9-中樞神經(jīng)系統(tǒng)感染性疾病-病理學課件

中樞神經(jīng)系統(tǒng)感染性疾病李丹重慶醫(yī)科大學病理學教研室2014-61中樞神經(jīng)系統(tǒng)感染性疾病李丹114.流行性腦脊髓膜炎（1)病理變化（2)臨床病理聯(lián)系5.流行性乙型腦炎（1)病理變化（2)臨床病理聯(lián)系24.流行性腦脊髓膜炎（1)病理變化（2)臨床病理聯(lián)系5.流行2細菌性感染疾病

流行性腦脊髓膜炎腦膿腫病毒性感染疾病

流行性乙型腦炎海綿狀腦病3細菌性感染疾病339---中樞神經(jīng)系統(tǒng)感染性疾病-病理學課件49---中樞神經(jīng)系統(tǒng)感染性疾病-病理學課件5

發(fā)病機理：腦膜炎雙球菌經(jīng)呼吸道入人體不發(fā)病或局部輕度炎癥（抵抗力強）菌血癥或敗血癥腦脊膜化膿性炎(化膿菌在蛛網(wǎng)膜下腔迅速繁殖、播散)6發(fā)病機理：腦膜炎雙球菌經(jīng)呼吸道入人體不發(fā)病或菌血癥63、病理變化按病情進展可分為三期

1.上呼吸道感染期：潛伏期2-4天，持續(xù)１－２天，出現(xiàn)呼吸道感染癥狀。

2.敗血癥期：①患者皮膚、粘膜出現(xiàn)瘀斑，②血培養(yǎng)陽性，③因內(nèi)毒素的作用，患者可有高熱、頭痛、嘔吐及外周血中性粒細胞增高等表現(xiàn)。

3.腦膜炎癥期：此期的特征性病變是腦脊髓膜的化膿性炎癥。73、病理變化771)肉眼檢查腦脊髓膜血管高度擴張充血，蛛網(wǎng)膜下腔充滿膿性滲出物（早期以中性白細胞為主，后期滲出物含較多纖維素﹑單核巨噬細胞）,腦溝變淺，被膿性物覆蓋，腦室不同程度擴張

888999

10

1010112)鏡下

⑴蛛網(wǎng)膜血管高度擴張充血⑵蛛網(wǎng)膜下腔增寬，充滿大量中性白細胞﹑漿液及纖維素和細菌（主要見于中性粒細胞內(nèi)）和少量淋巴細胞、單核細胞

用革蘭染色，在細胞內(nèi)外均可找到致病菌。⑶腦實質可充血﹑水腫，重者可發(fā)展為腦膜腦炎112)鏡下11121212131313141414151515蛛網(wǎng)膜下腔充血、滲出16蛛網(wǎng)膜下腔充血、滲出16161717174、臨床病理聯(lián)系

1)顱內(nèi)壓升高癥狀2)腦膜刺激癥狀3)腦脊液改變4）敗血癥√184、臨床病理聯(lián)系1)顱內(nèi)壓升高癥狀√18181）.顱內(nèi)壓升高癥狀

顱內(nèi)壓增高是CNS疾病的最重要、最常見的并發(fā)癥。主要由顱內(nèi)占位性病變和腦脊液循環(huán)阻塞引起191）.顱內(nèi)壓升高癥狀顱內(nèi)壓增高是CN19

流腦主要由腦膜發(fā)生炎癥時，因腦膜血管充血，蛛網(wǎng)膜下腔滲出物堆積，蛛網(wǎng)膜顆粒重吸收減少，腦水腫等原因引起。病人有劇烈頭痛﹑噴射性嘔吐﹑小兒前囟飽滿、視神經(jīng)乳頭水腫等癥狀體征。20流腦主要由腦膜發(fā)生炎癥時，因腦膜血管充血，蛛202).腦膜刺激癥狀①頸項強直--炎癥累及脊神經(jīng)根周圍的蛛網(wǎng)膜及軟腦膜和軟脊膜，使神經(jīng)根在通過椎間孔處受壓，肌肉保護性痙攣。在嬰幼兒，可引起角弓反張（episthiotonus）212).腦膜刺激癥狀①頸項強直--炎癥累及脊神經(jīng)根21

②屈髖伸膝征陽性

Kernig’ssign---腰骶節(jié)段神經(jīng)根受壓，牽拉坐骨神經(jīng)引起疼痛22②屈髖伸膝征陽性22223）.腦脊液變化

壓力增高，渾濁或呈膿性，大量WBC尤其是大量的膿細胞存在，蛋白增多，糖減少，培養(yǎng)或涂片檢查可找到腦膜炎雙球菌。

2323234）敗血癥4）敗血癥245、結局和并發(fā)癥

大多數(shù)痊愈少數(shù)有后遺癥腦積水顱神經(jīng)受損麻痹腦底部動脈炎所致的阻塞型病變局限性粘性蛛網(wǎng)膜炎

255、結局和并發(fā)癥2525二、爆發(fā)性腦膜炎（華-弗氏綜合征）－中毒性休克、ＤＩＣ

臨床病理特點：

1.兒童多見

2.急起高熱，頭痛嘔吐，大片紫癜

3.血壓↓

26二、爆發(fā)性腦膜炎2626

4.雙側腎上腺廣泛出血，功能衰竭（大量細菌內(nèi)毒素引起的感染性休克和DIC所致）5.腦膜變化輕微

6.病情重，預后差272727二、病毒性疾病乙型腦炎√狂犬病脊髓灰質炎皰疹28二、病毒性疾病乙型腦炎√狂犬病2828流行性乙型腦炎

（EpidemicencephalitisB）29流行性乙型腦炎

（Epidem29流行性乙型腦炎：是乙型腦炎病毒感染所致的一種急性傳染病。也稱為日本夏季腦炎又稱為乙型腦炎發(fā)病年齡以10歲以下兒童多見本病起病急，病情重，死亡率高臨床表現(xiàn)為高熱、嗜睡、抽搐、昏睡等流行性乙型腦炎：是乙型腦炎病毒感染所致的一種急性傳染病。301.病因：

乙型腦炎病毒—RNA蟲媒病毒，為噬神經(jīng)性病毒。對外界抵抗力不強，56℃30分鐘可滅活，病毒接觸酒精即可滅活一、病因和發(fā)病機制311.病因：一、病因和發(fā)病機制31312.傳染源：病人及中間宿主豬的感染率100%，馬90%以上，為本病的重要傳染源3.傳播媒介：庫蚊最常見，也是病毒的長期宿主

在自然界，其循環(huán)規(guī)律為：動物－蚊－動物4.機制：病毒→神經(jīng)元細胞表面有膜抗原結合→激發(fā)體液免疫和細胞免疫→神經(jīng)細胞損害322.傳染源：病人及中間宿主3232

二、病理變化部位

病變主要廣泛累及腦實質，以大腦皮質、基底核、視丘最為嚴重，小腦皮質、丘腦及橋腦次之，脊髓病變最輕（常僅限于頸段脊髓）33

二、病理變化33331.肉眼觀察

軟腦膜充血﹑水腫，腦回增寬﹑腦溝變淺切面：頂葉及丘腦見粟?；蜥樇獯蟮能浕?41.肉眼觀察34342.鏡下（1）腦血管改變和炎癥反應

①血管高度擴張充血，有時可見小出血灶②血管周圍間隙增寬，淋巴細胞袖套反應352.鏡下3535（2）神經(jīng)細胞變性壞死

①輕者神經(jīng)細胞Nissl小體溶解、消失，重者神經(jīng)細胞壞死②神經(jīng)細胞衛(wèi)星現(xiàn)象③噬神經(jīng)細胞現(xiàn)象36（2）神經(jīng)細胞變性壞死3636

（3）軟化灶形成

神經(jīng)組織壞死、液化，形成鏤空篩網(wǎng)狀透明軟化灶原因：病毒或免疫損傷；局部循環(huán)障礙37（3）軟化灶形成3737（4）膠質細胞增生壞死的神經(jīng)細胞附近或小血管旁，小膠質增生形成膠質細胞結節(jié)

星形膠質細胞增生形成膠質瘢痕38（4）膠質細胞增生3838393939淋巴細胞袖套40淋巴細4040414141神經(jīng)元變性壞死42神經(jīng)元變性壞死4242噬神經(jīng)細胞現(xiàn)象43噬神經(jīng)細胞4343噬神經(jīng)細胞現(xiàn)象44噬神經(jīng)細胞現(xiàn)象4444神經(jīng)細胞衛(wèi)星現(xiàn)象45神經(jīng)細胞衛(wèi)星現(xiàn)象4545464646474747484848三.臨床病理聯(lián)系腦實質炎性損害和神經(jīng)細胞廣泛變性、壞死：嗜睡、昏迷腦實質血管高度擴張充血，血管通透性增加：顱內(nèi)壓增高3.腦膜有不同程度的反應性炎癥：腦膜刺激癥狀和腦脊液中細胞數(shù)增多的現(xiàn)象49三.臨床病理聯(lián)系4949四、預后多數(shù)治療后痊愈少數(shù)留下后遺癥：病變嚴重者：50四、預后5050流行性腦膜炎與流行性乙型腦炎的異同點流行性腦膜炎流行性乙型腦炎共同點病因生物性病原因子生物性病原因子病變部位中樞神經(jīng)系統(tǒng)中樞神經(jīng)系統(tǒng)病變特點炎癥炎癥發(fā)病機制機體免疫功能低下機體免疫功能低下不同點病因腦膜炎雙球菌乙型腦炎病毒傳染途徑以呼吸道為主以帶病毒的蚊蟲叮人為主臨床表現(xiàn)A.顱內(nèi)壓增高；B.腦膜刺激癥狀；C.腦脊液改變A.嗜睡和昏迷；B.腦神經(jīng)麻痹病變部位主要在腦脊膜和蛛網(wǎng)膜下腔主要在中樞神經(jīng)系統(tǒng)灰質，以大腦皮質及基底核、視丘最嚴重病變腦脊膜的化膿性炎癥大體觀察為腦鏤空的篩狀軟化；組織學改變?yōu)锳.腦篩狀軟化；B.神經(jīng)細胞變性、壞死，衛(wèi)星現(xiàn)象和噬神經(jīng)細胞現(xiàn)象；C.以淋巴細胞浸潤為主的血管套；D.小膠質細胞增生、膠質結節(jié)。51流行性腦膜炎與流行性乙型腦炎的異同點流行性腦膜炎流行性乙型腦519---中樞神經(jīng)系統(tǒng)感染性疾病-病理學課件52中樞神經(jīng)系統(tǒng)感染性疾病李丹重慶醫(yī)科大學病理學教研室2014-653中樞神經(jīng)系統(tǒng)感染性疾病李丹1534.流行性腦脊髓膜炎（1)病理變化（2)臨床病理聯(lián)系5.流行性乙型腦炎（1)病理變化（2)臨床病理聯(lián)系544.流行性腦脊髓膜炎（1)病理變化（2)臨床病理聯(lián)系5.流行54細菌性感染疾病

流行性腦脊髓膜炎腦膿腫病毒性感染疾病

流行性乙型腦炎海綿狀腦病55細菌性感染疾病3559---中樞神經(jīng)系統(tǒng)感染性疾病-病理學課件569---中樞神經(jīng)系統(tǒng)感染性疾病-病理學課件57

發(fā)病機理：腦膜炎雙球菌經(jīng)呼吸道入人體不發(fā)病或局部輕度炎癥（抵抗力強）菌血癥或敗血癥腦脊膜化膿性炎(化膿菌在蛛網(wǎng)膜下腔迅速繁殖、播散)58發(fā)病機理：腦膜炎雙球菌經(jīng)呼吸道入人體不發(fā)病或菌血癥583、病理變化按病情進展可分為三期

1.上呼吸道感染期：潛伏期2-4天，持續(xù)１－２天，出現(xiàn)呼吸道感染癥狀。

2.敗血癥期：①患者皮膚、粘膜出現(xiàn)瘀斑，②血培養(yǎng)陽性，③因內(nèi)毒素的作用，患者可有高熱、頭痛、嘔吐及外周血中性粒細胞增高等表現(xiàn)。

3.腦膜炎癥期：此期的特征性病變是腦脊髓膜的化膿性炎癥。593、病理變化7591)肉眼檢查腦脊髓膜血管高度擴張充血，蛛網(wǎng)膜下腔充滿膿性滲出物（早期以中性白細胞為主，后期滲出物含較多纖維素﹑單核巨噬細胞）,腦溝變淺，被膿性物覆蓋，腦室不同程度擴張

6086061961

62

1062632)鏡下

⑴蛛網(wǎng)膜血管高度擴張充血⑵蛛網(wǎng)膜下腔增寬，充滿大量中性白細胞﹑漿液及纖維素和細菌（主要見于中性粒細胞內(nèi)）和少量淋巴細胞、單核細胞

用革蘭染色，在細胞內(nèi)外均可找到致病菌。⑶腦實質可充血﹑水腫，重者可發(fā)展為腦膜腦炎112)鏡下63641264651365661466671567蛛網(wǎng)膜下腔充血、滲出68蛛網(wǎng)膜下腔充血、滲出16686917694、臨床病理聯(lián)系

1)顱內(nèi)壓升高癥狀2)腦膜刺激癥狀3)腦脊液改變4）敗血癥√704、臨床病理聯(lián)系1)顱內(nèi)壓升高癥狀√18701）.顱內(nèi)壓升高癥狀

顱內(nèi)壓增高是CNS疾病的最重要、最常見的并發(fā)癥。主要由顱內(nèi)占位性病變和腦脊液循環(huán)阻塞引起711）.顱內(nèi)壓升高癥狀顱內(nèi)壓增高是CN71

流腦主要由腦膜發(fā)生炎癥時，因腦膜血管充血，蛛網(wǎng)膜下腔滲出物堆積，蛛網(wǎng)膜顆粒重吸收減少，腦水腫等原因引起。病人有劇烈頭痛﹑噴射性嘔吐﹑小兒前囟飽滿、視神經(jīng)乳頭水腫等癥狀體征。72流腦主要由腦膜發(fā)生炎癥時，因腦膜血管充血，蛛722).腦膜刺激癥狀①頸項強直--炎癥累及脊神經(jīng)根周圍的蛛網(wǎng)膜及軟腦膜和軟脊膜，使神經(jīng)根在通過椎間孔處受壓，肌肉保護性痙攣。在嬰幼兒，可引起角弓反張（episthiotonus）732).腦膜刺激癥狀①頸項強直--炎癥累及脊神經(jīng)根73

②屈髖伸膝征陽性

Kernig’ssign---腰骶節(jié)段神經(jīng)根受壓，牽拉坐骨神經(jīng)引起疼痛74②屈髖伸膝征陽性22743）.腦脊液變化

壓力增高，渾濁或呈膿性，大量WBC尤其是大量的膿細胞存在，蛋白增多，糖減少，培養(yǎng)或涂片檢查可找到腦膜炎雙球菌。

7523754）敗血癥4）敗血癥765、結局和并發(fā)癥

大多數(shù)痊愈少數(shù)有后遺癥腦積水顱神經(jīng)受損麻痹腦底部動脈炎所致的阻塞型病變局限性粘性蛛網(wǎng)膜炎

775、結局和并發(fā)癥2577二、爆發(fā)性腦膜炎（華-弗氏綜合征）－中毒性休克、ＤＩＣ

臨床病理特點：

1.兒童多見

2.急起高熱，頭痛嘔吐，大片紫癜

3.血壓↓

78二、爆發(fā)性腦膜炎2678

4.雙側腎上腺廣泛出血，功能衰竭（大量細菌內(nèi)毒素引起的感染性休克和DIC所致）5.腦膜變化輕微

6.病情重，預后差792779二、病毒性疾病乙型腦炎√狂犬病脊髓灰質炎皰疹80二、病毒性疾病乙型腦炎√狂犬病2880流行性乙型腦炎

（EpidemicencephalitisB）81流行性乙型腦炎

（Epidem81流行性乙型腦炎：是乙型腦炎病毒感染所致的一種急性傳染病。也稱為日本夏季腦炎又稱為乙型腦炎發(fā)病年齡以10歲以下兒童多見本病起病急，病情重，死亡率高臨床表現(xiàn)為高熱、嗜睡、抽搐、昏睡等流行性乙型腦炎：是乙型腦炎病毒感染所致的一種急性傳染病。821.病因：

乙型腦炎病毒—RNA蟲媒病毒，為噬神經(jīng)性病毒。對外界抵抗力不強，56℃30分鐘可滅活，病毒接觸酒精即可滅活一、病因和發(fā)病機制831.病因：一、病因和發(fā)病機制31832.傳染源：病人及中間宿主豬的感染率100%，馬90%以上，為本病的重要傳染源3.傳播媒介：庫蚊最常見，也是病毒的長期宿主

在自然界，其循環(huán)規(guī)律為：動物－蚊－動物4.機制：病毒→神經(jīng)元細胞表面有膜抗原結合→激發(fā)體液免疫和細胞免疫→神經(jīng)細胞損害842.傳染源：病人及中間宿主3284

二、病理變化部位

病變主要廣泛累及腦實質，以大腦皮質、基底核、視丘最為嚴重，小腦皮質、丘腦及橋腦次之，脊髓病變最輕（常僅限于頸段脊髓）85

二、病理變化33851.肉眼觀察

軟腦膜充血﹑水腫，腦回增寬﹑腦溝變淺切面：頂葉及丘腦見粟?；蜥樇獯蟮能浕?61.肉眼觀察34862.鏡下（1）腦血管改變和炎癥反應

①血管高度擴張充血，有時可見小出血灶②血管周圍間隙增寬，淋巴細胞袖套反應872.鏡下3587（2）神經(jīng)細胞變性壞死

①輕者神經(jīng)細胞Nissl小體溶解、消失，重者神經(jīng)細胞壞死②神經(jīng)細胞衛(wèi)星現(xiàn)象③噬神經(jīng)細胞現(xiàn)象88（2）神經(jīng)細胞變性壞死3688

（3）軟化灶形成

神經(jīng)組織壞死、液化，形成鏤空篩網(wǎng)狀透明軟化灶原因：病毒或免疫損傷；局部循環(huán)障礙89（3）軟化灶形成3789（4）膠質細胞增生壞死的神經(jīng)細胞附近或小血管旁，小膠質增生形成膠質細胞結節(jié)

星形膠質細