急性肺水腫、急性心衰

患者，女，63歲，初步診斷為左頜下腺、舌部混合瘤，在全麻下行左頜下腺、舌部混合瘤摘除和舌骨上淋巴清掃術(shù)。在術(shù)者用碘伏行口內(nèi)消毒約5min后發(fā)現(xiàn)口唇紫紺，血氧飽和度低于80%，氣管內(nèi)吸出粉紅泡沫樣分泌物，量較多，胸片示兩肺以肺門為中心有大片斑片狀陰影，右肺較重。血氣報告pH7.407，PaCO25.32kPa,PaO27.41kPa。經(jīng)會診診斷為急性吸入性化學(xué)性肺水腫。第1頁，共91頁?；颊?42歲,男，初步診斷為腦外傷,硬外下血腫,在全麻下行血腫清除術(shù)。中術(shù)開顱后，血壓下降,麻醉醫(yī)生認(rèn)為是容量不足,加快輸液量,兩小時內(nèi)輸入鹽水2500ml,全血800ml,血壓無明顯升高,又靜推200ml50%葡萄糖,這時血壓繼續(xù)下降,心率增快,氣道阻力增加，從氣管導(dǎo)管內(nèi)涌出大量粉紅泡沫樣分泌物，經(jīng)會診診斷為急性肺水腫,左心衰竭。第2頁，共91頁。急性肺水腫(acutepulmonaryedema)第3頁，共91頁。概念肺間質(zhì)(血管外)液體積聚過多并侵入肺泡空間。表現(xiàn)呼吸困難，可出現(xiàn)嚴(yán)重低氧血癥。雙肺布滿濕性羅音，咳出粉紅色泡沫樣痰液第4頁，共91頁。Starling理論

肺水腫的形成機制發(fā)病機制第5頁，共91頁。Qf＝Kf[(Pmv—Ppmv)一δf(πmv一πpmv)]

Qf為單位時間內(nèi)液體通過單位面積毛細血管壁的凈濾過率；Kf為液體濾過系數(shù)，每單位壓力變化時通過毛細血管膜液體量δf為反射系數(shù)（0.8），表明肺毛細血管膜對蛋白的障礙作用；Pmv肺毛細血管靜水壓，正常值5mmHg。Ppmv肺組織間隙的靜水壓，正常值－7mmHg。πmv是血漿膠體滲透壓，正常值25mmHg。πpmv是肺組織膠體滲透壓，正常值12mmHg。第6頁，共91頁。肺毛細血管靜水壓(Pmv)肺間質(zhì)膠體滲透壓(πpmv)肺毛細血管膠體滲透壓(πmv)肺間質(zhì)膠體滲透壓(πpmv)毛細血管通透性肺水腫形成機制第7頁，共91頁。肺血管肺泡、肺組織間隙肺淋巴管肺水腫形成機制第8頁，共91頁。第9頁，共91頁。分類血流動力性肺水腫(hemodynamicpulmonaryedema)：毛細血管靜水壓升高流入肺間質(zhì)液體增多所形成的肺水腫，但蛋白質(zhì)分子的滲透性，或液體的傳遞方面均無任何變化通透性肺水腫(permeabilitypulmonaryedema):是常見的非心源性肺水腫，不僅肺水通過肺毛細血管內(nèi)皮細胞劇增，且蛋白質(zhì)通過內(nèi)皮細胞也增加病因與病理生理第10頁，共91頁。1.心源性肺水腫(cardiacpulmonaryedema)2.神經(jīng)性肺水腫(Neurogenicpulmonaryedema)3.液體負(fù)荷過重(excessivefluidloadpulmonaryedema)4.復(fù)張性肺水腫(reexpansionpulmonaryedema)5.高原性肺水腫（High-altitudepulmonaryedema血流動力性肺水腫第11頁，共91頁。

各種原發(fā)性心臟病右心CO＞左心CO肺血急驟增多Pmv增高LVEDP＞12mmHgPCWP＞35mmHgPVP＞30mmHgPmv＞πmv,Ppmv急性肺水腫心源性肺水腫第12頁，共91頁。第13頁，共91頁。左心衰竭的主要病因左心室心肌病變，如冠心病左心室壓力負(fù)荷過度，如高血壓病左心室容量負(fù)荷過度，如主動脈瓣關(guān)閉不全左心室舒張期順應(yīng)性減低，如梗阻型心肌病左心室衰竭，如二尖瓣狹窄和（或）關(guān)閉不全第14頁，共91頁。神經(jīng)性肺水腫中樞神經(jīng)系統(tǒng)損傷后發(fā)生的肺水腫稱為神經(jīng)性肺水腫，或稱“腦源性肺水腫”。第15頁，共91頁。常見原因顱腦損傷、腦膿腫、腦血管意外(腦出血、腦血栓、蛛網(wǎng)膜下腔出血、高血壓腦病)、腦膜和腦部炎癥、腦瘤、驚尿或癲癇大發(fā)作。第16頁，共91頁。發(fā)病機制發(fā)病機制尚未闡明，目前認(rèn)為下丘腦受損引起功能紊亂是主要原因主要原因此類病人下丘腦功能紊亂，引起交感神經(jīng)過度興奮，外周血管收縮，使外周血液進入肺循環(huán)，左心房、左心室順應(yīng)性下降。肺毛細血管靜水壓升高，引起肺水腫。第17頁，共91頁。

液體負(fù)荷過多大量輸注膠體，心排出量增加，超過一定量時失代償，導(dǎo)致肺間質(zhì)肺水。大量輸注晶體時，使血管內(nèi)滲透壓下降，液體從血管內(nèi)濾出增多，聚集到肺組織間隙，則產(chǎn)生肺水腫。第18頁，共91頁。肺復(fù)張性肺水腫(reexpansionpulmonaryedema，RPE

)負(fù)壓抽吸迅速排除大量胸膜積液或大量氣胸所致的突然肺復(fù)張可造成單側(cè)性肺水腫，稱為肺復(fù)張肺水腫第19頁，共91頁。復(fù)張性肺水腫發(fā)生機制II型細胞代謝障礙肺泡膜受損,通透性增加負(fù)壓吸引，胞腔內(nèi)負(fù)壓突然加大，使毛細血管壓力和血流量增加，同時也使毛細血管內(nèi)皮間隙孔變形,液體和蛋白進入肺間質(zhì)聲門緊閉吸氣→負(fù)壓值＞－50cmH2O→Pmv－Ppmv↑肺快速復(fù)張胸腔內(nèi)壓劇變→肺血流↑第20頁，共91頁。復(fù)張性肺水腫的特點多見于用負(fù)壓吸引進行肺復(fù)張，也可發(fā)生在進行閉式引流的病人。短時間內(nèi)吸引大量的胸腔積液，積液量>2000ml。50％發(fā)生在50歲以上病人。水腫液蛋白含量與血漿蛋白含量之比>0.7第21頁，共91頁。復(fù)張性肺水腫的防治

預(yù)防：⑴逐步減少胸內(nèi)液氣量，避免跨肺壓急劇增大，復(fù)張過程應(yīng)在數(shù)小時以上⑵負(fù)壓吸引壓力＜10cmH2O，每次量＜1000ml⑶病人出現(xiàn)咳嗽等癥狀，立即停止抽吸或鉗閉引流管⑷術(shù)中膨脹肺壓力應(yīng)適中⑸肺復(fù)張后持續(xù)應(yīng)用一段時間PEEP。第22頁，共91頁。復(fù)張性肺水腫的治療癥狀輕者，吸氧較重者，氣管內(nèi)插管，應(yīng)用PEEP通氣向胸入注入50～100ml氣體；⑷肺動脈栓塞第23頁，共91頁。由低地急速進入海拔3000米以上地區(qū)，而發(fā)生的肺水腫特點：⑴高蛋白滲出性肺水腫；⑵表現(xiàn)為發(fā)紺、心率增快、心排出量增多或減少，體循環(huán)阻力增加和心肌受損機制：⑴缺氧性肺血管收縮，肺動脈高壓；⑵高原性腦水腫；⑶全身和肺組織炎性介質(zhì)介到的炎性改變高原性肺水腫(HAPE)第24頁，共91頁。通透性肺水腫

(permeabilitypulmonaryedema)是常見的非心源性肺水腫，不僅肺水通過肺毛細血管內(nèi)皮細胞劇增，且蛋白質(zhì)通過內(nèi)皮細胞也增加。在實驗室檢查中發(fā)現(xiàn)肺淋巴流量增大同時蛋白質(zhì)含量也增加，這表明內(nèi)皮細胞功能失常第25頁，共91頁。

感染性肺水腫

(pulmonaryedemaduetoinfection)指繼發(fā)于全身感染和／或肺部感染的肺水腫。這是由于肺毛細血管壁通透性增高所致，肺內(nèi)并無細菌大量繁殖。由于毒素所致的白細胞介導(dǎo)的炎性損傷毛細血管內(nèi)皮和肺上皮細胞層→通透性↑→肺水腫。第26頁，共91頁。毒素吸入性肺水腫

(pulmonaryedemaduetopoisonaspiration)是指由于吸入刺激性有害氣體或毒物而發(fā)生的肺水腫。容易引起肺水腫的有害氣體：主要有二氧化氮、氯、氯的氧化物、光氣、氨、氟化物、二氧化硫等。毒物以有機磷農(nóng)藥最為常見。第27頁，共91頁。發(fā)病的機制與下列因素有關(guān)刺激性氣體引起的過敏反應(yīng)或直接損害，使肺毛細血管壁通透性增加損害肺泡表面活性物質(zhì)通過神經(jīng)體液因素引起肺靜脈收縮和淋巴管痙攣有機磷農(nóng)藥可通過皮膚、呼吸道、消化道進入人體，與膽堿酯酶結(jié)合抑制酶的作用，使乙酰膽堿在體內(nèi)積聚導(dǎo)致支氣管粘液的大量分泌、支氣管痙攣、呼吸肌和呼吸中樞麻痹，引起缺氧和肺毛細血管壁通透性增高第28頁，共91頁。淹溺性肺水腫(pulmonaryedemaduetodrowning)第29頁，共91頁。

尿毒癥性肺水腫

(pulmonaryedemainuremia)高血壓：所致左心衰竭少尿病人因進水或輸液過量致血容量增加血漿蛋白減少，血管內(nèi)膠體滲透壓降低，肺毛細血管靜水壓與膠體滲透壓的差距增大，促進肺水腫形成第30頁，共91頁。氧中毒肺水腫

(pulmonaryedemaduetooxygentoxicity)是指長時間吸入高濃度(＞60％)氧引起肺組織的損害所致的肺水腫。一般在常壓下吸入純氧12～24小時，在高壓下3～4小時即可發(fā)生氧中毒。第31頁，共91頁。麻醉相關(guān)的肺水腫麻醉藥過量肺水腫呼吸道梗阻致的肺水腫肺過度膨脹所致的肺水腫誤吸所致的肺水腫第32頁，共91頁。

麻醉藥過量肺水腫呼吸中樞極度抑制，嚴(yán)重缺氧，導(dǎo)致肺毛細血管壁通透性增加，引起肺水腫，同時存在的肺動脈高壓進一步加劇肺水腫缺氧對下丘腦的刺激反應(yīng)引起周圍血管收縮，血液重新分布而致肺血容量增加海洛因中毒病人大多先出現(xiàn)神智不清，以后才出現(xiàn)肺水腫，揭示其神經(jīng)源性發(fā)病機制個別病人的易感性或過敏反應(yīng)第33頁，共91頁。呼吸道梗阻所致的肺水腫

(respiratorytractobstruction)

吸氣時胸腔內(nèi)負(fù)壓增加，血管內(nèi)液體進入肺間質(zhì)增加缺氧和交感神經(jīng)亢進，使肺血管收縮，肺毛細血管通透性增加缺氧造成酸中毒，加重肺水腫第34頁，共91頁。誤吸所致的肺水腫(aspiration)早期是酸性物質(zhì)引起的直接化學(xué)燒傷白細胞介導(dǎo)的炎性損傷肺損害程度與胃內(nèi)容的pH相關(guān),臨界值pH2.5病人表現(xiàn)紫紺、心動過速、支氣管痙孿和呼吸困難

第35頁，共91頁。肺過度膨脹所致的肺水腫

(pulmonaryOverdistension)單肺通氣時，肺過度充氣膨脹，機制可能與肺容量增加有關(guān)

第36頁，共91頁。

臨床表現(xiàn)根據(jù)水腫發(fā)展的過程分為肺間質(zhì)水腫期和肺泡水腫期第37頁，共91頁。第38頁，共91頁。肺間質(zhì)水腫期

(interstitialedema)癥狀：病人常感到胸悶、恐懼、咳嗽、有呼吸困難。體征：面色蒼白、呼吸急速、心動過速、血壓升高，可聞及哮鳴音。第39頁，共91頁。X線檢查：肺血管紋理模糊，肺門陰影不清楚。肺小葉間隔加寬，形成KerleyA線和B線。血氣分析：PaCO2偏低，pH↑、呈呼吸性堿中毒。第40頁，共91頁。第41頁，共91頁。第42頁，共91頁。肺泡水腫期

(pulmonaryalveoliedema)癥狀:病人面色更蒼白,更覺呼吸困難,出冷汗等。體征:口唇、甲床紫紺，涌出大量粉紅色泡沫痰,全麻病人可表現(xiàn)呼吸道阻力增加和發(fā)紺，經(jīng)氣管導(dǎo)管噴出大量粉紅色泡沫痰；雙肺聽診:滿肺濕羅音，血壓下降X線檢查:主要是肺泡狀增密陰影，相互融合呈不規(guī)則片狀模糊影，彌漫分布或局限于一側(cè)或一葉，或見于肺門兩側(cè)，由內(nèi)向外逐漸變淡，形成所謂蝴蝶狀典型血氣分析:PaCO2偏高和／或PaO2下降，pH偏低，表現(xiàn)為低氧血癥和呼吸性酸中毒第43頁，共91頁。第44頁，共91頁。第45頁，共91頁。第46頁，共91頁。

診斷和鑒別診斷肺水腫的診斷主要根據(jù)癥狀、體征和X線表現(xiàn)。早期診斷方法：測定肺小動脈楔壓和血漿膠體滲透壓，如壓差小于4mmHg時不可避免出現(xiàn)肺水腫。連續(xù)測定胸部基礎(chǔ)阻抗(胸腔液體指數(shù)，TFl)，TFI下降揭示肺水增多。第47頁，共91頁。急性肺水腫病史、體格檢查和常規(guī)實驗室檢查心臟病病史、低CO狀態(tài)、外周水腫、頸靜脈擴張、心肌心肌酶升高,B-BNP＞500Pg/ml肺部或肺外感染、誤吸史，高動力狀態(tài)，白細胞升高，胰腺炎或腹膜炎證據(jù)，B-BNP＜100Pg/ml胸部X線片心影正常，血管影寬度≤70mm，外周性浸潤、無KerleyB心影增大，血管影寬度＞70mm，中心浸潤，出現(xiàn)KerleyB診斷不確定？心臟超聲（經(jīng)胸或食道心臟正?；蛐?，左室功能正常心臟擴大或左室功減低診斷不確定？肺動脈插管PCWP＜18mmHgPADP-PCWP＜5mmHgPCWP＞18mmHgPADP-PCWP＞5mmHg和不不急性肺水腫的診斷與鑒別診斷流程圖可能是非心源性肺水腫可能是心源性肺水腫第48頁，共91頁。病因治療:緩解和根本消除肺水腫的積極措施維持氣道，充分供02和機械通氣治療，糾正低氧血癥降低肺血管靜水壓，提高血漿膠體滲透壓，改善肺毛細血管通透性保持病人鎮(zhèn)靜，預(yù)防和控制感染急性肺水腫的治療原則第49頁，共91頁。充分供氧和機械通氣治療

維持氣道通暢：充分吸引、消除呼吸道的泡沫充分吸氧：對輕度缺氧病人可用鼻導(dǎo)管給氧,重度缺氧者用面罩及高濃度氧，可行氣管內(nèi)插管，進行機械通氣第50頁，共91頁。歇性正壓通氣（IPPV）：通過增加肺泡壓和肺組織間隙壓力，以阻止肺毛細血管內(nèi)液體濾出，減低右心房充盈壓和胸內(nèi)血容量，緩解呼吸肌疲勞，降低組織氧耗持續(xù)正壓通氣（CPAP）或呼吸末正壓通氣（PEEP）。應(yīng)用IPPV（FiO2＞0.6）后，仍不能提高PaO2者，可用CPAP或PEEP第51頁，共91頁。降低肺毛細血管靜水壓增強心肌收縮力：使用正性肌力藥物和洋地黃類降低心臟前、后負(fù)荷：肺水腫伴有CVP＞15cmH2O和PCWP＞15mmHg時，應(yīng)采取措施降低前負(fù)荷第52頁，共91頁。應(yīng)用嗎啡:嗎啡能松馳呼吸道平滑肌，有利于改善通氣；能擴張血管，減少回心血量，降低肺毛細血管靜水壓東莨菪堿、654-2及阿托品：解除阻力血管及容量血管痙攣，降低心臟前、后負(fù)荷，同時還能解除支氣管痙攣，抑制腺體分泌，興奮呼吸中樞及抑制大腦皮質(zhì)活動使用利尿劑：減少血溶量，常用的藥物速尿使用擴血管藥物：降低肺循環(huán)和體循環(huán)阻力，增加冠脈血流量，降低耗氧量取坐位或頭高位（低血壓和休克病人平臥位）第53頁，共91頁。鎮(zhèn)靜及感染的防治鎮(zhèn)靜藥應(yīng)用：可減少病人恐懼，減少呼吸做功，可改善通氣預(yù)防和控制感染在用抗生素的同時使用腎上腺皮質(zhì)激素第54頁，共91頁。腎上腺皮質(zhì)激素

(adrenalcorticalhormone,ACH)作用：減少肺毛細血管通透性，減輕炎癥反應(yīng)；刺激細胞代謝、促進肺泡表面活性物質(zhì)生成；增強心肌收縮，降低外周血管阻力常用藥物：氫化可的松：首量：200～300mg地塞米松首量：30～40mg甲基潑尼松首量：30mg/kg發(fā)病24～48小時內(nèi)應(yīng)用，用藥不宜超過72小時

第55頁，共91頁。急性心力衰竭

(acatehearfailure，AHF)

由于各種原因引進的心排血量顯著、急驟的降低，導(dǎo)致組織器官灌注不足和急性淤血的綜合征第56頁，共91頁。病因心臟性病因：1、心臟瓣膜病變；2、心肌病變；3、冠狀血管病變；4、嚴(yán)重心律失常；5、先天性心臟病；6、心包病變非心臟性病因：1、高血壓；2、肺部病變；3、大血管畸型；4、輸血輸液過多；5、代謝亢進必疾病第57頁，共91頁。心衰病因新觀點

原發(fā)性心肌舒縮障礙：1原發(fā)性彌漫性心肌病變；2能量代謝障礙心臟負(fù)荷過度：1壓力負(fù)荷過度；2容量負(fù)荷過度第58頁，共91頁。誘因感染妊娠與分娩心律失常酸中毒和高血鉀第59頁，共91頁。分類急性或慢性心力衰竭低排血量或高排血量心力衰竭左、右或全心衰竭心衰的程度第60頁，共91頁。病理生理和發(fā)病機制心室重塑學(xué)說:認(rèn)為CHF發(fā)生、發(fā)展的基本機制是心室重塑(VentricularRemodelling)。心室重塑是由一系列復(fù)雜分子和細胞機制導(dǎo)致心肌結(jié)構(gòu)、功能和表型的變化，是神經(jīng)激素-細胞因子系統(tǒng)長期、慢性激活的結(jié)果。心室重塑加劇心肌損傷和心功能惡化，后者又進一步激活神經(jīng)激素-細胞因子系統(tǒng)，由此而形成惡性循環(huán)。心室重塑的特點是心肌細胞肥大、凋亡、胚胎基因和蛋白質(zhì)再表達、心肌細胞外基質(zhì)量（主要是基質(zhì)金屬蛋白酶的基因表達過度和組成的變化），即過度沉積和降解增加，其臨床表現(xiàn)為心肌質(zhì)量、心室體積增加，心室形狀改變第61頁，共91頁。心肌結(jié)構(gòu)破壞能量代謝障礙:1能量生成障礙；2能量利用障礙心肌興奮-收縮耦聯(lián)障礙:1肌漿網(wǎng)攝取和釋放Ca2+障礙；2酸中毒和高血鉀；3心肌內(nèi)去甲腎上腺素的含量減少、作用減弱；病理性心肌肥大向衰竭的轉(zhuǎn)化1器官水平上，心肌內(nèi)去甲腎上腺素的含量減少、作用減弱；2組織水平上，冠脈微循環(huán)障礙；3細胞水平上，心肌細胞表面積相對減少，線粒體數(shù)目和功能相對不足；4分子水平上，肌球蛋白ATP酶和肌漿網(wǎng)Ca2+-ATP酶的活性降低第62頁，共91頁。

(一)、心室功能改變第63頁，共91頁。血流動力學(xué)↓心博量／心排血量↑心率↓射血分?jǐn)?shù)↑心室收縮末期容積／舒張末期容積↓心臟指數(shù)↑心室舒出張末壓／左房壓／肺毛細血管壓↓心室舒張期順應(yīng)性↑心肌耗氧量第64頁，共91頁。臨床表現(xiàn)心臟癥狀：主要有心慌、心率過快或過緩以及心律的改變。體征：①奔馬律②交替脈第65頁，共91頁。肺充血這是左心衰竭的主要表現(xiàn)

外周充血這是有右心衰竭的常見征象。末梢循環(huán)可出現(xiàn)紫紺，肝腫大亦很常見，外周水腫，靜脈怒張第66頁，共91頁。診斷與鑒別診斷確立診斷：從病史、體征及實驗室檢查確立診斷，并確定心力衰竭的程度病因診斷：必須查明導(dǎo)致心力衰竭的基礎(chǔ)病因，這對治療是很有意義的鑒別診斷：對易于與心力衰竭混淆的疾病或病征相鑒別臨床監(jiān)測：化驗室、物理學(xué)及血流動力學(xué)檢查，必要時可導(dǎo)管造影第67頁，共91頁。B型尿鈉肽

B型尿鈉肽又稱腦尿鈉肽（Brainnatriureticpeptide，BNP），是由心肌細胞合成的具有生物學(xué)活性的天然激素，主要在心室表達，同時也存在于腦組織中。當(dāng)左心室功能不全時，由于心肌擴張而快速合成釋放入血，有助于調(diào)節(jié)心臟功能。由于正常人血清/血漿B-BNP水平極低，故B-BNP水平的升高具有極好的診斷價值。B-BNP主要用于診斷心力衰竭、監(jiān)測病程進展、對療效和預(yù)后進行評估，也可通過測定B-BNP水平準(zhǔn)確篩選出非心衰患者引起的呼吸困難，由于其所具有的心肌特異性，B-BNP水平測定就具有很高的陰性預(yù)測價值；由于B-BNP是目前唯一最好的評價心衰的實驗室檢測指標(biāo)，第68頁，共91頁。第69頁，共91頁。第70頁，共91頁。左心衰竭常需與以下情況鑒別非心源性肺水腫。慢性阻塞性肺疾患。支氣管哮喘。急性肺部感染。肺栓塞反復(fù)發(fā)作。肥胖癥等。第71頁，共91頁。右心衰竭常需與下列情況鑒別心包疾患。腎疾患。肝硬化。周期性水腫。周圍靜脈疾患等。第72頁，共91頁。治療治療原則病因治療控制心衰：①減輕心臟負(fù)荷，包括前負(fù)荷和后負(fù)荷。②增強心肌收縮力，使心排血量增加。③維持心肌供氧與耗氧的平衡第73頁，共91頁。減輕心臟負(fù)荷利尿

心力衰竭時利尿藥的治療目的有兩種：①使心臟前負(fù)荷減輕，并導(dǎo)致體循環(huán)和肺循環(huán)充血癥狀的緩解②糾正由代償機制造成的鈉和水的潴留第74頁，共91頁。第75頁，共91頁。第76頁，共91頁。血管擴張藥心力衰竭病人應(yīng)用血管擴張藥，可使心排血量增加，肺毛細血管壓下降，但心率改變甚少大多數(shù)AHF患者，如少尿伴有淤血癥狀，血壓足夠的血流灌注不足，血管擴張劑是首選的一線藥物第77頁，共91頁。血管擴張藥的作用機制第78頁，共91頁。硝酸酯類藥物：緩解肺淤血而不降低CO，與小劑量利尿藥合用，優(yōu)于單一用大劑量利尿藥。代表藥：硝酸甘油用量：0.5-2μg/kg/min(20-200μg/min）據(jù)血壓調(diào)節(jié)當(dāng)SBP＜90-100mmHg時，減量—停止硝普鈉：應(yīng)用于嚴(yán)重心衰和大部后負(fù)荷增加的患者。用量：起始量μg/kg/min據(jù)血壓調(diào)節(jié)至2.5μg/kg/min。注意：1需有創(chuàng)血壓監(jiān)測，密切觀察血壓變化2代謝產(chǎn)物中毒，嚴(yán)重肝、腎衰竭患者禁用3緩慢減量，避免反跳效應(yīng)4急性冠脈綜合癥導(dǎo)致心衰，硝普鈉可引起冠脈盜血綜合癥血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑（ACE-I）：目前還沒有關(guān)于ACE-I類藥物在AHF中應(yīng)用的有效性的前詹性研究。在AHF早期特別是急性心肌梗死的患者，有一定的地位。但對于早期、穩(wěn)定的AHF患者不推薦使用第79頁，共91頁。第80頁，共91頁。第81頁，共91頁。使用血管擴張藥要注意的問題凡前負(fù)荷不足者(PAWP2—2.4kPa)，使用血管擴張藥將使病情惡化當(dāng)使用利尿藥或正性肌力藥已使左室充盈壓下降至正常，血管擴張藥可使血壓下降并反射性心動過速心肌收縮機制正常而舒張期順應(yīng)性降低以致發(fā)生肺充血者，擴張藥無益，反而可致低血壓，要慎重應(yīng)用血管擴張藥必須進行血流動力學(xué)監(jiān)測，以監(jiān)測結(jié)果指導(dǎo)治療第82頁，共91頁。增強心肌收縮力這類藥物可以增強心肌的收縮力，增加心排血量，并降低肺毛細血管壓。因此，可以應(yīng)用于肺充血及或外周低灌流的心力衰竭病人.這些藥物在增加心肌收縮力的同時使心肌耗氧量也相應(yīng)地增加，因此在急性心肌缺血并發(fā)急性心力衰竭的病人中要慎用這類藥物主要包括：兒茶酚胺類藥、磷雙酯酶抑制藥、洋地黃類第83頁，共91頁。多巴胺劑量與作用關(guān)系劑量作用受體血流動力改變1～5μg/kg/min多巴胺受體β1受體＋內(nèi)臟、腎血流↑↑SV↑5～15μg/kg/minβ1受體++β2受體＋SV↑↑CO↑↑HR↑↑>15μg/kg/minα1受體++SVR↑↑CO↓↓腎血流↓第84