成人骨壞死課件

成人骨壞死大頭醫(yī)生編輯整理英文名稱adultosteonecrosis類別骨科/四肢疾患/慢性非化膿性關(guān)節(jié)炎概述從總體上看，骨壞死(osteonecrosis)可分為感染性或非感染性兩大類，前者屬于炎性病變的結(jié)果與表現(xiàn)，歸專節(jié)內(nèi)容，本節(jié)不闡述。而非感染性骨壞死，又稱為無菌性骨壞死，這一名詞為大家所公認(rèn)。病因骨壞死不是一種單獨(dú)的疾病，而是由多種因素導(dǎo)致的一種共同征象，現(xiàn)將其原因分述如下。

1.創(chuàng)傷性因素創(chuàng)傷性骨壞死是由于創(chuàng)傷使骨的某部分的主要血液供應(yīng)遭受破壞而發(fā)生的缺血性壞死。典型病例是股骨頸的頭下骨折或髖關(guān)節(jié)脫位后，由于供給股骨頭血液的關(guān)節(jié)支持帶動脈被損傷，導(dǎo)致產(chǎn)生股骨頭缺血性壞死。此外，距骨和月骨的骨折、脫位及腕舟骨腰部骨折等，也可因其血液供應(yīng)被損害而發(fā)生缺血性壞死。這類骨壞死的原因比較明確，屬大血管系統(tǒng)供血障礙所致，統(tǒng)稱為創(chuàng)傷性缺血性骨壞死。病因

2.特發(fā)性骨壞死特發(fā)性骨壞死又稱為原發(fā)性骨壞死，其明確原因仍處于探索階段，但目前已知的以下兩種因素與其關(guān)系十分密切：

(1)減壓性因素：眾所周知，周圍環(huán)境中的氣壓變化可危及人類健康，例如從事水下作業(yè)的潛水員，以及其他高壓環(huán)境中的操作人員和高空飛行等專業(yè)的從業(yè)人員，均可在快速減壓過程中因發(fā)生血管供血障礙而出現(xiàn)骨壞死，此種情況稱為減壓性骨壞死(decompressionosteonecrosis)。

(2)激素性因素：

病因大量臨床病例表明，長期服用超過生理需要量的腎上腺皮質(zhì)類固醇，易引起股骨頭壞死。此外，放射線照射、酒精中毒、胰腺炎、鐮狀細(xì)胞貧貧血、Gaucher病、肝臟病、紅細(xì)胞增多癥、糖尿病、肥胖病、高尿酸血癥等亦可誘發(fā)本病。所有這些因素如何引起或誘發(fā)骨壞死尚不清楚，但推測大多與激素有關(guān)。此兩種因素何以會引起骨壞死呢?可能與軟骨下骨的微血管解剖學(xué)有關(guān)。因?yàn)椋P(guān)節(jié)軟骨下骨內(nèi)的血管均屬終末血管，在接近軟骨下骨時，與軟骨面呈垂直方向，并在此處擴(kuò)大成血管竇，再折轉(zhuǎn)180°回流入其下方骨內(nèi)的靜脈。病因長期服用超過生理需要量的腎上腺皮質(zhì)類固醇和酒精中毒的患者，可產(chǎn)生脂肪肝和高脂血癥。此外，動物實(shí)驗(yàn)時亦證明這一情況下可以產(chǎn)生局限于軟骨下骨的脂肪栓塞。原發(fā)性或特發(fā)性骨壞死的有關(guān)因素盡管各不相同，但其X線表現(xiàn)和病理變化卻極為相似，因此我們可以認(rèn)為它們的共同致病基礎(chǔ)決定于局部微血管的解剖結(jié)構(gòu)。

(3)不明因素：臨床上有許多病例至今仍無明顯的誘因可以確定，既無豪飲史，亦無明確的外傷史和長期服用激素類藥物的病史。發(fā)病機(jī)制在正常情況下，骨組織的代謝過程十分活躍，不斷有新骨形成和骨吸收，并加以塑造，以求適應(yīng)力學(xué)上改變的需要或內(nèi)部生物化學(xué)的變化。活骨組織對機(jī)械和化學(xué)刺激的反應(yīng)是通過改變骨形成或骨吸收的速度，使骨的形態(tài)、體積和結(jié)構(gòu)分布發(fā)生相應(yīng)的變化。骨的修復(fù)過程屬于另一種復(fù)雜的變化過程，無論骨的致死原因如何，其修復(fù)反應(yīng)基本上是一致的。死骨的修復(fù)與活骨反應(yīng)的惟一不同點(diǎn)是，當(dāng)死骨進(jìn)行修復(fù)時，其修復(fù)材料不是來自死骨本身，而是來自鄰近的活骨、結(jié)締組織和血液攜帶的成骨細(xì)胞等。發(fā)病機(jī)制而后間質(zhì)細(xì)胞在壞死小梁的表面分化為成骨細(xì)胞，在死骨小梁上形成新生網(wǎng)狀原始骨，以后再形成板層骨，將死骨小梁包裹，導(dǎo)致局部單位體積的骨質(zhì)增多，此時在X線平片上表現(xiàn)為局部骨密度增高。之后，被新生骨包裹的壞死骨小梁逐漸被吸收，并由新生的活骨取代。此種新生骨多為板層骨，最后是已被修復(fù)的骨小梁被更進(jìn)一步地塑造，并以板層骨取代新生的網(wǎng)狀原始骨。這種過程并非平衡進(jìn)展，壞死骨的部位不同，其修復(fù)過程亦不相同，在邊緣處已進(jìn)入修復(fù)骨小梁塑型期時，其中心部可能仍處在初期，即未分化間質(zhì)細(xì)胞和毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞增生期。發(fā)病機(jī)制此種增生與吸收的過程是后者大于前者，因此最后形成軟骨被吸收的關(guān)節(jié)退行性變。由于骨壞死的原因不同，這些反應(yīng)性變化的速度、范圍大小和程度可有很大差別。例如，腎移植后，由于大量使用腎上腺皮質(zhì)類固醇而發(fā)生骨壞死時，間質(zhì)和毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞照舊增生，并向壞死骨小梁的骨髓空隙擴(kuò)散，但可以分化為成骨細(xì)胞者甚少，因此在壞死區(qū)骨小梁的表面很少有新骨形成。而某些其他原因所致的特發(fā)性骨壞死，往往有大量細(xì)胞增生，并分化為成骨細(xì)胞，迅速形成大量新骨。發(fā)病機(jī)制明確為創(chuàng)傷性缺血所致的骨壞死的修復(fù)較完全，當(dāng)修復(fù)組織跨越骨折線后，細(xì)胞的增生、擴(kuò)散和新骨的形成均較迅速而發(fā)展也較廣泛。骨皮質(zhì)的修復(fù)過程更為困難，骨被大量吸收，卻很少有新骨形成，以致軟骨下區(qū)有大量骨質(zhì)喪失。在此情況下，如果死骨不被吸收，則其機(jī)械強(qiáng)度可維持?jǐn)?shù)年不變；一旦被大量吸收，則易因應(yīng)力作用而產(chǎn)生軟骨下骨折，此即在X線片上顯示有新月形透明區(qū)的原因。臨床表現(xiàn)慢性病史，例如創(chuàng)傷病史，過度應(yīng)用激素和過度飲酒史。早期局部出現(xiàn)疼痛癥狀，由輕漸重，晚期功能障礙亦可出現(xiàn)，肢體的畸形位置，使功能完全喪失。

Hungerford和Zizic根據(jù)X線所見和骨蕊活檢結(jié)果，將因酒精中毒所致的股骨頭壞死分為以下4期：

1.第1期X線平片所見正常，需做骨的活組織檢查方可作出診斷。

2.第2期X線平片有陽性所見，顯示不典型的特發(fā)性股骨頭壞死征象，但關(guān)節(jié)軟骨下骨板正常。

臨床表現(xiàn)

3.第3期呈特異性改變，顯示股骨頭前外方楔形骨硬化，有斑點(diǎn)狀骨質(zhì)疏松，軟骨下有梗死或透亮線，股骨頭失去其正常圓球形。

4.第4期X線平片顯示晚期變化，此時股骨頭明顯變形，關(guān)節(jié)間隙狹窄或消失。診斷本病的診斷主要依據(jù)慢性病史、臨床表現(xiàn)及影像學(xué)檢查。尤其是后者，不僅有利于本病的診斷與鑒別診斷，對病情的判定與分期、治療方法的選擇及預(yù)后判定等均至關(guān)重要。根據(jù)X線平片所見，可對成人骨壞死進(jìn)行分期。但病因不同，其分期亦不一致，且各專家的意見亦不統(tǒng)一。鑒別診斷骨壞死需要與各種傷患進(jìn)行鑒別，特別是好發(fā)部位的常見病。例如，涉及股骨頭壞死的病例，常常需要與髖關(guān)節(jié)結(jié)核、髖關(guān)節(jié)化膿性炎癥、類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎、風(fēng)濕癥、髖部腫瘤及各種不同年齡段常見的髖部疾患等進(jìn)行鑒別診斷；手腕部的舟骨壞死、月骨壞死及足踝部的距骨壞死等均需要與局部的多發(fā)病進(jìn)行鑒別。治療包括在全身與局部兩個方面，均應(yīng)酌情采取有效的方式與方法。

4.減輕負(fù)荷對缺血、已引起骨質(zhì)壞死性變的骨質(zhì)如能減輕其負(fù)載程度，無疑會有助于延緩病變的發(fā)展，并有利于促使病變逆轉(zhuǎn)，尤其是在本病的開始節(jié)段。

5.手術(shù)時機(jī)視病情而異，原則上要求：

(1)手術(shù)宜小不宜大。

(2)對早晚都需要手術(shù)的，宜早不宜晚。