怎樣寫(xiě)好讀書(shū)報(bào)告(成教專本班)課件

怎樣寫(xiě)讀書(shū)報(bào)告文志斌博士,教授中南大學(xué)湘雅醫(yī)學(xué)院生理學(xué)系一、如何制作PPT才美觀口訣：三七二十四3，是指一張片中不要超過(guò)三種顏色強(qiáng)心苷的作用機(jī)制NKANCEAP2K+3Na+[K+]i[Na+]i[Ca2+]i[Na+]i[Ca2+]iNAK=Na+-K+-ATP酶AP=動(dòng)作電位NCE=鈉鈣雙向交換7，是指一張片中不要超過(guò)七行字

CO中毒時(shí)，CO血紅蛋白、肌紅蛋白及細(xì)胞色素a1,a3、結(jié)合造成機(jī)體廣泛缺氧和能量缺乏，使細(xì)胞膜的通透性增強(qiáng)或細(xì)胞破損，造成細(xì)胞外水腫。由于大腦對(duì)氧的需求量大，氧儲(chǔ)備極少，所以大腦對(duì)CO中毒影響最為敏感，對(duì)缺氧的耐受性差，并首先受累。缺氧引起顱內(nèi)壓增高，同時(shí)，缺氧和腦水腫，造成腦血液循環(huán)障礙，引起昏迷；而血管吻合支較少和血管水腫、結(jié)構(gòu)不健全的蒼白球可出現(xiàn)軟化、壞死、或白質(zhì)廣泛性脫髓鞘病變，產(chǎn)生帕金森氏綜合征和一系列精神癥狀。由于腦白質(zhì)與皮質(zhì)的血供之比為1:4，因而缺氧對(duì)白質(zhì)的損害相對(duì)重些。部分重癥CO中毒患者，在意識(shí)障礙恢復(fù)后，經(jīng)過(guò)約2～60天的假愈期后又出現(xiàn)精神意識(shí)障礙、錐體外系神經(jīng)障礙、錐體系神經(jīng)損害、大腦皮質(zhì)局灶性功能障、周圍神經(jīng)炎等，即產(chǎn)生了遲發(fā)性腦病的癥狀。分析原因很多專家考慮髓鞘脫失，經(jīng)過(guò)2～60天的發(fā)展，由量變到質(zhì)變以至發(fā)展到白質(zhì)中的上下傳導(dǎo)束嚴(yán)重?fù)p害，不能維持正常的運(yùn)動(dòng)感覺(jué)機(jī)能和網(wǎng)狀上行激活系統(tǒng)的功能。高壓氧能達(dá)到常壓下不能達(dá)到的氧分壓，使氧的儲(chǔ)藏量、氧的穿透力和物理溶解氧的量發(fā)生顯著增加，從而對(duì)許多疾病的治療效果起到一個(gè)質(zhì)的飛躍。根據(jù)亨利（Henry）定律：在某一溫度下，氣體在液體中的溶解量與該氣體分壓成正比。即某氣體分壓越高，則溶解于血漿和組織液中的氣體越多。7，是指一張片中不要超過(guò)七行字

CO中毒時(shí)，CO血紅蛋白、肌紅蛋白及細(xì)胞色素a1,a3、結(jié)合造成機(jī)體廣泛缺氧和能量缺乏，使細(xì)胞膜的通透性增強(qiáng)或細(xì)胞破損，造成細(xì)胞外水腫。由于大腦對(duì)氧的需求量大，氧儲(chǔ)備極少，所以大腦對(duì)CO中毒影響最為敏感，對(duì)缺氧的耐受性差，并首先受累。缺氧引起顱內(nèi)壓增高，同時(shí)，缺氧和腦水腫，造成腦血液循環(huán)障礙，引起昏迷。24，是指字體要超過(guò)24號(hào)

CO中毒時(shí)，CO血紅蛋白、肌紅蛋白及細(xì)胞色素a1,a3、結(jié)合造成機(jī)體廣泛缺氧和能量缺乏，使細(xì)胞膜的通透性增強(qiáng)或細(xì)胞破損，造成細(xì)胞外水腫。由于大腦對(duì)氧的需求量大，氧儲(chǔ)備極少，所以大腦對(duì)CO中毒影響最為敏感，對(duì)缺氧的耐受性差，并首先受累。缺氧引起顱內(nèi)壓增高，同時(shí)，缺氧和腦水腫，造成腦血液循環(huán)障礙，引起昏迷；而血管吻合支較少和血管水腫、結(jié)構(gòu)不健全的蒼白球可出現(xiàn)軟化、壞死、或白質(zhì)廣泛性脫髓鞘病變，產(chǎn)生帕金森氏綜合征和一系列精神癥狀。由于腦白質(zhì)與皮質(zhì)的血供之比為1:4，因而缺氧對(duì)白質(zhì)的損害相對(duì)重些。部分重癥CO中毒患者，在意識(shí)障礙恢復(fù)后，經(jīng)過(guò)約2～60天的假愈期后又出現(xiàn)精神意識(shí)障礙、錐體外系神經(jīng)障礙、錐體系神經(jīng)損害、大腦皮質(zhì)局灶性功能障、周圍神經(jīng)炎等，即產(chǎn)生了遲發(fā)性腦病的癥狀。分析原因很多專家考慮髓鞘脫失，經(jīng)過(guò)2～60天的發(fā)展，由量變到質(zhì)變以至發(fā)展到白質(zhì)中的上下傳導(dǎo)束嚴(yán)重?fù)p害，不能維持正常的運(yùn)動(dòng)感覺(jué)機(jī)能和網(wǎng)狀上行激活系統(tǒng)的功能。高壓氧能達(dá)到常壓下不能達(dá)到的氧分壓，使氧的儲(chǔ)藏量、氧的穿透力和物理溶解氧的量發(fā)生顯著增加，從而對(duì)許多疾病的治療效果起到一個(gè)質(zhì)的飛躍。根據(jù)亨利（Henry）定律：在某一溫度下，氣體在液體中的溶解量與該氣體分壓成正比。即某氣體分壓越高，則溶解于血漿和組織液中的氣體越多。

CO中毒時(shí)，CO血紅蛋白、肌紅蛋白及細(xì)胞色素a1,a3、結(jié)合造成機(jī)體廣泛缺氧和能量缺乏，使細(xì)胞膜的通透性增強(qiáng)或細(xì)胞破損，造成細(xì)胞外水腫。由于大腦對(duì)氧的需求量大，氧儲(chǔ)備極少，所以大腦對(duì)CO中毒影響最為敏感，對(duì)缺氧的耐受性差，并首先受累。缺氧引起顱內(nèi)壓增高，同時(shí)，缺氧和腦水腫，造成腦血液循環(huán)障礙，引起昏迷；而血管吻合支較少和血管水腫、結(jié)構(gòu)不健全的蒼白球可出現(xiàn)軟化、壞死、或白質(zhì)廣泛性脫髓鞘病變，產(chǎn)生帕金森氏綜合征和一系列精神癥狀。由于腦白質(zhì)與皮質(zhì)的血供之比為1:4，因而缺氧對(duì)白質(zhì)的損害相對(duì)重些。部分重癥CO中毒患者，在意識(shí)障礙恢復(fù)后，經(jīng)過(guò)約2～60天的假愈期后又出現(xiàn)精神意識(shí)障礙、錐體外系和錐體系神經(jīng)損害等，即產(chǎn)生了遲發(fā)性腦病的癥狀。母板和字體的選擇白底、黑字藍(lán)底、白字不要整版整版的展現(xiàn)內(nèi)容標(biāo)題和分標(biāo)題要斷好行高壓氧治療一氧化碳中

毒的機(jī)理淺析高壓氧治療一氧化碳中毒的

機(jī)理淺析反應(yīng)條件為:94℃變性5min，再以94℃變性50s，55℃退火50s，72℃延伸1min，30個(gè)循環(huán)，最后再72℃延伸5min。內(nèi)容的展現(xiàn)，不要用“飛入”形式1材料與方法1.1人新鮮臍帶由湖南省婦幼保健院提供。1.2藥物與試劑略。1.3人臍靜脈內(nèi)皮細(xì)胞的培養(yǎng)用1640培養(yǎng)基常規(guī)培養(yǎng)。以Ⅷ因子相關(guān)抗原免疫組化染色陽(yáng)性，證實(shí)為內(nèi)皮細(xì)胞。1.4細(xì)胞凍融液促凝活性(PCA)的檢測(cè)采用一期凝固法。1.5

TF抗原測(cè)定采用雙夾心ELISA法,具體過(guò)程依為ADI試劑盒說(shuō)明進(jìn)行。1.6

TFmRNA檢測(cè)用PCR法檢測(cè)。二、怎么查文獻(xiàn)不要用百度要從專業(yè)網(wǎng)站上查三、讀書(shū)報(bào)告的基本格式（一）首張1.論文標(biāo)題2.報(bào)告者姓名3.報(bào)告者單位（二）前言簡(jiǎn)要介紹相關(guān)背景

研究目的川芎嗪(tetramethylpyrazine,TMP)是從中藥川芎中分離提純出來(lái)的一種生物堿單體,其化學(xué)結(jié)構(gòu)為四甲基吡嗪。近年來(lái),對(duì)川芎嗪藥理學(xué)研究主要集中于抗氧自由基損傷、抗脂質(zhì)過(guò)氧化、鈣通道阻滯、改善微循環(huán)等[1]。本室前期工作表明川芎嗪可顯著阻斷TNFα所誘導(dǎo)的內(nèi)皮細(xì)胞組織因子(tissuefactor,TF)表達(dá)。但是,川芎嗪阻斷TNFα所致內(nèi)皮細(xì)胞TF表達(dá)的機(jī)制如何罕見(jiàn)報(bào)道。本研究通過(guò)體外培養(yǎng)人臍靜脈血管內(nèi)皮細(xì)胞(humanumbilicalveinendothelialcells,HUVEC),觀察川芎嗪抑制TNFα致TF表達(dá)的細(xì)胞信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)機(jī)制,為臨床防治心腦血管血栓性疾病提供理論及實(shí)驗(yàn)基礎(chǔ)。川芎嗪(TMP)是從中藥川芎中分離提純出來(lái)的一種生物堿單體，其化學(xué)結(jié)構(gòu)為四甲基吡嗪。近年來(lái)，對(duì)川芎嗪藥理學(xué)作用進(jìn)行了大量的研究。本室前期工作表明川芎嗪可顯著阻斷TNFα所誘導(dǎo)的內(nèi)皮細(xì)胞組織因子(TF)表達(dá)。但是，川芎嗪阻斷TNFα所致內(nèi)皮細(xì)胞TF表達(dá)的機(jī)制如何罕見(jiàn)報(bào)道。本研究通過(guò)體外培養(yǎng)人臍靜脈血管內(nèi)皮細(xì)胞(HUVEC)，觀察川芎嗪抑制TNFα致TF表達(dá)的細(xì)胞信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)機(jī)制，為臨床防治心腦血管血栓性疾病提供理論及實(shí)驗(yàn)基礎(chǔ)。1.7

PKC活性測(cè)定bufferA組成Tris-HCl20nmol/L(pH715),210mmol/LEDTA,015mmol/L乙二醇雙(2-氨基乙醚)四乙酸,2mmol/L苯甲硫酰氟化物,25μg/ml亮抑蛋白酶肽,0133mol/L蔗糖。用磷酸緩沖液(PBS)和bufferA各洗滌細(xì)胞兩次,洗滌后的細(xì)胞加入5mlbufferA并從培養(yǎng)瓶上刮下細(xì)胞。用玻璃勻漿器于冰浴中制勻漿,離心30min(100000r/min),上清液作為PKC檢測(cè)的細(xì)胞漿部分。沉淀部分用bufferA再懸浮和洗滌,離心60min(100000r/min),棄上清,沉淀部分加入5ml含012%TritonX-100的bufferA進(jìn)行懸浮,于0℃搖動(dòng)孵育1h,再離心60min(100000r/min),上清液作為PKC檢測(cè)的細(xì)胞膜部分。以Bradford法測(cè)定各部分蛋白質(zhì)含量。以Ⅲ-S型組蛋白為底物,在反應(yīng)體系中加入γ32P-ATP,通過(guò)測(cè)定底物的磷酸化分別測(cè)定胞漿及胞膜PKC活性高低。1.8

NF-κB的免疫組織化學(xué)染色培養(yǎng)的細(xì)胞以PBS洗2次后,浸入95%乙醇中固定15min,PBS漂洗2min×3次,新配的3%過(guò)氧化氫滅活內(nèi)源性過(guò)氧化酶,洗片后,10%山羊血清37℃封閉20min,傾去血清,滴加兔抗人NF-κB多抗,以常規(guī)ABC方法進(jìn)行免疫組織化學(xué)染色:滴加生物素化的羊抗兔IgG及生物素辣根過(guò)氧化物酶復(fù)合物(ABC),DAB呈色,封片后,鏡檢。1.9統(tǒng)計(jì)學(xué)方法采用Instat儲(chǔ)存和分析數(shù)據(jù)。組間均數(shù)比較用t檢驗(yàn),多組間比較用方差分析,行q檢驗(yàn)?？茨銜灢粫?！1材料與方法1.1人新鮮臍帶由湖南省婦幼保健院提供。1.2藥物與試劑略。1.3人臍靜脈內(nèi)皮細(xì)胞的培養(yǎng)用1640培養(yǎng)基常規(guī)培養(yǎng)。以Ⅷ因子相關(guān)抗原免疫

組化染色陽(yáng)性，證實(shí)為內(nèi)皮細(xì)胞。1.4細(xì)胞凍融液促凝活性(PCA)的檢測(cè)采用一期凝固法。1.5

TF抗原測(cè)定采用雙夾心ELISA法,具體過(guò)程依為ADI試劑盒說(shuō)明進(jìn)行。1.6

TFmRNA檢測(cè)用PCR法檢測(cè)。反應(yīng)條件為:94℃變性5min，再以94℃變性50s，55℃退火50s，72℃延伸1min，30個(gè)循環(huán)，最后再72℃延伸5min。材料與方法1.7

PKC活性測(cè)定以Bradford法測(cè)定各部分蛋白質(zhì)含量（通過(guò)測(cè)定底物的磷酸化分別測(cè)定胞漿及胞膜PKC活性高低）。1.8

NF-κB的檢測(cè)用免疫組織化學(xué)染色（培養(yǎng)的細(xì)胞用乙醇中固定和洗片后,10%山羊血清37℃封閉,滴加兔抗人NF-κB多抗,以常規(guī)ABC方法進(jìn)行免疫組織化學(xué)染色:滴加生物素化的羊抗兔IgG及生物素辣根過(guò)氧化物酶復(fù)合物(ABC),DAB呈色,封片后,鏡檢）。1.9統(tǒng)計(jì)學(xué)方法組間均數(shù)比較用t檢驗(yàn),多組間比較用方差分析,行q檢驗(yàn)。（四）實(shí)驗(yàn)結(jié)果實(shí)驗(yàn)結(jié)果實(shí)驗(yàn)結(jié)果2.1內(nèi)皮細(xì)胞的鑒定(原代培養(yǎng)的人臍靜脈內(nèi)皮細(xì)胞呈單層生長(zhǎng)，互不重疊，細(xì)胞呈多角形或短梭形,鋪路石狀鑲嵌排列，邊界清楚)。(臺(tái)盼藍(lán)染色顯示98%以上實(shí)驗(yàn)用細(xì)胞為活細(xì)胞)。

FⅧ間接免疫熒光鑒定，陽(yáng)性率98%以上的細(xì)胞呈陽(yáng)性染色，證實(shí)其為內(nèi)皮細(xì)胞。

2.2TMP對(duì)TNF誘導(dǎo)內(nèi)皮細(xì)胞TF表達(dá)與PKC途徑的關(guān)系

PKC阻斷劑Staurosporine單獨(dú)對(duì)內(nèi)皮細(xì)胞TFmRNA、活性及抗原無(wú)影響(P>0105)；PKC激動(dòng)劑佛波酯可明顯提高TFmRNA、活性及抗原的表達(dá)(P<0101)；TMP預(yù)處理后再加入TNFα作用2h及6h，與Staurosporine預(yù)處理相似：

TMP可明顯抑制TNFα誘導(dǎo)的內(nèi)皮細(xì)胞mRNA、活性及抗原的增加(P<0101)（五）討論和（或）結(jié)論1.

TNFα能誘導(dǎo)HUVECTF的表達(dá)；結(jié)論2.PKC及NF-κB的活化在TNFα誘導(dǎo)HUVECTF的表達(dá)中發(fā)揮著重要的作用；3.TMP通過(guò)影響PKC途徑及NF-κB的活化來(lái)抑制TNFα誘導(dǎo)TF的表達(dá)。（六）參考文獻(xiàn)[1]萬(wàn)敬員,葉篤筠,吳萍,等.川芎嗪對(duì)脂多糖誘導(dǎo)巨噬細(xì)胞環(huán)氧化酶2表達(dá)和心肌細(xì)胞凋亡的影響[J].中國(guó)中西醫(yī)結(jié)合雜志,2004,24(10):906–911[2]PICCHIA,GAOX,BELMADANIS,etal.Tumornecrosisfactor-alphainducesendothelialdysfunctionintheprediabeticmetabolicsyndrome[J].CircRes,2006,99(1):69–77[3]

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