分娩者方血小板輸注；靜脈注射免疫球蛋白；大劑；血漿置龍嚴(yán)．靜脈給環(huán)磷酰胺（貧血貧血男女孕男女孕輕度中度（Hb60g/L—90g/L）重度（Hb30g/L—60g/L）紅細紅細胞合成原料鐵+卟啉→血紅素+珠蛋白→血紅蛋白鐵缺乏——缺鐵性貧血 缺乏——再生性貧血MCV是紅細胞平均體積；MCHC是紅細胞平均血紅蛋白濃度MCV是紅細胞平均體積；MCHC是紅細胞平均血紅蛋白濃度紅細胞酶異?！咸烟?6（蠶豆病珠蛋白結(jié)構(gòu)異?！Ｑ笮载氀?、鐮狀細胞性豆MM32-增生的溶血性貧血、MDS80-32-再障、純紅細胞再生性貧血、1992-21．下列哪個肯定不是低色素小細胞性貧血()A海洋 E缺鐵全身各個系（北醫(yī)題庫）較為可靠的反映貧血程度的位是A耳輪B面頰、皮膚黏膜C頸部皮膚及舌D瞼結(jié)膜、指甲、口唇E手背皮膚及口腔黏膜，施予支持治； 20-72女性，25斷為“缺鐵性貧血”，當(dāng)時化驗Hb78g/L，RBC3.5×10^12/L，網(wǎng)織紅細胞1.5%，門診給予口服珀酸亞鐵0.1g，3次/日，1周后門診復(fù)查Hb和RBC未A.未按時服B.藥物吸收 錯D.服藥時間升，網(wǎng)織紅細胞4%，該患者Hb和RBC未上升的最可實室、鑒治病因和病因和發(fā)病機（北醫(yī)題庫）鐵蛋白和含鐵血黃 （北醫(yī)題庫）鐵蛋白和含鐵血黃 ABCDE攝入攝入不需求增加（嬰幼兒、妊娠和哺乳期婦女；青少年偏食；長期食物缺吸收胃大部切除術(shù)后；胃腸道功能紊亂（長期腹瀉、慢性腸炎、n病）礙（）丟失過慢性失血是最常見的原 A消化道B鐵需要量增C失血過D攝入不E骨髓造血功能減退臨床表臨床表組織缺吞咽 （稱Plummer-Vinson征反甲、匙狀精神行為異組織缺鐵表現(xiàn)的是AD、異食 Vinson綜合征時的臨床特點是()E2001-68．關(guān)于缺鐵性貧血患者的表現(xiàn)，下列哪項不正確?口角炎、舌炎、 萎縮較常見胃酸缺乏及胃腸功能;血血呈小細胞低色素性貧血；網(wǎng)織紅細胞計數(shù)正低。增生活躍或明顯活躍；以紅系增生為主（以中、晚幼紅細胞為主），鐵↓；轉(zhuǎn)鐵蛋白飽和度↓；鐵蛋↓；總鐵結(jié)合力游離原卟啉(FEP)升高，提示血紅素合中心淡染區(qū)擴幼紅幼紅細胞呈“核老幼”現(xiàn)象（與巨貧相反鐵總鐵結(jié)合力（北醫(yī)題庫）（北醫(yī)題庫）女性，32歲，妊娠7個月，往量過多，RBC3.1×10^12/L，網(wǎng)織紅細胞 總膽紅素，最可能 A巨幼細B缺鐵性貧C 貧D血性貧E鐵粒幼細胞性貧血鐵6.3μmol/L鑒鐵粒幼細胞性是紅細胞鐵利用性貧血。骨髓粒幼細胞增多，出現(xiàn)特征性的環(huán)形鐵粒幼；無缺鐵表現(xiàn)； 鐵和CE．再 性貧？1、1、小細胞低色素性2、儲鐵耗盡：符合下列任一條即 鐵蛋白12μg/L；骨髓鐵染色顯示骨髓小粒可染鐵，鐵粒缺鐵性紅細胞生成：①符合ID標(biāo)準(zhǔn)；②895mol/L，總鐵結(jié)合力升高大6444mol/L，轉(zhuǎn)鐵蛋白飽和度15；③FEP/Hb＞4.5μg/gHb。3、存在鐵缺乏的病因，鐵劑治療有效海洋海洋性有史，有慢性溶血表現(xiàn)（脾 性貧 性貧1.慢性炎癥、 白白 缺鐵貧血補鐵劑，十日立；血紅蛋白兩周起，二月恢復(fù)至山底；血紅蛋白正常后，繼續(xù)鐵劑四至六；鐵蛋正常才停藥，這樣治療才有效.顯的是(2011-71)下列治療缺鐵性貧血的鐵劑中，不良反應(yīng)最亞A琥珀酸亞鐵；B富馬酸亞鐵；C硫酸亞鐵；D葡萄糖式有兩種，即血紅素鐵和非血紅素鐵。非血紅素鐵主（解析：超綱題。無論是膳食還是鐵制劑，鐵的存在于蔬菜、水果和谷類作物中，根據(jù)其化學(xué)成分劃為無機鐵和有機鐵。有機鐵的副作用較無機鐵要小，當(dāng)前重要的鐵補充形式。硫酸亞鐵屬無機鐵，其他均有機鐵。血紅素鐵在動物肉類食品、血液制品中含量較（北（北醫(yī)題庫）缺鐵性貧血的A鐵劑應(yīng)用時間的長B影響鐵劑吸收因素的有C鐵劑應(yīng)用途 病是否能夠治療徹E鐵劑用量大女性，25歲，未婚，半年來乏力，面色蒼白，1周來加重，既往有十二指腸潰瘍病5年?；炑狧b75g/L,RBc3.5x10/L，WBC5.5x10/L，plt325x為缺鐵性貧血2007-172．下列致病原因中，最不可能的A．過多B．消化道失血； 2007-173．該患者最不適宜A.口服琥珀酸亞B.肌肉注射右旋糖酐鐵；C．口服稀鹽酸D.濃縮紅細胞輸注 檢、鑒 和治2008-(105～1072008-(105～107患者，女，28歲。3個月來乏力，l周來發(fā)熱伴皮膚紫癜和口腔頰黏膜血皰，淺表淋 及肝脾均不大，胸骨無壓痛?；灒篵g/，RBC2.2×1012／L，Ret0.002WBC2.4x109／L，分類：N0.24，L，Plt／。胸部線檢查示下 癥。105．對該患者最可能的血液 106．為106．為確 查鐵和鐵蛋DDMDS由于骨髓造血，也可有全血細胞減少，但血一般出原始 巨幼細胞貧血為維生素B12缺乏導(dǎo)致，對粒系、單核系影響較小再障（骨髓衰竭三系減少：再障、MDS胞病、急性白血病、間變性大細胞淋巴瘤、營養(yǎng)不良性巨幼細胞性貧血、急性造血功能停滯貧 B1992134下列哪幾個疾病可表現(xiàn)為全B.骨髓異常增生綜合癥C.急性非白血病性白