齊魯醫(yī)學慢性胃炎-資料

胃炎gastritis第十人民醫(yī)院消化內科慢性胃炎-資料共105頁，您現(xiàn)在瀏覽的是第1頁!LECTUREAIMS掌握本病臨床表現(xiàn)、診斷要點以及防治原則。熟悉本病病因、發(fā)病機制。慢性胃炎-資料共105頁，您現(xiàn)在瀏覽的是第2頁!Anatomyofthestomachfunduscardiabodypylorusantrum慢性胃炎-資料共105頁，您現(xiàn)在瀏覽的是第3頁!StomachEsophagus慢性胃炎-資料共105頁，您現(xiàn)在瀏覽的是第4頁!賁門粘膜賁門腺幽門粘膜幽門腺胃小凹固有層胃底腺粘膜粘膜下層肌層漿膜胃模式圖慢性胃炎-資料共105頁，您現(xiàn)在瀏覽的是第5頁!定義胃炎指各種病因導致的胃黏膜炎癥，常伴有上皮細胞損傷和細胞再生。慢性胃炎-資料共105頁，您現(xiàn)在瀏覽的是第6頁!急性胃炎急性胃炎類型急性糜爛出血性胃炎急性胃腸炎幽門螺桿菌相關性急性胃炎常見少見

急性腐蝕性胃炎慢性胃炎-資料共105頁，您現(xiàn)在瀏覽的是第7頁!胃粘膜的完整性取決于兩種力量之間的抗衡。一是對粘膜損傷的侵襲力，另一是粘膜自身的防衛(wèi)力。正常時胃酸并不損傷粘膜，主要因粘膜屏障阻止H＋的反彌散，只有在粘膜因某種情況發(fā)生病損后胃酸和胃蛋白酶才起自身消化作用。急性胃炎的病因和發(fā)病機制慢性胃炎-資料共105頁，您現(xiàn)在瀏覽的是第8頁!粘膜的防衛(wèi)因子粘膜的損傷因子粘膜屏障粘液、HCO3

–屏障前列腺素胃蛋白酶膽鹽、胰酶、藥物、乙醇細胞更新表皮生長因子粘膜血流量胃酸慢性胃炎-資料共105頁，您現(xiàn)在瀏覽的是第9頁!感染（Hp,salmonella,LM,VSV，HIV）Etiologiesofacutegastritis慢性胃炎-資料共105頁，您現(xiàn)在瀏覽的是第10頁!藥物對胃粘膜的直接損害。藥物通過抑制前列腺素的合成造成胃粘膜損害，這類藥物主要是非甾體類消炎藥物和糖皮質激素。常見的引起急性胃炎的藥物有非甾體類消炎藥，如阿司匹林、吲哚美辛(消炎痛)等。鐵劑、氯化鉀口服液等均可引起粘膜發(fā)生淺表損傷。藥物因素慢性胃炎-資料共105頁，您現(xiàn)在瀏覽的是第11頁!食用過量的茶、咖啡、芥茉、紅辣椒、丁香、胡椒等均會造成胃粘膜的損傷。粗糙的食物或進食過熱的食物，也會損傷胃粘膜。乙醇能直接破壞胃粘膜屏障，使胃腔內的酸(氫離子)反向彌散進入胃粘膜，引起胃粘膜充血、水腫、糜爛。食物因素慢性胃炎-資料共105頁，您現(xiàn)在瀏覽的是第12頁!Pathogenesisofacutegastritis胃粘膜紅腫、糜爛、局灶出血胃粘膜表面上皮和小凹上皮局部壞死中性粒細胞浸潤為主慢性胃炎-資料共105頁，您現(xiàn)在瀏覽的是第13頁!胃底部黏膜正常外觀：小凹由蒼白的柱狀黏液細胞排列形成長的腺體，此腺體包含著能夠分泌鹽酸、亮粉紅色壁細胞。急性胃炎在高倍鏡下，胃黏膜表現(xiàn)有中性粒細胞的浸潤。NormalfundusAcuteinflammation慢性胃炎-資料共105頁，您現(xiàn)在瀏覽的是第14頁!大便隱血試驗陽性。胃鏡檢查。急性糜爛出血性胃炎強調24-48h內接受檢查,表現(xiàn)有黏膜充血、水腫、出血、糜爛、表淺潰瘍等。急性胃炎的臨床表現(xiàn)和診斷慢性胃炎-資料共105頁，您現(xiàn)在瀏覽的是第15頁!慢性胃炎-資料共105頁，您現(xiàn)在瀏覽的是第16頁!慢性胃炎-資料共105頁，您現(xiàn)在瀏覽的是第17頁!慢性胃炎chronicgastritis慢性胃炎-資料共105頁，您現(xiàn)在瀏覽的是第18頁!慢性胃炎分類?新悉尼系統(tǒng)（UpdateSydneysystem）

病理組織學病變部位可能的病因多灶萎縮性自身免疫性慢性胃炎-資料共105頁，您現(xiàn)在瀏覽的是第19頁!慢性胃炎的病因和發(fā)病機制多種有害因子作用于胃粘膜的結果：1.幽門螺桿菌感染(Hp)2.飲食和環(huán)境因素3.自身免疫性胃炎：少于慢性胃炎的10%

自身抗體：PCA(胃壁細胞微粒體抗體)

IFA(壁細胞內內因子抗體)4.其他：膽汁反流、酗酒、抽煙、化學藥品(水楊酸類等)。慢性胃炎-資料共105頁，您現(xiàn)在瀏覽的是第20頁!幽門螺桿菌

特征：

G(-)桿菌，S形，長2.5-4m,寬0.5-1.0m2-6條鞭毛,微需氧菌，37℃,pH7.0～7.2

流行病學：糞-口，或口-口傳播。自然人群中的感染率隨年齡增長而上升

HP感染自愈率接近零。慢性胃炎-資料共105頁，您現(xiàn)在瀏覽的是第21頁!

Hp感染呈全世界范圍分布，發(fā)展中國家比發(fā)達國家發(fā)病率高，感染率隨年齡而升高，男女差異不大。我國屬Hp高感染率國家，人群Hp感染率在50%-70%左右。人是目前被確認唯一傳染源?？?口或糞-口傳播。經(jīng)濟落后、居住條件差或不良衛(wèi)生習慣與Hp感染率呈正相關。慢性胃炎-資料共105頁，您現(xiàn)在瀏覽的是第22頁!在各種胃病中的檢出率慢性胃炎80%～95%胃潰瘍病60%～100%，平均84%十二指腸潰瘍90%～100%，平均95%胃癌43%～78%胃淋巴瘤（尤其是MALT）90%以上慢性胃炎-資料共105頁，您現(xiàn)在瀏覽的是第23頁!炎癥反應：直接刺激免疫細胞，直接刺激胃粘膜上皮產(chǎn)生細胞因子。胃泌素關聯(lián)假說：增加胃泌素釋放，使胃酸分泌和胃蛋白酶活性增加。慢性胃炎-資料共105頁，您現(xiàn)在瀏覽的是第24頁!2.飲食和環(huán)境因素Hp感染增加胃粘膜對飲食、環(huán)境因素損害的易感性Hp感染在不同地區(qū)其導致的后果不同如高鹽飲食、少食新鮮蔬菜及水果等不良飲食。慢性胃炎-資料共105頁，您現(xiàn)在瀏覽的是第25頁!自身免疫性胃炎特點其胃粘膜萎縮改變主要位于胃體部抗壁細胞抗體、抗內因子抗體陽性，胃酸分泌減少，可伴惡性貧血可伴其他自身免疫性疾病慢性胃炎-資料共105頁，您現(xiàn)在瀏覽的是第26頁!慢性胃炎的病理學特征胃粘膜組織慢性炎癥、萎縮和化生。胃腺細胞發(fā)生形態(tài)上的變化，出現(xiàn)假幽門腺化生和腸腺化生漿細胞、淋巴細胞，嗜中性粒細胞

粘膜表面上皮細胞萎縮分泌粘液減少假幽門腺化生是指胃體腺轉變成胃幽門腺的形態(tài)。腸腺化生是指胃腺轉變成腸腺樣炎性細胞浸潤固有膜常見水腫、充血、灶性出血腺體可正常，也可發(fā)生萎縮，數(shù)目減少慢性胃炎-資料共105頁，您現(xiàn)在瀏覽的是第27頁!

病理表現(xiàn)：粘膜水腫，炎癥細胞的浸潤，可累及粘膜淺層，無萎縮。

慢性淺表性胃炎

(chronicsuperficialgastritis,CSG)慢性胃炎-資料共105頁，您現(xiàn)在瀏覽的是第28頁!胃粘膜萎縮，腺體減少甚至消失：胃體腺主要是壁細胞(胃酸)和主細胞(胃蛋白酶)的喪失,胃竇腺主要是粘液腺(中性粘液和胃泌素)的喪失。分級：輕度：萎縮腺體的數(shù)目不超過原有腺體的1/3。中度：萎縮腺體不超過原有腺體的2/3,粘膜結構紊亂。重度：萎縮腺體占2/3以上，甚至完全消失。慢性胃炎-資料共105頁，您現(xiàn)在瀏覽的是第29頁!慢性萎縮性胃炎胃鏡：①粘膜灰或灰綠色；②薄而平滑，粘膜下小血管清晰可見；③與周圍粘膜界限清鏡下：①炎細胞浸潤，淋巴細胞、漿細胞②腺體萎縮，體積↓、數(shù)量↓③腺體化生，假幽門腺化生、腸上皮化生，異性增生。慢性胃炎-資料共105頁，您現(xiàn)在瀏覽的是第30頁!上皮化生：來源于粘膜淺層的腺頸部未分化細胞。腸上皮化生(intestinalmetaplasia)：由吸收細胞、杯狀細胞、潘氏細胞增生取代了胃粘膜上皮。假幽門腺化生：由粘液分泌細胞取代了胃體腺。腺體增生：甚至異型增生（與癌發(fā)生關系密切）。慢性胃炎-資料共105頁，您現(xiàn)在瀏覽的是第31頁!潘氏細胞光鏡像慢性胃炎-資料共105頁，您現(xiàn)在瀏覽的是第32頁!腸上皮化生

intestinalmetaplasia胃上皮-----中性粘蛋白大腸上皮---硫酸粘蛋白小腸上皮---唾液酸粘蛋白根據(jù)化生細胞內粘液的組化反應變化分為：小腸型和大腸型腸化生。胃腸粘膜上皮分泌的粘液類型：慢性胃炎-資料共105頁，您現(xiàn)在瀏覽的是第33頁!慢性胃炎的臨床表現(xiàn)Hp感染引起的慢性胃炎多數(shù)沒有癥狀。慢性胃炎病程遷延，并且病變多有反復。部分病人有上腹部飽脹，尤餐后明顯，無規(guī)律性的上腹隱痛、噯氣、返酸、嘔吐、可有上腹壓痛。A型胃炎可有貧血、VitB12缺乏癥狀、體重減輕。慢性胃炎-資料共105頁，您現(xiàn)在瀏覽的是第34頁!慢性淺表性胃炎胃鏡：粘膜充血水腫；紅白相間，以紅為主，粘膜表面有粘液滲出物，散在點狀出血、糜爛灶。鏡下：粘膜淺層，淋巴細胞、漿細胞浸潤，無固有腺體破壞。慢性胃炎-資料共105頁，您現(xiàn)在瀏覽的是第35頁!慢性胃炎-資料共105頁，您現(xiàn)在瀏覽的是第36頁!慢性胃炎-資料共105頁，您現(xiàn)在瀏覽的是第37頁!

黏膜失去正常的橘紅色，可呈淺紅色、灰色、灰黃色或灰綠色，重度萎縮呈灰白色，色澤深淺不一，皺襞變細、變平坦，黏膜下血管透見如樹枝狀或網(wǎng)狀。有時在萎縮黏膜上見到上皮細胞增生而成的顆粒。萎縮的黏膜脆性增加，易出血，可有糜爛灶。萎縮性胃炎慢性胃炎-資料共105頁，您現(xiàn)在瀏覽的是第38頁!慢性胃炎-資料共105頁，您現(xiàn)在瀏覽的是第39頁!慢性胃炎-資料共105頁，您現(xiàn)在瀏覽的是第40頁!慢性胃炎-資料共105頁，您現(xiàn)在瀏覽的是第41頁!陰性陽性慢性胃炎-資料共105頁，您現(xiàn)在瀏覽的是第42頁!幽門螺桿菌

W-S染色慢性胃炎-資料共105頁，您現(xiàn)在瀏覽的是第43頁!B型胃炎不影響胃酸分泌，有時增多。若有G細胞受損，胃酸分泌減少。A型胃炎有胃酸缺乏，嚴重者無胃酸分泌。

A型胃炎血清促胃液素水平明顯升高，血清中可有抗壁細胞抗體和抗內因子抗體。

4．胃液分析

3．自身免疫抗體

5．血清VitB12濃度VitB12吸收試驗慢性胃炎-資料共105頁，您現(xiàn)在瀏覽的是第44頁!

自身免疫性胃炎

多灶萎縮性胃炎（A型慢性胃體炎）（B型慢性胃竇炎）發(fā)病情況

少見

常見

病因

自身免疫反應

90%HP感染病變部位

胃體和胃底

胃竇胃酸分泌

很少或缺乏

稍低血中胃泌素

增高

正常血中壁細胞抗體

常有

陰性血中內因子抗體

可有

無惡性貧血

可有

無自身免疫性胃炎北歐多見，我國僅有個別報道。慢性胃炎-資料共105頁，您現(xiàn)在瀏覽的是第45頁!一、胃癌

：慢性胃炎之癥狀如食欲不振、上腹不適、貧血等少數(shù)胃竇胃炎的X線征與胃癌頗相似，需特別注意鑒別。絕大多數(shù)患者纖維胃鏡檢查及活檢有助于鑒別。二、消化性潰瘍：

兩者均有慢性上腹痛，但消化性潰瘍以上腹部規(guī)律性、周期性疼痛為主，而慢性胃為疼痛很少有規(guī)律性并以消化不良為主。鑒別依靠X線鋇餐透視及胃鏡檢查。鑒別慢性胃炎-資料共105頁，您現(xiàn)在瀏覽的是第46頁!臨床治療清除Hp（以下患者應首先使用）明顯異常的慢性胃炎（糜爛、萎縮、化生、異型增生）有胃癌家族史伴有糜爛性十二指腸炎常規(guī)治療療效差者。慢性胃炎-資料共105頁，您現(xiàn)在瀏覽的是第47頁!二、質子泵抑制劑(PPI)+兩種抗生素

1．PPI標準劑量+克拉霉素500mg+阿莫西林1g，bid×1周。

2．PPI標準劑量+阿莫西林1g+甲硝唑400mg，bid×1周。

3．PPI標準劑量+克拉霉素250mg+甲硝唑400mg，bid×1周。慢性胃炎-資料共105頁，您現(xiàn)在瀏覽的是第48頁!A型胃炎無特殊治療如有惡性貧血可注射維生素B12。對癥處理胃酸增高者可應用制酸劑；胃酸缺乏可服用稀鹽酸、胃蛋白酶合劑；有胃動力學改變者應用多潘立酮等。慢性胃炎-資料共105頁，您現(xiàn)在瀏覽的是第49頁!小結?慢性胃炎是臨床常見病?

Hp感染是慢性淺表性胃炎的主要病因，自身免疫性胃炎與自身免疫有關。?大多數(shù)無癥狀，部分表現(xiàn)為消化不良?診斷依賴于胃鏡及活組織檢查?對癥治療，部分患者須根除Hp慢性胃炎-資料共105頁，您現(xiàn)在瀏覽的是第50頁!特殊類型胃炎一、Menetrier病本病特點：胃體、胃低粘膜皺襞粗大、肥厚，呈腦回狀。胃小凹延長扭曲、深處囊狀擴張，壁細胞，主細胞減少，胃粘膜明顯增厚。胃酸分泌減少低蛋白血癥（丟失過多所致）。

慢性胃炎-資料共105頁，您現(xiàn)在瀏覽的是第51頁!二、痤瘡樣胃炎本病內鏡下表現(xiàn)為臍凹樣隆起糜爛，組織學表現(xiàn)為淋巴細胞性胃炎。病變可在數(shù)月內消失或長期存在。臨床表現(xiàn)為惡心、嘔吐或腹痛，偶有貧血，低蛋白血癥。按潰瘍病治療。慢性胃炎-資料共105頁，您現(xiàn)在瀏覽的是第52頁!四、腐蝕性胃炎病因：急性腐蝕性胃炎是由于吞服強酸、強堿及其它腐蝕劑而引起的胃壁壞死。如濃硫酸、鹽酸、硝酸、酚、來蘇爾、苛性鉀、苛性鈉等。臨床表現(xiàn)：吞服后即感口腔、咽喉及胸骨后燒灼感，上腹劇痛，伴惡心、嘔吐，其程度與腐蝕劑量、濃度、是否空腹有關。重者可發(fā)生胃穿孔，引起急性腹膜炎、休克。慢性胃炎-資料共105頁，您現(xiàn)在瀏覽的是第53頁!治療立即服用蛋白清、牛奶稀釋。禁止洗胃，但可慎用小口徑橡皮管插入胃內抽吸，清除腐蝕劑。對癥治療：輸液、鎮(zhèn)痛、抗生素、保持呼吸道通暢等。慢性胃炎-資料共105頁，您現(xiàn)在瀏覽的是第54頁!Histologyofthestomachmuscularismucosae粘膜肌層serosa

漿膜muscularis肌層submucosa粘膜下層

mucosa粘膜層慢性胃炎-資料共105頁，您現(xiàn)在瀏覽的是第55頁!胃底腺內分泌細胞主細胞頸粘液細胞壁細胞慢性胃炎-資料共105頁，您現(xiàn)在瀏覽的是第56頁!急性胃炎acutegastritis慢性胃炎chronicgastritis

慢性淺表性胃炎 慢性萎縮性胃炎 特殊類型胃炎慢性胃炎-資料共105頁，您現(xiàn)在瀏覽的是第57頁!急性胃炎acutegastritis急性胃炎是指胃粘膜的急性炎癥，以糜爛和出血為主要改變，故又稱為急性糜爛出血性胃炎，病變累及胃竇、胃體，或彌漫分布于全胃。常表現(xiàn)有上腹部癥狀。慢性胃炎-資料共105頁，您現(xiàn)在瀏覽的是第58頁!胃粘膜的完整性粘膜的防衛(wèi)因子粘膜的損傷因子慢性胃炎-資料共105頁，您現(xiàn)在瀏覽的是第59頁!Mucosaprotectivefactorsinstomach慢性胃炎-資料共105頁，您現(xiàn)在瀏覽的是第60頁!胃粘膜缺血胃酸反彌散膽汁胰酶反流應激胃粘膜微循環(huán)障礙粘液分泌減少，前列腺素分泌不足胃粘膜屏障破壞氫離子反彌散，PH值下降血管粘膜損傷糜爛出血潰瘍大出血應激大手術大面積燒傷（Curling潰瘍)休克各種嚴重的臟器疾病如中樞神經(jīng)系統(tǒng)病變（Cushing潰瘍）、肝硬化、門脈高壓慢性胃炎-資料共105頁，您現(xiàn)在瀏覽的是第61頁!服用aspirin后出現(xiàn)胃粘膜急性出血慢性胃炎-資料共105頁，您現(xiàn)在瀏覽的是第62頁!其他因素腐蝕性化學劑（強酸、強堿）系統(tǒng)性感染（彌漫性化膿性炎）膽汁反流（胃、十二指腸因功能失調；BillrothⅡ式胃大部切除術后）慢性胃炎-資料共105頁，您現(xiàn)在瀏覽的是第63頁!服用感冒藥（嚴迪）后出現(xiàn)胃底粘膜急性損傷慢性胃炎-資料共105頁，您現(xiàn)在瀏覽的是第64頁!上腹部癥狀（上腹部不適、惡心、嘔吐、上腹部或臍周壓痛）。嘔血、黑便（占上消化道出血10%-30%）。急性胃炎的臨床表現(xiàn)和診斷慢性胃炎-資料共105頁，您現(xiàn)在瀏覽的是第65頁!內窺鏡檢查粘膜出血慢性胃炎-資料共105頁，您現(xiàn)在瀏覽的是第66頁!慢性胃炎-資料共105頁，您現(xiàn)在瀏覽的是第67頁!急性胃炎的治療和預防搞清病因，對癥治療。對急性糜爛性胃炎，采用抑酸治療（H2RI,PPI)、胃黏膜保護劑。慢性胃炎-資料共105頁，您現(xiàn)在瀏覽的是第68頁!定義由于胃粘膜的慢性炎癥導致胃粘膜上皮和腺體變性、壞死、萎縮及上皮化生。慢性胃炎-資料共105頁，您現(xiàn)在瀏覽的是第69頁!新悉尼分類

慢性淺表性胃炎

（chronicsuperficialgastritis）

慢性萎縮性胃炎多灶萎縮性

（chronicatrophicgastritis） 特殊類型胃炎自身免疫性

（specialformgastritis）多灶萎縮性慢性胃炎-資料共105頁，您現(xiàn)在瀏覽的是第70頁!幽門螺桿菌

helicobacterpylori,Hp幽門螺旋桿菌(HP)感染：1983年澳大利亞學者Marshall和Warren從慢性胃炎患者的胃竇粘液層及上皮細胞中首次分離出HP。慢性胃炎-資料共105頁，您現(xiàn)在瀏覽的是第71頁!幽門螺桿菌慢性胃炎-資料共105頁，您現(xiàn)在瀏覽的是第72頁!幽門螺桿菌與慢性胃炎大多數(shù)慢性活動性胃炎可檢出HpHp在胃內分布與胃內炎癥分布一致根除Hp后，炎癥減輕人或動物吞服Hp后，可復制出慢性胃炎模型慢性胃炎-資料共105頁，您現(xiàn)在瀏覽的是第73頁!Hp的致病機理定植(colonization)于胃粘膜上皮表面和胃粘液的底層。損害胃粘膜屏障：H＋反向彌散細胞毒素：空泡毒素(Vac)A、 細胞毒相關蛋白(Cag)A尿素酶：氨降低粘蛋白含量，毒性作用。慢性胃炎-資料共105頁，您現(xiàn)在瀏覽的是第74頁!

Hp引起的慢性胃炎特點胃粘膜病理檢查可發(fā)現(xiàn)Hp，Hp主要見于粘液層與胃粘膜上皮表面、胃小凹炎癥呈彌漫性分布，以胃竇為主長期感染可導致多灶性萎縮性胃炎，多起始于胃角胃竇胃體

慢性胃炎-資料共105頁，您現(xiàn)在瀏覽的是第75頁!3.自身免疫

受損的壁細胞免疫系統(tǒng)抗壁細胞抗體抗內因子抗體（90%）（75%）（作為自身抗原）導致壁細胞減少，胃酸分泌減少導致VitB12吸收不良，出現(xiàn)惡性貧血慢性胃炎-資料共105頁，您現(xiàn)在瀏覽的是第76頁!4.其他因素

藥物，如NSAIDs

酗酒十二指腸液反流

十二指腸液反流↓膽汁胰液反流↓胃黏膜屏障功能減退↓胃酸-胃蛋白酶損傷自身慢性胃炎-資料共105頁，您現(xiàn)在瀏覽的是第77頁!炎癥萎縮腸化異型增生粘膜層以淋巴細胞和漿細胞浸潤，當有中性粒細胞浸潤時，則為慢性活動性胃炎。表現(xiàn)為胃粘膜固有層腺體數(shù)量減少甚至消失，伴纖維組織增生、粘膜肌增厚，粘膜變薄。胃固有腺被腸腺樣腺體代替。胃上皮或化生的上皮在再生過程中發(fā)生發(fā)育異常，表現(xiàn)為細胞的異型性和腺體結構的紊亂，是胃癌的癌前病變。病理慢性胃炎-資料共105頁，您現(xiàn)在瀏覽的是第78頁!慢性萎縮性胃炎

胃粘膜萎縮、常伴有腸上皮化生。多灶萎縮性胃炎：胃竇部、B型胃炎。自身免疫性胃炎：胃體部、A型胃炎慢性胃炎-資料共105頁，您現(xiàn)在瀏覽的是第79頁!

慢性萎縮性胃炎

(chronicatrophicgastritis,CAG)

病理表現(xiàn)：粘膜變薄，腺體萎縮或消失。慢性胃炎-資料共105頁，您現(xiàn)在瀏覽的是第80頁!慢性萎縮性胃炎并腸上皮化生病理表現(xiàn)：胃粘膜上皮被腸上皮細胞取代，出現(xiàn)杯狀細胞。慢性胃炎-資料共105頁，您現(xiàn)在瀏覽的是第81頁!慢性萎縮性胃炎并不典型增生病理表現(xiàn)：細胞核增大、無極性，腺體結構紊亂等。慢性胃炎-資料共105頁，您現(xiàn)在瀏覽的是第82頁!中度萎縮性胃炎伴腸上皮化生慢性胃炎-資料共105頁，您現(xiàn)在瀏覽的是第83頁!慢性萎縮性胃炎，AB/PAS染色：胃腺上皮--紫紅色腸上皮化生--藍色慢性胃炎-資料共105頁，您現(xiàn)在瀏覽的是第84頁!實驗室和其他檢查

1．胃鏡檢查可確診內鏡下表現(xiàn)：粘膜粗糙不平、成顆粒樣改變、充血水腫、糜爛、出血點、粘膜下血管顯露、皺襞細小。組織學特征（應在胃竇大、小彎側、胃體小彎側取活檢3塊）。慢性胃炎-資料共105頁，您現(xiàn)在瀏覽的是第85頁!慢性淺表性胃炎慢性胃炎-資料共105頁，您現(xiàn)在瀏覽的是第86頁!慢性胃炎-資料共105頁，您現(xiàn)在瀏覽的是第87頁!慢性胃炎-資料共105頁，您現(xiàn)在瀏覽的是第88頁!慢性萎縮性胃炎慢性胃炎-資料共105頁，您現(xiàn)在瀏覽的是第89頁!慢性胃炎-資料共105頁，您現(xiàn)在瀏覽的是第90頁!慢性胃炎-資料共105頁，您現(xiàn)在瀏覽的是第91頁!

快速尿素酶試驗-----臨床常用細菌培養(yǎng)組織學PCR法血清學方法------流行病調查常用13C或14C-尿素呼氣試驗----根除后隨訪常用Hp糞便抗原檢測------科研常用

2．Hp檢測慢性胃炎-資料共105頁，您現(xiàn)在瀏覽的是第92頁!幽門螺桿菌

銀染色慢性胃炎-資料共105頁，您現(xiàn)在瀏覽的是第93頁!尿素呼氣試驗慢性胃炎-資料共105頁，您現(xiàn)在瀏覽的是第94頁!

6．血清胃泌素G17、胃蛋白酶原I和II測定

胃體萎縮：胃泌素G17↑

胃蛋白酶I/II↓

胃竇萎縮：胃泌素G17↓

胃蛋白酶I/II正常

全胃萎縮：兩者均低慢性胃炎-資料共105頁，您現(xiàn)在瀏覽的是第95頁!臨床診斷反復上腹脹痛及消化不良表現(xiàn)，病程較長。確診依據(jù)為胃鏡及胃粘膜活檢。懷疑有A型胃炎，檢測血清胃泌素、自身抗體。