冠心病的超聲診斷醫(yī)學課件

冠心病的超聲診斷1冠心病的超聲診斷1冠狀動脈粥樣硬化性心臟病，簡稱冠心病是指冠狀動脈發(fā)生粥樣硬化引起的管腔狹窄或閉塞，導致心肌缺血缺氧或壞死而引起的心臟病。是心血管內科最常見的疾病。2冠狀動脈粥樣硬化性心臟病，簡稱冠心病是指冠狀動脈發(fā)生粥樣硬化超聲心動圖在冠心病中的應用冠心病診斷的金標準：冠狀動脈造影其它影像學檢查：MRI、CT、同位素等超聲心動圖的優(yōu)勢：

無創(chuàng)簡便可對比性檢查評價心功能評價心梗后并發(fā)癥術中監(jiān)測3超聲心動圖在冠心病中的應用冠心病診斷的金標準：冠狀動脈造影3超聲檢查技術經胸超聲檢查經食道超聲檢查實時三維超聲心動圖（RT-3DE）組織多普勒成像（TDI）超聲負荷試驗心肌聲學造影彩色室壁運動顯像技術（CK）血管內超聲顯像斑點追蹤技術……..4超聲檢查技術經胸超聲檢查4冠狀動脈超聲解剖正常左、右冠狀動脈開口于主動脈左、右竇

正常冠脈主干直徑3-8mm，長度0.5-40mm常規(guī)經胸超聲檢查主要觀察冠狀動脈的主干和較大分支近端，兒童可以觀察到左右冠狀動脈的主干。5冠狀動脈超聲解剖566左、右冠狀動脈起始部經胸超聲圖2D：主動脈根部短軸切面左冠狀動脈—左冠竇（3-4點鐘）—走行于肺動脈主干與左心耳間—分出左前降支和左回旋支右冠狀動脈—右冠竇（10-11點鐘）—沿右房室溝走行—分支7左、右冠狀動脈起始部經胸超聲圖2D：主動脈根部短軸切面冠狀動脈起始部經食道超聲圖8冠狀動脈起始部經食道超聲圖8左心室室壁節(jié)段分析9左心室室壁節(jié)段分析91010冠狀動脈血供范圍：左前降支：左室前壁、前間壁、心尖部；左回旋支：左室側壁、后壁；右冠：下壁、部分后間隔、右室11冠狀動脈血供范圍：1117節(jié)段劃分法各節(jié)段定位與命名1、前壁基底段2、前間隔基底段3、后間隔基底段4、下壁基底段5、后壁基底段6、側壁基底段7、前壁中段8、前間隔中段9、后間隔中段10、下壁中段11、后壁中段12、側壁中段13、前壁心尖段14、室間隔心尖段15、下壁心尖段16、側壁心尖段17心尖頂部段1217節(jié)段劃分法各節(jié)段定位與命名1、前壁基底段2、前間隔基底各室壁節(jié)段與冠脈供血的關系左前降支（LAD）:1、2、7、8、13、14、15、16段左回旋支（LCX）5、6、11、12右冠狀動脈（LCA）3、4、9、1013各室壁節(jié)段與冠脈供血的關系左前降支（LAD）:1、2、7、8粥樣硬化斑塊好發(fā)部位：左前降支中上段、右冠中段、左旋支近段后降支較少見左主干嚴重病變常出現(xiàn)于病變晚期14粥樣硬化斑塊好發(fā)部位：141515常規(guī)超聲心動圖檢查

常規(guī)經胸超聲檢查目的：觀察心室壁的形態(tài)結構和活動狀況來診斷心肌缺血性改變；間接提示冠脈狹窄和阻塞的大致位置評估瓣膜功能；評估整體心功能（收縮及舒張功能）;心肌梗死并發(fā)癥的診斷缺血梗死節(jié)段在二維超聲超聲上的表現(xiàn)：

形態(tài)結構：室壁變薄、室壁回聲增強、向外膨凸

活動狀況：收縮期室壁搏動減低、消失、室壁矛盾運動。缺血或梗塞室壁節(jié)段出現(xiàn)運動異常的同時，正常供血節(jié)段室壁會出現(xiàn)代償性室壁運動增強。

16常規(guī)超聲心動圖檢查

常規(guī)經胸超聲檢查目的：16半定量判斷室壁運動異常的程度

根據(jù)17節(jié)段分析法，評價每個節(jié)段室壁的運動幅度正常—1分減弱—2分消失—3分矛盾運動—4分室壁瘤—5分各節(jié)段室壁計分之和/參與計分室壁節(jié)段數(shù)=室壁運動積分指數(shù)WMSI正常左心室WMSI為1，(17/17=1),WSMI越高病情越重，并發(fā)癥越多，預后越差。17半定量判斷室壁運動異常的程度17M型超聲：可以精確的測量室壁運動的搏幅、室壁收縮期增厚率，還能觀察室壁運動的協(xié)調性，是常用的方法之一。二維超聲（2DE）

敏感性：可早于心電圖的異常和臨床癥狀的出現(xiàn)

特異性：臨床及實驗研究證實：2DE所見室壁運動異常部位與心電圖一致其異常范圍大小與心梗區(qū)解剖大小相關性良好

局限性：由于超聲近場的關系，小范圍的前間壁、游離壁近心尖部及右室壁運動異常易漏診多普勒超聲觀察心腔內血流、反流或分流的方向和范圍，提供血流動力學方面的信息

18M型超聲：可以精確的測量室壁運動的搏幅、室壁收縮期增厚率，還前間壁、前壁（V1-4）運動異常19前間壁、前壁（V1-4）運動異常19下壁（II、III、AVF）運動異常20下壁（II、III、AVF）運動異常20后壁（V7-9）運動異常21后壁（V7-9）運動異常21側壁（V4-6）、后壁（V7-9）運動異常22側壁（V4-6）、后壁（V7-9）運動異常22心肌梗死的常見并發(fā)癥室壁瘤真性室壁瘤假性室壁瘤心腔附壁血栓乳頭肌功能不全乳頭肌斷裂室間隔穿孔心臟游離壁破裂心包炎23心肌梗死的常見并發(fā)癥室壁瘤23真性室壁瘤病理特點：

結締組織替代局部壞死心肌，在左室壓力作用下變薄膨出形態(tài)：囊狀、靴型、不規(guī)則形或球型瘤壁與正常心肌組織間有明確分界瘤體內可有血栓形成

2424真性室壁瘤發(fā)生率占AMI的22％，85-90％在左室前壁、心尖部根據(jù)手術明確病例提出的診斷標準：

１

心腔在收縮期、舒張期均有局限性膨出和矛盾運動；2瘤壁心肌層有纖維化、變薄，與正常心肌部分有延續(xù)，即正常心肌層逐漸減少轉為瘤壁；3瘤壁運動異常，可表現(xiàn)為矛盾運動或運動消失，異常區(qū)與正常區(qū)有明確轉折點；4瘤頸較寬，其長徑大于瘤腔最大徑25真性室壁瘤25真性室壁瘤超聲特點：左室上下徑增大，心尖擴張、膨出，室壁變薄，無正常心肌組織回聲室壁無運動或矛盾運動，瘤壁與正常心肌相交點有蹺蹺板樣運動26真性室壁瘤26心尖部室壁瘤27心尖部室壁瘤27下后壁室壁瘤28下后壁室壁瘤28

假性室壁瘤

多見于急性心梗的5-10天多數(shù)由回旋支閉塞（側壁、后壁）所致心內膜和肌層破裂，心外膜連續(xù)心室內血液進入破口，被粘連的心包和血栓包裹，在心肌內或心外膜下形成血腫，出現(xiàn)瘤樣擴張29假性室壁瘤29假性室壁瘤超聲表現(xiàn)：1心腔外有較大無回聲區(qū)2與心腔相通瘤體頸部狹窄（瘤頸最大徑與其平行的瘤腔最大徑之比小于0.5，而真性室壁瘤時大于0.5）3心肌突然中斷處為瘤壁與心肌間轉折處4CDFI：初期：高壓腔低壓腔，分流速較高，彩色血流明亮后期：形成包裹和粘連，相對固定，分流速減低，彩色血流暗淡30假性室壁瘤30二維超聲心動圖：31二維超聲心動圖：313232

真性室壁瘤

假性室壁瘤

形成機理:心肌壞死穿孔梗死擴展

部位前壁、心尖部

側壁、后壁

瘤壁

粘連的心包、血栓、心外膜

全層心肌瘤頸寬大（口徑>囊徑）細?。ㄊ冶谄瓶冢?/p>

破裂傾向相對小更大

33真性室壁瘤假性室壁瘤33心腔附壁血栓

常見于大面積心梗、左室收縮功能重度受損和伴發(fā)室壁瘤時超聲特點：好發(fā)于心尖部、前壁、側壁團塊回聲附著區(qū)域的節(jié)段性室壁運動異常（室壁運動失調、減低或消失，呈僵硬感）可呈多層狀、中空狀、或片狀，回聲強度及密度不均勻邊緣不規(guī)則，與心肌、心內膜無連續(xù)性可突向心室腔，可隨血流活動，可脫落而發(fā)生體循環(huán)或肺循環(huán)栓塞34心腔附壁血栓34附壁血栓

病例135附壁血栓

病例1353636附壁血栓

病例237附壁血栓

病例237左心室巨大室壁瘤和附壁血栓殘存的左心室重新修補成形手術38左心室巨大室壁瘤和附壁血栓殘存的左心室重新修補成形手術38

乳頭肌功能不全前組附著于左室前外側壁后組乳頭肌附著于左室下、后壁

在嚴重缺血性心臟病患者中，有５０％的病例發(fā)生乳頭肌功能不全后組乳頭肌發(fā)生功能不全是其他部位的2-3倍二尖瓣乳頭肌因缺血、壞死等使收縮功能發(fā)生障礙，造成二尖瓣脫垂及關閉不全。

39

乳頭肌功能不全39超聲特點：

1乳頭肌附著處心室壁運動異常

2乳頭肌形態(tài)變異：缺血乳頭肌回聲不均勻、增強，形態(tài)不規(guī)則，收縮運動減弱

3受累瓣葉脫垂

4CDFI：多數(shù)反流束成偏心狀，偏向受累瓣葉對側

5除外二尖瓣本身器質性病變40超聲特點：40乳頭肌斷裂

超聲特點：1二尖瓣前/后葉呈連枷樣運動，整個瓣葉收縮期快速甩向左房側可探及腱索及斷裂的乳頭肌殘端，殘端回聲較強，呈不規(guī)則團塊狀左室短軸乳頭肌水平顯示一側乳頭肌回聲缺如2與斷裂乳頭肌相關室壁運動異常3左房室增大4CDFI：二尖瓣大量反流

41乳頭肌斷裂414242室間隔穿孔通常發(fā)生于AMI后2-4d，穿孔后一個月自然死亡率80%病理特點：

多發(fā)生于廣泛的透壁心?；颊咔氨谛墓?--前間隔穿孔；下壁心梗---后間隔穿孔穿孔多數(shù)為單發(fā)，僅5-11%為多發(fā)43室間隔穿孔43室間隔穿孔病理生理：

心梗后的室壁壞死——心室收縮和舒張功能受損

突發(fā)的左向右分流——肺循環(huán)血量增加、體循環(huán)血量減少（前負荷進一步增加）

充血性心衰和心源性休克

（心梗面積和分流量的大小決定心衰和心源性休克的程度）

持續(xù)低心排——多臟器功能衰竭

（導致死亡的直接原因）44室間隔穿孔44室間隔穿孔超聲特點：1梗死部位室壁變薄，向右室側膨突，局部運動消失或矛盾運動2室間隔肌部回聲中斷，斷端不規(guī)則，無明顯回聲增強，缺損直徑在收縮期增大，舒張期減小3CDFI：左向右分流4頻譜多普勒：收縮期分流頻譜流速較先心VSD低

45室間隔穿孔45病例146病例146病例247病例247心臟游離壁破裂急性（暴發(fā)性破裂）：急性心包填塞—猝死亞急性：破裂口小，破口被血栓或心包粘連封住—心包填塞—心源性休克慢性：伴假性室壁瘤形成心包炎

48心臟游離壁破裂48實時三維超聲心動圖（RT-3DE）實時三維超聲心動圖(RT-3DE)是心臟超聲成像領域內的一項重大的技術突破，它為臨床醫(yī)師提供一個能無創(chuàng)地觀察心臟解剖立體形態(tài)的新視窗。

49實時三維超聲心動圖（RT-3DE）實時三維超聲心動圖(RT-其在冠心病診斷上的應用：采用實時三維超聲心動圖的左室容積—時間曲線參數(shù)，能全面地反映心肌缺血時整體和局部心室容積、室壁運動及功能動態(tài)變化的情況及評價心臟再同步化治療（CRT），為心肌缺血的臨床診斷與治療提供更完整可靠的定量信息。

50其在冠心病診斷上的應用：采用實時三維超聲心動圖的左室容積—時另外采用實時三維超聲心動圖進行負荷試驗，能同時全面地記錄負荷前、負荷時、與負荷后心室壁各個部位的實時整體變化，將會提高負荷試驗的敏感性和準確性。51另外采用實時三維超聲心動圖進行負荷試驗，能同時全面地記錄負荷應用實時三維超聲心動圖觀察心肌造影后缺血心肌的灌注缺損區(qū)所在部位、范圍以及正常、異常灌注造影區(qū)的體積和比率，這對冠心病診斷、確定正常心肌、頓抑心肌或梗死心肌將有重要價值。

52應用實時三維超聲心動圖觀察心肌造影后缺血心肌的灌注缺損區(qū)所在心臟的定量研究：1、左室容量：與二維超聲比較，三維超聲心動圖不依賴于幾何假設，可實時測量左室容積，并計算心輸出量，尤其對不規(guī)則腔室及室壁運動異常心室的測量尤其重要。多個研究發(fā)現(xiàn)，利用實時三維超聲計算左室容量、射血分數(shù)和左室心肌重量與MRI及核素顯像的測值具有良好的相關性。53心臟的定量研究：53右室容量：右室形態(tài)特殊，沒有幾何模型與之相似，因此右室容積的測量一直是有創(chuàng)、無創(chuàng)影像技術的難題。二維超聲心動圖在右室容量測量上無法完成，而RT-3DE可從心尖觀察右室，直接計算右室容量。實時三維不依賴幾何假設就可以計算出右心容量和搏出量。54右室容量：右室形態(tài)特殊，沒有幾何模型與之相似，因此右室容積的左室心肌重量：左室心肌重量是預測致殘率和死亡率的重要參考值。傳統(tǒng)的二維超聲心動圖因其對左室的幾何假設及平面限制它對心肌重量的準確測量。RT-3DE克服了這些限制，表現(xiàn)出明顯的優(yōu)越性，通過對造成急性心肌梗塞的動物模型運用RT-3DE測定心肌重量，發(fā)現(xiàn)與解剖測量結果有很好的一致性，同時研究者在臨床試驗中發(fā)現(xiàn)造影劑RT-3DE與MRI測量心肌質量具有明顯的相關性。55左室心肌重量：左室心肌重量是預測致殘率和死亡率的重要參考值。實時三維超聲心動圖56實時三維超聲心動圖56實時三維超聲心動圖57實時三維超聲心動圖57以上圖像運用飛利浦QLAB9.03DQA軟件分析和處理的，該系統(tǒng)是目前超聲廠家中實時三維超聲心動圖技術中較成熟的。同時實時三維超聲心動圖技術還存在圖象失真等缺點，系統(tǒng)軟件有待進一步開發(fā)和完善。58以上圖像運用飛利浦QLAB9.03DQA軟件分析和處理的，

謝謝！59謝謝！59冠心病的超聲診斷60冠心病的超聲診斷1冠狀動脈粥樣硬化性心臟病，簡稱冠心病是指冠狀動脈發(fā)生粥樣硬化引起的管腔狹窄或閉塞，導致心肌缺血缺氧或壞死而引起的心臟病。是心血管內科最常見的疾病。61冠狀動脈粥樣硬化性心臟病，簡稱冠心病是指冠狀動脈發(fā)生粥樣硬化超聲心動圖在冠心病中的應用冠心病診斷的金標準：冠狀動脈造影其它影像學檢查：MRI、CT、同位素等超聲心動圖的優(yōu)勢：

無創(chuàng)簡便可對比性檢查評價心功能評價心梗后并發(fā)癥術中監(jiān)測62超聲心動圖在冠心病中的應用冠心病診斷的金標準：冠狀動脈造影3超聲檢查技術經胸超聲檢查經食道超聲檢查實時三維超聲心動圖（RT-3DE）組織多普勒成像（TDI）超聲負荷試驗心肌聲學造影彩色室壁運動顯像技術（CK）血管內超聲顯像斑點追蹤技術……..63超聲檢查技術經胸超聲檢查4冠狀動脈超聲解剖正常左、右冠狀動脈開口于主動脈左、右竇

正常冠脈主干直徑3-8mm，長度0.5-40mm常規(guī)經胸超聲檢查主要觀察冠狀動脈的主干和較大分支近端，兒童可以觀察到左右冠狀動脈的主干。64冠狀動脈超聲解剖5656左、右冠狀動脈起始部經胸超聲圖2D：主動脈根部短軸切面左冠狀動脈—左冠竇（3-4點鐘）—走行于肺動脈主干與左心耳間—分出左前降支和左回旋支右冠狀動脈—右冠竇（10-11點鐘）—沿右房室溝走行—分支66左、右冠狀動脈起始部經胸超聲圖2D：主動脈根部短軸切面冠狀動脈起始部經食道超聲圖67冠狀動脈起始部經食道超聲圖8左心室室壁節(jié)段分析68左心室室壁節(jié)段分析96910冠狀動脈血供范圍：左前降支：左室前壁、前間壁、心尖部；左回旋支：左室側壁、后壁；右冠：下壁、部分后間隔、右室70冠狀動脈血供范圍：1117節(jié)段劃分法各節(jié)段定位與命名1、前壁基底段2、前間隔基底段3、后間隔基底段4、下壁基底段5、后壁基底段6、側壁基底段7、前壁中段8、前間隔中段9、后間隔中段10、下壁中段11、后壁中段12、側壁中段13、前壁心尖段14、室間隔心尖段15、下壁心尖段16、側壁心尖段17心尖頂部段7117節(jié)段劃分法各節(jié)段定位與命名1、前壁基底段2、前間隔基底各室壁節(jié)段與冠脈供血的關系左前降支（LAD）:1、2、7、8、13、14、15、16段左回旋支（LCX）5、6、11、12右冠狀動脈（LCA）3、4、9、1072各室壁節(jié)段與冠脈供血的關系左前降支（LAD）:1、2、7、8粥樣硬化斑塊好發(fā)部位：左前降支中上段、右冠中段、左旋支近段后降支較少見左主干嚴重病變常出現(xiàn)于病變晚期73粥樣硬化斑塊好發(fā)部位：147415常規(guī)超聲心動圖檢查

常規(guī)經胸超聲檢查目的：觀察心室壁的形態(tài)結構和活動狀況來診斷心肌缺血性改變；間接提示冠脈狹窄和阻塞的大致位置評估瓣膜功能；評估整體心功能（收縮及舒張功能）;心肌梗死并發(fā)癥的診斷缺血梗死節(jié)段在二維超聲超聲上的表現(xiàn)：

形態(tài)結構：室壁變薄、室壁回聲增強、向外膨凸

活動狀況：收縮期室壁搏動減低、消失、室壁矛盾運動。缺血或梗塞室壁節(jié)段出現(xiàn)運動異常的同時，正常供血節(jié)段室壁會出現(xiàn)代償性室壁運動增強。

75常規(guī)超聲心動圖檢查

常規(guī)經胸超聲檢查目的：16半定量判斷室壁運動異常的程度

根據(jù)17節(jié)段分析法，評價每個節(jié)段室壁的運動幅度正常—1分減弱—2分消失—3分矛盾運動—4分室壁瘤—5分各節(jié)段室壁計分之和/參與計分室壁節(jié)段數(shù)=室壁運動積分指數(shù)WMSI正常左心室WMSI為1，(17/17=1),WSMI越高病情越重，并發(fā)癥越多，預后越差。76半定量判斷室壁運動異常的程度17M型超聲：可以精確的測量室壁運動的搏幅、室壁收縮期增厚率，還能觀察室壁運動的協(xié)調性，是常用的方法之一。二維超聲（2DE）

敏感性：可早于心電圖的異常和臨床癥狀的出現(xiàn)

特異性：臨床及實驗研究證實：2DE所見室壁運動異常部位與心電圖一致其異常范圍大小與心梗區(qū)解剖大小相關性良好

局限性：由于超聲近場的關系，小范圍的前間壁、游離壁近心尖部及右室壁運動異常易漏診多普勒超聲觀察心腔內血流、反流或分流的方向和范圍，提供血流動力學方面的信息

77M型超聲：可以精確的測量室壁運動的搏幅、室壁收縮期增厚率，還前間壁、前壁（V1-4）運動異常78前間壁、前壁（V1-4）運動異常19下壁（II、III、AVF）運動異常79下壁（II、III、AVF）運動異常20后壁（V7-9）運動異常80后壁（V7-9）運動異常21側壁（V4-6）、后壁（V7-9）運動異常81側壁（V4-6）、后壁（V7-9）運動異常22心肌梗死的常見并發(fā)癥室壁瘤真性室壁瘤假性室壁瘤心腔附壁血栓乳頭肌功能不全乳頭肌斷裂室間隔穿孔心臟游離壁破裂心包炎82心肌梗死的常見并發(fā)癥室壁瘤23真性室壁瘤病理特點：

結締組織替代局部壞死心肌，在左室壓力作用下變薄膨出形態(tài)：囊狀、靴型、不規(guī)則形或球型瘤壁與正常心肌組織間有明確分界瘤體內可有血栓形成

8324真性室壁瘤發(fā)生率占AMI的22％，85-90％在左室前壁、心尖部根據(jù)手術明確病例提出的診斷標準：

１

心腔在收縮期、舒張期均有局限性膨出和矛盾運動；2瘤壁心肌層有纖維化、變薄，與正常心肌部分有延續(xù)，即正常心肌層逐漸減少轉為瘤壁；3瘤壁運動異常，可表現(xiàn)為矛盾運動或運動消失，異常區(qū)與正常區(qū)有明確轉折點；4瘤頸較寬，其長徑大于瘤腔最大徑84真性室壁瘤25真性室壁瘤超聲特點：左室上下徑增大，心尖擴張、膨出，室壁變薄，無正常心肌組織回聲室壁無運動或矛盾運動，瘤壁與正常心肌相交點有蹺蹺板樣運動85真性室壁瘤26心尖部室壁瘤86心尖部室壁瘤27下后壁室壁瘤87下后壁室壁瘤28

假性室壁瘤

多見于急性心梗的5-10天多數(shù)由回旋支閉塞（側壁、后壁）所致心內膜和肌層破裂，心外膜連續(xù)心室內血液進入破口，被粘連的心包和血栓包裹，在心肌內或心外膜下形成血腫，出現(xiàn)瘤樣擴張88假性室壁瘤29假性室壁瘤超聲表現(xiàn)：1心腔外有較大無回聲區(qū)2與心腔相通瘤體頸部狹窄（瘤頸最大徑與其平行的瘤腔最大徑之比小于0.5，而真性室壁瘤時大于0.5）3心肌突然中斷處為瘤壁與心肌間轉折處4CDFI：初期：高壓腔低壓腔，分流速較高，彩色血流明亮后期：形成包裹和粘連，相對固定，分流速減低，彩色血流暗淡89假性室壁瘤30二維超聲心動圖：90二維超聲心動圖：319132

真性室壁瘤

假性室壁瘤

形成機理:心肌壞死穿孔梗死擴展

部位前壁、心尖部

側壁、后壁

瘤壁

粘連的心包、血栓、心外膜

全層心肌瘤頸寬大（口徑>囊徑）細?。ㄊ冶谄瓶冢?/p>

破裂傾向相對小更大

92真性室壁瘤假性室壁瘤33心腔附壁血栓

常見于大面積心梗、左室收縮功能重度受損和伴發(fā)室壁瘤時超聲特點：好發(fā)于心尖部、前壁、側壁團塊回聲附著區(qū)域的節(jié)段性室壁運動異常（室壁運動失調、減低或消失，呈僵硬感）可呈多層狀、中空狀、或片狀，回聲強度及密度不均勻邊緣不規(guī)則，與心肌、心內膜無連續(xù)性可突向心室腔，可隨血流活動，可脫落而發(fā)生體循環(huán)或肺循環(huán)栓塞93心腔附壁血栓34附壁血栓

病例194附壁血栓

病例1359536附壁血栓

病例296附壁血栓

病例237左心室巨大室壁瘤和附壁血栓殘存的左心室重新修補成形手術97左心室巨大室壁瘤和附壁血栓殘存的左心室重新修補成形手術38

乳頭肌功能不全前組附著于左室前外側壁后組乳頭肌附著于左室下、后壁

在嚴重缺血性心臟病患者中，有５０％的病例發(fā)生乳頭肌功能不全后組乳頭肌發(fā)生功能不全是其他部位的2-3倍二尖瓣乳頭肌因缺血、壞死等使收縮功能發(fā)生障礙，造成二尖瓣脫垂及關閉不全。

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乳頭肌功能不全39超聲特點：

1乳頭肌附著處心室壁運動異常

2乳頭肌形態(tài)變異：缺血乳頭肌回聲不均勻、增強，形態(tài)不規(guī)則，收縮運動減弱

3受累瓣葉脫垂

4CDFI：多數(shù)反流束成偏心狀，偏向受累瓣葉對側

5除外二尖瓣本身器質性病變99超聲特點：40乳頭肌斷裂

超聲特點：1二尖瓣前/后葉呈連枷樣運動，整個瓣葉收縮期快速甩向左房側可探及腱索及斷裂的乳頭肌殘端，殘端回聲較強，呈不規(guī)則團塊狀左室短軸乳頭肌水平顯示一側乳頭肌回聲缺如2與斷裂乳頭肌相關室壁運動異常3左房室增大4CDFI：二尖瓣大量反流

100乳頭肌斷裂4110142室間隔穿孔通常發(fā)生于AMI后2-4d，穿孔后一個月自然死亡率80%病理特點：

多發(fā)生于廣泛的透壁心?；颊咔氨谛墓?--前間隔穿孔；下壁心梗---后間隔穿孔穿孔多數(shù)為單發(fā)，僅5-11%為多發(fā)102室間隔穿孔43室間隔穿孔病理生理：

心梗后的室壁壞死——心室收縮和舒張功能受損

突發(fā)的左向右分流——肺循環(huán)血量增加、體循環(huán)血量減少（前負荷進一步增加）

充血性心衰和心源性休克

（心梗面積和分流量的大小決定心衰和心源性休克的程度）

持續(xù)低心排——多臟器功能衰竭

（導致死亡的直接原因）103室間隔穿孔44室間隔穿孔超聲特點：1梗死部位室壁變薄，向右室側膨突，局部運動消失或矛盾運動2室間隔肌部回聲中斷，斷端不規(guī)則，無明顯回聲增強，缺損直徑在收縮期增大，舒張期減小3CDFI：左向右分流4頻譜多普勒：收縮期分流頻譜流速較先心VSD低

104室間隔穿孔45病例1105病例146病例2106病例247心臟游離壁破裂急性（暴發(fā)性破裂）：急性心包填塞—猝死亞急性：破裂口小，破口被血栓或心包粘連封住