齊魯醫(yī)學糖尿病的病因及發(fā)_第1頁
齊魯醫(yī)學糖尿病的病因及發(fā)_第2頁
齊魯醫(yī)學糖尿病的病因及發(fā)_第3頁
齊魯醫(yī)學糖尿病的病因及發(fā)_第4頁
齊魯醫(yī)學糖尿病的病因及發(fā)_第5頁
已閱讀5頁,還剩51頁未讀, 繼續(xù)免費閱讀

下載本文檔

版權(quán)說明:本文檔由用戶提供并上傳,收益歸屬內(nèi)容提供方,若內(nèi)容存在侵權(quán),請進行舉報或認領(lǐng)

文檔簡介

糖尿病的病因及發(fā)病機制病理生理教研室黃麗君糖尿病的病因及發(fā)共56頁,您現(xiàn)在瀏覽的是第1頁!糖尿病的病因及發(fā)共56頁,您現(xiàn)在瀏覽的是第2頁!糖尿病的病因及發(fā)共56頁,您現(xiàn)在瀏覽的是第3頁!胰島素的功能促進肝糖原和肌糖原的合成。促進葡萄糖進入肌肉和脂肪組織細胞內(nèi)。激活葡萄糖激酶,生成6-磷酸葡萄糖。抑制糖異生。糖尿病的病因及發(fā)共56頁,您現(xiàn)在瀏覽的是第4頁!二、發(fā)病率發(fā)病率逐年增加,已成為發(fā)達國家繼心血管和腫瘤之后第三大非傳染性疾病。糖尿病的病因及發(fā)共56頁,您現(xiàn)在瀏覽的是第5頁!糖尿病的病因及發(fā)共56頁,您現(xiàn)在瀏覽的是第6頁!(一)1型糖尿病分型免疫介導糖尿病

胰島β細胞發(fā)生自身免疫反應性損傷引起有HLA某些易感基因有胰島β細胞自身抗體可伴隨其他自身免疫性疾病B細胞破壞的程度:嬰兒和青少年破壞迅速,而成年人則緩慢,即LADA

糖尿病的病因及發(fā)共56頁,您現(xiàn)在瀏覽的是第7頁!特發(fā)性1型糖尿?。涸谀承┤朔N如美國黑種人及南亞印度人常見常有糖尿病家族史初發(fā)時可有酮癥,需胰島素治療無自身免疫機制參與,胰島β細胞自身抗體多陰性。

糖尿病的病因及發(fā)共56頁,您現(xiàn)在瀏覽的是第8頁!(三)1型糖尿病因自身免疫系統(tǒng)缺陷:1型糖尿病患者的血液中可查出多種自身免疫抗體,如谷氨酸脫羧酶抗體(GAD抗體)、胰島細胞抗體(ICA抗體)、胰島素抗體(IAA)等。遺傳因素:研究表明遺傳缺陷表現(xiàn)在人第六對染色體的HLA抗原異常上。病毒感染可能是誘因:許多學者認為病毒也能引起1型糖尿病。這是因為1型糖尿病患者發(fā)病之前的一段時間內(nèi)常常得過病毒感染,而且1型糖尿病的“流行”,往往出現(xiàn)在病毒流行之后。糖尿病的病因及發(fā)共56頁,您現(xiàn)在瀏覽的是第9頁!病毒感染產(chǎn)生淋巴因子和自由基,使T淋巴細胞趨向感染部位并活化之同時巨噬細胞亦提呈病毒抗原或受損β細胞的自身抗原活化CD4細胞,進一步活化B淋巴細胞產(chǎn)生抗病毒抗體和抗β細胞的自身抗體,促進β細胞的破壞。糖尿病的病因及發(fā)共56頁,您現(xiàn)在瀏覽的是第10頁!(一)2型糖尿病特點約占糖尿病患者總數(shù)的95%胰島素抵抗和胰島素分泌缺陷是其發(fā)病基礎。多見于成年人,起病比較緩慢,病情較輕。體型較肥胖,較少自發(fā)性酮癥。多數(shù)患者不需胰島素控制血糖。胰腺分泌胰島素功能進行性衰竭糖尿病的病因及發(fā)共56頁,您現(xiàn)在瀏覽的是第11頁!遺傳因素:和1型糖尿病類似,2型糖尿病也有家族發(fā)病的特點。與基因遺傳有關(guān)。且遺傳特性比1型糖尿病更為明顯。例如:雙胞胎中的一個患了1型糖尿病,另一個有40%的機會患上此?。坏绻?型糖尿病,則另一個就有70%的機會患上2型糖尿病。肥胖:向心型肥胖的病人更容易發(fā)生2型糖尿病。年齡:有一半的2型糖尿患者多在55歲以后發(fā)病?,F(xiàn)代的生活方式:高熱量的食物和運動量的減少也能引起糖尿病。(二)2型糖尿病原因糖尿病的病因及發(fā)共56頁,您現(xiàn)在瀏覽的是第12頁!胰島素抵抗和胰島素分泌不足的合并存在表現(xiàn)是不均一的,有的以胰島素抵抗為主伴有胰島素分泌不足,有的則是以胰島素分泌不足伴有或不伴有胰島素抵抗。IR→胰島素分泌異常:早期分泌相缺乏或減少,第二個胰島素高峰延遲→血糖逐漸升高糖尿病的病因及發(fā)共56頁,您現(xiàn)在瀏覽的是第13頁!三、糖尿病分型、原因及機制1型糖尿病2型糖尿病妊娠糖尿病其他特殊類型糖尿病:如青年人中的成年發(fā)病型糖尿病、線粒體突變糖尿病等。糖尿病的病因及發(fā)共56頁,您現(xiàn)在瀏覽的是第14頁!(二)妊娠型糖尿病病因及機制

激素異常:妊娠時胎盤產(chǎn)生多種供胎兒生長發(fā)育的激素,但卻阻斷母親體內(nèi)的胰島素作用,因此引發(fā)糖尿病。妊娠24周到28周是這些激素的分泌高峰。是妊娠糖尿病的常發(fā)時間。遺傳基礎:發(fā)生妊娠糖尿病的患者將來出現(xiàn)2型糖尿病的危險很大(與1型糖尿病無關(guān))。因此有人認為引起妊娠糖尿病的基因與引起2型糖尿病的基因可能彼此相關(guān)。肥胖癥:肥胖癥不僅容易引起2型糖尿病,同樣也可引起妊娠糖尿病。糖尿病的病因及發(fā)共56頁,您現(xiàn)在瀏覽的是第15頁!繼發(fā)性糖尿病繼發(fā)于胰腺炎、胰腺癌、胰大部切除等。糖尿病的病因及發(fā)共56頁,您現(xiàn)在瀏覽的是第16頁!四、臨床表現(xiàn)糖尿病的病因及發(fā)共56頁,您現(xiàn)在瀏覽的是第17頁!五、并發(fā)癥急性并發(fā)癥糖尿病酮癥酸中毒高滲性非酮癥糖尿病昏迷感染:化膿性感染、真菌性感染慢性并發(fā)癥血管病變糖尿病神經(jīng)病變

糖尿病足

糖尿病的病因及發(fā)共56頁,您現(xiàn)在瀏覽的是第18頁!五、并發(fā)癥急性并發(fā)癥糖尿病酮癥酸中毒高滲性非酮癥糖尿病昏迷感染:化膿性感染、真菌性感染慢性并發(fā)癥血管病變糖尿病神經(jīng)病變

糖尿病足

糖尿病的病因及發(fā)共56頁,您現(xiàn)在瀏覽的是第19頁!兩者區(qū)別高滲昏迷多見于中、老年人,高血糖、脫水和高血漿滲透壓情況較嚴重,但常無或僅有輕度酮癥酸中毒;酮癥酸中毒常見于年輕的1型糖尿病,高血糖和脫水程度較輕,但常有中度或嚴重的酮癥酸中毒。糖尿病的病因及發(fā)共56頁,您現(xiàn)在瀏覽的是第20頁!感染高濃度的血糖抑制白細胞的吞噬作用,降低抗感染的能力。細菌在高濃度的葡萄糖組織中極易生長。糖尿病患者體內(nèi)代謝紊亂,抗病能力顯著下降,尤其在酮癥酸中毒時,粒細胞功能受到抑制,白細胞吞噬能力減弱,炎癥反應性明顯下降,抗體生成亦降低。糖尿病容易發(fā)生血管病變,組織缺血、缺氧,有利于厭氧菌的生長,可發(fā)生組織變性和壞疽。糖尿病并發(fā)神經(jīng)病變的患者,幾乎大多伴有神經(jīng)性膀胱、尿潴留,加之尿糖增多,有利于泌尿道的細菌生長。糖尿病的病因及發(fā)共56頁,您現(xiàn)在瀏覽的是第21頁!血管病變大血管病變動脈粥樣硬化心血管病變:冠心病,心肌梗塞腦血管?。褐酗L下肢血管病變:壞疽,截肢微血管病變腎臟、視網(wǎng)膜及皮膚的微血管病變

糖尿病的病因及發(fā)共56頁,您現(xiàn)在瀏覽的是第22頁!2、糖尿病腎病

病史常>10年毛細血管間腎小球硬化癥是主要的糖尿病微血管病變之一,是1型糖尿病患者的主要死亡原因。糖尿病的病因及發(fā)共56頁,您現(xiàn)在瀏覽的是第23頁!Ⅰ期:微血管瘤、出血糖尿病的病因及發(fā)共56頁,您現(xiàn)在瀏覽的是第24頁!Ⅴ期:機化物形成

糖尿病的病因及發(fā)共56頁,您現(xiàn)在瀏覽的是第25頁!五、并發(fā)癥急性并發(fā)癥糖尿病酮癥酸中毒高滲性非酮癥糖尿病昏迷感染:化膿性感染、真菌性感染慢性并發(fā)癥血管病變糖尿病神經(jīng)病變

糖尿病足

糖尿病的病因及發(fā)共56頁,您現(xiàn)在瀏覽的是第26頁!植物神經(jīng)病變心血管—體位性低血壓、暈厥、心律失常消化系統(tǒng)—胃輕癱至腹脹、頑固性腹瀉、便秘膀胱受累—尿潴流、尿失禁、殘余尿量增加生殖系統(tǒng)—陽痿、性功能障礙糖尿病的病因及發(fā)共56頁,您現(xiàn)在瀏覽的是第27頁!2、糖尿病神經(jīng)病變病因高血糖影響神經(jīng)微血管舒張而導致神經(jīng)血流減少與血液粘滯度增加。增強粘連分子的表達,損害血液-神經(jīng)屏障,生成過氧化物根,并且激活PKC和NF-KB。神經(jīng)內(nèi)膜缺血和缺氧。導致脂解作用增加糖尿病的病因及發(fā)共56頁,您現(xiàn)在瀏覽的是第28頁!糖尿病足

與下肢遠端神經(jīng)異常和不同程度的周圍血管病變相關(guān)的足部(踝關(guān)節(jié)或踝關(guān)節(jié)以下的部分)感染、潰瘍和深層組織破壞.糖尿病的病因及發(fā)共56頁,您現(xiàn)在瀏覽的是第29頁!胰腺混合性分泌腺體,有外分泌和內(nèi)分泌兩大功能。外分泌主要成分是胰液,含碳酸氫鹽和各種消化酶,功能是中和胃酸,消化糖、蛋白質(zhì)和脂肪。內(nèi)分泌主要成分是胰島素、胰高血糖素,其次是生長激素釋放抑制激素、腸血管活性肽、胃泌素等。糖尿病的病因及發(fā)共56頁,您現(xiàn)在瀏覽的是第30頁!一、糖尿病的概念(diabetes)糖尿病是由于胰島素分泌缺陷或胰島素作用缺陷而引起以慢性血糖水平升高為特征的代謝疾病群。糖尿病的病因及發(fā)共56頁,您現(xiàn)在瀏覽的是第31頁!糖尿病的病因及發(fā)共56頁,您現(xiàn)在瀏覽的是第32頁!三、糖尿病分型、原因及機制1型糖尿病2型糖尿病妊娠糖尿病其他特殊類型糖尿?。喝缜嗄耆酥械某赡臧l(fā)病型糖尿病、線粒體突變糖尿病等。糖尿病的病因及發(fā)共56頁,您現(xiàn)在瀏覽的是第33頁!成人隱匿性自身免疫糖尿病(LADA)特殊類型1型糖尿病15-70歲發(fā)病,起病慢,非肥胖,有較長階段不依賴胰島素治療??诜堤撬幰桌^發(fā)失效,C肽水平低,最終依賴胰島素治療。血清中有一種或幾種胰島β細胞自身抗體陽性糖尿病的病因及發(fā)共56頁,您現(xiàn)在瀏覽的是第34頁!

(二)1型糖尿病特點糖尿病的病因及發(fā)共56頁,您現(xiàn)在瀏覽的是第35頁!(四)1型糖尿病發(fā)病機制

始動因素(病毒或其他抗原)

遺傳易感性(IDDM1、IDDM2等)啟動自身

免疫反應免疫學異常(ICA、GAD、IAA陽性)

進行性胰島B細胞功能喪失臨床糖尿病

胰島β細胞完全破壞糖尿病的病因及發(fā)共56頁,您現(xiàn)在瀏覽的是第36頁!三、糖尿病分型、原因及機制1型糖尿病2型糖尿病妊娠糖尿病其他特殊類型糖尿?。喝缜嗄耆酥械某赡臧l(fā)病型糖尿病、線粒體突變糖尿病等。糖尿病的病因及發(fā)共56頁,您現(xiàn)在瀏覽的是第37頁!糖尿病的病因及發(fā)共56頁,您現(xiàn)在瀏覽的是第38頁!(三)2型糖尿病發(fā)病機制兩個基本環(huán)節(jié):胰島素抵抗和胰島素分泌缺陷。

胰島素抵抗(IR):是指機體對一定量胰島素的生物學反應低于預計正常水平的一種現(xiàn)象(主要表現(xiàn)為高胰島素血癥,葡萄糖利用率降低)。糖尿病的病因及發(fā)共56頁,您現(xiàn)在瀏覽的是第39頁!糖尿病的病因及發(fā)共56頁,您現(xiàn)在瀏覽的是第40頁!(一)妊娠糖尿病特點指婦女在懷孕期間患上的糖尿病。臨床數(shù)據(jù)顯示:約2~3%的女性在懷孕期間發(fā)生糖尿病?;颊咴谌焉镏筇悄虿∽詣酉?。妊娠糖尿病更容易發(fā)生在肥胖和高齡產(chǎn)婦。有將近30%的妊娠糖尿病患者以后可能發(fā)展為2型糖尿病。糖尿病的病因及發(fā)共56頁,您現(xiàn)在瀏覽的是第41頁!三、糖尿病分型、原因及機制1型糖尿病2型糖尿病妊娠糖尿病其他:如青年人中的成年發(fā)病型糖尿病、線粒體突變糖尿病,繼發(fā)性糖尿病等。糖尿病的病因及發(fā)共56頁,您現(xiàn)在瀏覽的是第42頁!其他胰島β細胞功能基因異常。胰島素受體基因異常。酸堿度:胰島素在酸性環(huán)境中是沒有功能的,只有體液pH值7.4時發(fā)揮作用最好。pH值每降低0.1,胰島素活性下降30%。

糖尿病的病因及發(fā)共56頁,您現(xiàn)在瀏覽的是第43頁!早期癥狀眼睛疲勞、視力下降,站起來時眼前發(fā)黑,眼皮下垂,視界變窄,看東西模糊不清,眼睛突然從遠視變?yōu)榻暬蛞郧皼]有的老花眼現(xiàn)象等。饑餓和多食:體內(nèi)的糖隨尿排出,會感到異常的饑餓,食量大增。手腳麻痹、發(fā)抖、手指活動不靈及陣痛感、腰痛,眼運動神經(jīng)麻痹,重視糖尿病的病因及發(fā)共56頁,您現(xiàn)在瀏覽的是第44頁!糖尿病酮癥酸中毒胰島素分泌不足,細胞可利用的能量減少,導致體內(nèi)脂肪分解加快。酮體是脂肪分解后產(chǎn)生的物質(zhì),正常時在血液含量很少。當脂肪加快分解,血液中酮體增加,稱作酮癥酸中毒。表現(xiàn)①易在患各種感染時或突然中止糖尿病治療時發(fā)生。②食欲減退、腹痛、惡心、嘔吐。③嗜睡、意識模糊、呼吸加深加快,呼氣如爛蘋果味,最后發(fā)生昏迷。糖尿病的病因及發(fā)共56頁,您現(xiàn)在瀏覽的是第45頁!高滲性非酮癥糖尿病昏迷(HNDC)在各種誘因的作用下,胰島素分泌減少,肝糖原分解增加,血糖顯著升高,嚴重的高血糖和糖尿引起滲透性利尿,致使水及電解質(zhì)大量丟失。由于患者多有主動攝取能力障礙和不同程度的腎功能損害,故高血糖、脫水及高血漿滲透壓逐漸加重,最終導致HNDC狀態(tài)。糖尿病的病因及發(fā)共56頁,您現(xiàn)在瀏覽的是第46頁!五、并發(fā)癥急性并發(fā)癥糖尿病酮癥酸中毒高滲性非酮癥糖尿病昏迷感染:化膿性感染、真菌性感染慢性并發(fā)癥血管病變糖尿病神經(jīng)病變

糖尿病足

糖尿病的病因及發(fā)共56頁,您現(xiàn)在瀏覽的是第47頁!五、并發(fā)癥急性并發(fā)癥糖尿病酮癥酸中毒高滲性非酮癥糖尿病昏迷感染:化膿性感染、真菌性感染慢性并發(fā)癥血管病變糖尿病神經(jīng)病變

糖尿病足

糖尿病的病因及發(fā)共56頁,您現(xiàn)在瀏覽的是第48頁!1、血管病變的原因胰島素抵抗和高胰島素血癥高胰島素血癥促進動脈壁脂質(zhì)的合成與攝取,阻止膽固醇的清除,造成脂質(zhì)代謝異常,誘發(fā)和加劇動脈粥樣硬化。內(nèi)皮細胞和凝血機制異常血管內(nèi)皮功能紊亂:血小板功能失常遺傳因素:2型糖尿病、高血壓、高脂血癥、冠心病、肥胖有家族聚集現(xiàn)象,目前認為這些疾病可能屬多基因遺傳病。糖化血紅蛋白:其輸氧功能下降,尤其是葡萄糖酵解中2.3-DPG下降,氧分離更困難,以致組織缺氧。糖沉積在微血管基膜糖尿病的病因及發(fā)共56頁,您現(xiàn)在瀏覽的是第49頁!3、糖尿病視網(wǎng)膜病變按眼底改變可分六期,兩類Ⅰ~Ⅲ期為背景性視網(wǎng)膜病變Ⅳ~Ⅵ期為增殖型視網(wǎng)膜病變:新生血管出現(xiàn)是其主要標志。

糖尿病的病因及發(fā)共56頁,您現(xiàn)在瀏覽的是第50頁!Ⅲ期:棉絮狀軟性滲出

糖尿病的病因及發(fā)共56頁,您現(xiàn)在瀏覽的是第51頁!Ⅵ期:繼發(fā)性視網(wǎng)膜脫離失明

糖尿病的病因及發(fā)共56頁

溫馨提示

  • 1. 本站所有資源如無特殊說明,都需要本地電腦安裝OFFICE2007和PDF閱讀器。圖紙軟件為CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.壓縮文件請下載最新的WinRAR軟件解壓。
  • 2. 本站的文檔不包含任何第三方提供的附件圖紙等,如果需要附件,請聯(lián)系上傳者。文件的所有權(quán)益歸上傳用戶所有。
  • 3. 本站RAR壓縮包中若帶圖紙,網(wǎng)頁內(nèi)容里面會有圖紙預覽,若沒有圖紙預覽就沒有圖紙。
  • 4. 未經(jīng)權(quán)益所有人同意不得將文件中的內(nèi)容挪作商業(yè)或盈利用途。
  • 5. 人人文庫網(wǎng)僅提供信息存儲空間,僅對用戶上傳內(nèi)容的表現(xiàn)方式做保護處理,對用戶上傳分享的文檔內(nèi)容本身不做任何修改或編輯,并不能對任何下載內(nèi)容負責。
  • 6. 下載文件中如有侵權(quán)或不適當內(nèi)容,請與我們聯(lián)系,我們立即糾正。
  • 7. 本站不保證下載資源的準確性、安全性和完整性, 同時也不承擔用戶因使用這些下載資源對自己和他人造成任何形式的傷害或損失。

評論

0/150

提交評論