考研內(nèi)科筆記

病因和發(fā)病機制.支氣管.肺組織感染嬰幼兒期支氣管一肺組織感染是支氣管擴張最常見的病因。支氣管內(nèi)膜結(jié)核、吸入腐蝕性氣體、支氣管霉菌感染均可引起支氣管擴張。.支氣管阻塞腫瘤、異物、感染、支氣管周圍腫大的淋巴結(jié)、肺癌壓迫等都可引起支氣管阻塞，導(dǎo)致支氣管擴張。.先天性發(fā)育缺損和遺傳因素少見，如巨大氣管-支氣管癥等。與遺傳有關(guān)的肺囊性纖維化、遺傳性儀、一抗胰蛋白酶缺乏癥等可伴支氣管擴張。.全身性疾病如類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎、克羅恩病、潰瘍性結(jié)腸炎、系統(tǒng)性紅斑狼瘡、HIV感染、黃甲綜合征等可合并支氣管擴張。7版內(nèi)科學(xué)已經(jīng)刪除該知識點。干性支氣管擴張肺結(jié)核纖維組織增生和收縮牽拉，可導(dǎo)致支氣管變形擴張，由于多發(fā)生在上葉，引流較好，痰量不多或元痰，稱干性支氣管擴張。中葉綜合征由于右肺中葉支氣管細(xì)長.有內(nèi)、外、前三組淋巴結(jié)圍繞，常因非特異性或結(jié)核性淋巴結(jié)炎而壓迫支氣管，引起右中葉不張和反復(fù)感染，稱中葉綜合征。病理支氣管擴張常常是位于段或亞段支氣管管壁的破壞和炎性改變，受累管壁的結(jié)構(gòu)，包括軟骨、肌肉和彈性組織破壞被纖維組織替代。擴張的支氣管內(nèi)可積聚稠厚膿性分泌物，其外周氣道往往被分泌物阻塞或被纖維組織閉塞所替代。支氣管擴張包括柱狀擴張、囊狀擴張和不規(guī)則擴張(此段7版內(nèi)科學(xué)已完全更改)。病理生理及臨床表現(xiàn).好發(fā)部位左下葉和左舌葉支氣管。.肺功能的改變早期的局限性病變可無異常表現(xiàn)。病情加重時，出現(xiàn)以阻塞性為主的混合性通氣功能障礙。最終出現(xiàn)肺動脈高壓，肺心病。.臨床表現(xiàn)及與肺膿腫的比較詳見本講義《內(nèi)科學(xué)》第1章?感染性肺疾病。輔助檢查和鑒別診斷.胸片早期輕癥者無特殊發(fā)現(xiàn)。雙軌征——支氣管柱狀擴張的典型x線表現(xiàn)；卷發(fā)樣陰影——支氣管囊狀擴張的典型x線表現(xiàn)。.支氣管造影可確診?？擅鞔_支氣管擴張的部位、形態(tài)、范圍和病變嚴(yán)重程度。為高分辨CT(HRCTI(HRcT)出現(xiàn)前的常用確診方法。.胸部CT顯示管壁增厚的柱狀擴張或成串成簇的囊狀改變。HRCT能顯示次級肺小葉為基本單位的肺內(nèi)細(xì)微結(jié)構(gòu)，現(xiàn)在已基本取代支氣管造影。.鑒別診斷支氣管擴張應(yīng)與慢性支氣管炎、肺膿腫、肺結(jié)核、先天性肺囊腫和彌漫性泛細(xì)支氣管炎等相鑒別。治療7版已更新.治療基礎(chǔ)疾病對活動性肺結(jié)核伴支擴應(yīng)抗結(jié)核治療，低免疫球蛋白血癥可用免疫球蛋白替代治療。

.控制感染是急性感染期的主要治療措施。.改善氣流受限使用支氣管舒張劑，可改善氣流受限，并幫助清除分泌物。.清除氣道分泌物使用化痰藥物和胸部物理治療（如振動、拍背、霧化吸入和體位引流等），均有助于清除氣道分泌物。.手術(shù)其手術(shù)指征為：反復(fù)呼吸道急性感染或大咯血患者，病變范圍局限，藥物治療不能控制的大咯血。手術(shù)前必須明確出血部位。肺膿腫.病因和感染途徑感染途徑病原菌吸人性肺膿腫（最多見，占60%）多為厭氧菌（占90%）、放線菌屬血源性肺膿腫金黃色葡萄球菌（最多見）、鏈球菌、表皮葡萄球菌繼發(fā)性肺膿腫：某些細(xì)菌性肺炎支氣管擴張、囊腫、阻塞支氣管肺癌肺結(jié)核空洞鄰近器官感染、阿米巴肝膿腫潰破金黃色葡萄球菌、銅綠假單胞菌、肺炎克雷白桿菌.好發(fā)部位吸人性肺膿腫——右肺（單發(fā)）血源性肺膿腫-—兩肺外野（多發(fā)）吸人性肺膿腫：仰臥位一一上葉后段或卜葉背段胸膜原發(fā)性肺結(jié)核-—上葉下部或下葉上部近吸人性肺膿腫：坐位——下葉后基底段繼發(fā)性肺結(jié)核一上葉尖后段和下葉背段吸人性肺膿腫：右側(cè)臥位?—右上葉前段或后段支氣管擴張一-左下葉和左舌葉支氣管.臨床表現(xiàn)及治療注意與支氣管擴張鑒別。肺膿腫支氣管擴張發(fā)病年齡壯年，男多于女兒童或青年起病緩急70%—90%為急性起病多慢性經(jīng)過典型表現(xiàn)高熱、咳嗽、咳大量膿臭痰慢性咳嗽伴大量膿痰和反復(fù)咯血痰液特性量多（可達300—500ml/d）膿性臭味痰放置后分3層按痰液量分輕中重度，急性感染時可達數(shù)百mL/d合并感染時呈黃綠色臭膿痰放置后分4層：匕層為泡沫，下懸膿性粘液，中為

混濁粘液，底層為壞死組織沉淀物咯血1/3病例，血源性肺膿腫極少咯m500%--70%患者反復(fù)咯血，血量不等體征體征與膿腫大小和部位有關(guān)慢性肺膿腫常有杵狀指（趾）早期或干性支擴無異常體征；病重或繼發(fā)感染者可有濕性啰音：慢性支擴可有杵狀指（趾）致病菌吸入性肺膿腫多為厭氧菌血源性肺膿腫多為金黃色葡萄球菌引起感染的常見致病菌為：銅綠假單胞菌、金萄、流感嗜血桿菌、肺炎鏈球菌、卡他莫拉菌抗感染治療吸人性：首選青霉素血源性1耐B內(nèi)酰胺前青霉素類、頭泡阿米巴性：甲硝哇輕癥者：阿奠西林、1、2代頭抱重癥者：頭抱他咤、頭抱毗后厭氧菌感染：加甲硝哇或替硝哇膿液引流/痰液引流祛痰、霧化、舒張支氣管體位引流、纖支鏡沖洗引流祛痰、霧化、舒張支氣管體位引流、纖支鏡沖洗引流注意：盡管吸入性肺膿腫多為厭氧菌感染，但首選抗生素不是厭氧菌的特效藥甲硝哇,而是青霉素。4.X線胸片呈現(xiàn)空洞的肺部疾病肺膿腫膿腔為圓形透亮區(qū)，有液平面，四周被濃密炎癥浸潤環(huán)繞，膿腔內(nèi)壁光整或略不規(guī)則空洞性肺結(jié)核空洞壁較厚，一般無氣液平面，四周炎性病變少，肺內(nèi)其他部位存在結(jié)核灶肺鱗癌可發(fā)生壞死液化，形成空洞，空洞壁較厚，呈偏心性，殘留的腫瘤組織使內(nèi)壁凹凸不平，空洞四周炎癥病變少，可有肺門淋巴結(jié)腫大，一般無毒性或急性感染癥狀肺囊腫繼發(fā)感染囊腫內(nèi)有氣液平面，四周炎癥反應(yīng)輕，無明顯中毒癥狀和膿痰肺炎球菌肺炎假空洞征（肺部炎性浸潤吸收速度較快所致）2.原發(fā)性肺結(jié)核與繼發(fā)性肺結(jié)核的鑒別原發(fā)性肺結(jié)核繼發(fā)性肺結(jié)核定義指結(jié)核分枝桿菌初次感染在肺內(nèi)發(fā)生的病變指肺結(jié)核愛發(fā)或再次感染肺結(jié)核好發(fā)年齡兒童成人好發(fā)部位上葉下部或下葉上部近胸膜處（病理學(xué)P371）肺尖（上肺葉尖后段或下肺葉的背段）或鎖骨下起病情況隱匿緩慢，干酪型可急性發(fā)病臨床表現(xiàn)輕微且短暫，類似“上感”遷延，全身毒性癥狀、咳嗽、咯血等井發(fā)癥無干酪性壞死、空洞形成播散途徑淋巴道、血道支氣管預(yù)后90%自愈，僅5%—10%發(fā)展為結(jié)核病可多種表現(xiàn)原發(fā)綜合征也稱原發(fā)性結(jié)核。原發(fā)病灶和腫大的氣管支氣管淋巴結(jié)合稱為原發(fā)綜合征。在x線片上表現(xiàn)為“原發(fā)灶一結(jié)核性淋巴管炎一肺門淋巴結(jié)結(jié)核”的“啞鈴狀”陰影。肺結(jié)核的診斷1.常用檢查方法（1）x線檢查胸部X線檢查是診斷肺結(jié)核的重要方法。肺結(jié)核的影像病變多發(fā)生在上葉的尖后蹦下葉的背段，密度不均勻、邊緣較清晰、變化較慢，易形成空洞和播散病灶。

（2）痰結(jié)核分枝桿菌檢查是確診肺結(jié)核的主要方法。痰涂片是簡單、快速、易行和可靠的方法，但欠敏感。痰中含菌量＞5000?10000個/ml可呈陽性結(jié)果。痰中找到結(jié)核分枝桿菌是確診肺結(jié)核的主要依據(jù)，考試大祝大家牛年大吉。（3）纖支鏡檢查常用于支氣管結(jié)核和淋巴結(jié)支氣管痿的診斷，可以取活組織檢查。（4）結(jié)核菌素試驗（OT試驗）該試驗用于檢出結(jié)核分枝桿菌的感染，而非檢出結(jié)核病。對兒童、少年、青少年的結(jié)核病診斷有參考意義。凡是陰性反應(yīng)的兒童，一般來說，表明沒有受過結(jié)核分枝桿菌的感染，可以除外結(jié)核病，但不能完全排除結(jié)核病。2.肺結(jié)核分類標(biāo)準(zhǔn)及診斷要點肺結(jié)核分原發(fā)型肺結(jié)核、血行播散型肺結(jié)核、繼發(fā)型肺結(jié)核（浸潤性肺結(jié)核、空洞性肺結(jié)核、結(jié)核球、干酪樣肺炎、纖維空洞性肺結(jié)核）、結(jié)核性胸膜炎、其他肺外結(jié)核、菌陰肺結(jié)核。原發(fā)型肺結(jié)核血行播散型肺結(jié)核浸潤性肺結(jié)核纖維空洞性肺結(jié)核好發(fā)年齡少年兒童嬰幼兒、青少年成人發(fā)病隱匿急性、亞急性、慢性緩慢慢性遷延好發(fā)部位通氣較大的部位全肺或雙上、中肺野鎖骨上下不定特點最易自愈的類型最嚴(yán)重的類型最常見的類型肺組織破壞嚴(yán)重X線原發(fā)綜合征表現(xiàn)（啞鈴狀陰影）急性、亞急性、慢性的表現(xiàn)不同（見下）絮狀陰影，邊界模糊可有結(jié)核球，空洞形成空洞形成胸膜增厚急性血行播散型肺結(jié)核亞急性、慢性血行播散型肺結(jié)核好發(fā)人群嬰幼兒、青少年（成人少見）成人發(fā)病情況抵抗力低下，大量結(jié)核桿菌經(jīng)血行進入肺部人體免疫力較高，少量結(jié)核桿菌經(jīng)血行入肺起病情況起病急，持續(xù)高熱，全身中毒癥狀重起病較緩，癥狀輕，全身中毒癥狀輕或無X線病變分布一全肺（從肺尖至肺底）大小、密度、分布三均勻的粟粒狀結(jié)節(jié)陰影病變分布——雙上、中肺野大小不等、密度不同、分布不均的粟粒狀陰影（1）結(jié)核球多由干酪樣病變吸收和周邊纖維包裹或干酪空洞阻塞性愈合而形成，中間可有鈣化灶或液化壞死形成的空洞。直徑2-4cm。（2）干酪樣肺炎多發(fā)生于:

①機體免疫力差、體質(zhì)衰弱、細(xì)菌數(shù)量多；②有淋巴結(jié)支氣管疹，淋巴結(jié)中的大量干酪樣物質(zhì)進入肺內(nèi)。大葉性干酪樣肺炎X線可出現(xiàn)蟲蝕樣空洞。（3）纖維空洞性肺結(jié)核其特點是病程長，反復(fù)進展惡化，肺組織破壞嚴(yán)重，肺功能嚴(yán)重受損。（4）茵陰肺結(jié)核為3次痰涂片及1次培養(yǎng)陰性的肺結(jié)核。呼吸系統(tǒng)疾病總論總論的內(nèi)容雖然考試大綱上未作要求，但本節(jié)內(nèi)容對于歸納理解和記憶后述疾病相當(dāng)重要，也經(jīng)常出現(xiàn)一些相關(guān)的考題，且很難作答。.痰液性質(zhì)與疾病痰液性質(zhì)臨床意義痰液性質(zhì)臨床意義無色透明或白色粘液痰正常人、支氣管粘膜輕度炎癥白色泡沫痰或粘液痰慢性支氣管炎大量黃膿痰支氣管擴張、肺膿腫鐵銹色痰肺炎鏈球菌肺炎紅棕色膠凍樣痰克番白桿菌肺炎粉紅色泡沫痰肺水腫惡臭膿痰大腸桿菌感染（6版P7）惡臭膿痰厭氧,菌感染（5版P7）咖啡樣痰肺阿米巴病果醬樣痰肺吸蟲病2.肺功，癥的檢查肺容積檢查通氣功能檢查換氣功能檢查小氣道功能檢查肺容積肺容量肺通氣量時間肺活量最大呼氣中段流量肺泡通氣量氣體分布通氣/血流比值（V。）彌散功能閉合容積（CV）最大呼氣流速容量曲線頻率依賴性肺順應(yīng)性（最敏感）.肺通氣功能的評價阻塞性通氣功能障礙限制性通氣功能障礙常見疾病阻塞性肺疾病胸廓畸形、胸膜疾病、肺纖維化通氣障礙特點流速降低為主（FEV1/FVC%降低）肺容量減少為主（VC降低）VC減低或正常減低RV增加減低TLC正常或增加減低RV/TLC明顯增加正?；蚵栽黾覨EV1減低正?；蛟黾?/p>

FEVI/FVC%減低正常或增加MMFR減低正?；驕p低Vc肺活量：RV殘氣量；TLC肺總量；FEV1第1秒用力呼氣容積：FVC用力肺活量；MMFR最大呼氣中期流速。解題：①阻塞性通氣障礙的特點是以流速降低為主（FEV1/FVC%降低）；限制性通氣功能障礙的特點是以肺容量減小為主（VC降低）。②“流速降低”可以派生出“時問肺活量”、“第一秒用力呼吸容積”、“殘氣量/肺總量”等答案項。.一些常見的綜合性考題有些試題跨度相當(dāng)大，幾乎涵蓋整個內(nèi)科學(xué)，甚至外科學(xué)的某些疾病，考生覺得這種題目很棘手，若出現(xiàn)在x型題中，很少有考生能答對?，F(xiàn)將一些常考點歸納如下：體征常見臨床疾病局限性哮鳴音支氣管肺癌、支氣管異物、支氣管內(nèi)膜結(jié)核彌漫性哮鳴音慢性支氣管炎、支氣管哮喘、阻塞性肺氣腫、心源性哮喘局限性濕啰音肺部炎癥、肺結(jié)核、支氣管擴張、肺膿腫、肺癌早期、肺癌繼發(fā)炎癥兩肺底濕啰音心衰導(dǎo)致的肺淤血、支氣管炎、支氣管肺炎廣泛濕啰音急性肺水腫、慢性支氣管炎肺尖濕啰一音肺結(jié)核漏出性胸水心力衰竭、縮窄性心包炎、腹膜透析、低蛋白血癥、肝硬化、腎病綜合征滲出性胸水胸膜炎（結(jié)核性、感染性）、膈下感染、惡性腫瘤、系統(tǒng)性紅斑狼瘡、風(fēng)濕熱杵狀指（趾）①肺部疾病一支氣管擴張、膿胸、肺癌、肺性肥大性骨關(guān)節(jié)?、谛呐K疾病——亞急性感染性心內(nèi)膜炎、感染性心肌炎、紫綃型先心?、巯膊∫豢肆_恩病、潰瘍性結(jié)腸炎、肝硬化、吸收不良綜合征匙狀甲缺鐵性貧?血、風(fēng)濕熱Homer綜合征Pancoast癌（上溝癌）、甲狀腺癌慢性阻塞性肺疾病7版內(nèi)科學(xué)已完全更改慢性阻塞性肺疾?。–OPD）是?組氣流受限為特征的肺部疾病，氣流受限不完全可逆,呈進行性發(fā)展。COPD主要累及肺部，但也可以引起肺外各器官的損害。.病因與發(fā)病機制

確切病因不明?？赡芘c吸煙、職業(yè)粉塵和化學(xué)物質(zhì)、空氣污染、感染因素、蛋白酶.抗蛋白酶失衡、氧化應(yīng)激、炎癥機制、自主神經(jīng)功能失調(diào)、營養(yǎng)不良、氣溫變化等因素有關(guān)。蛋白水解酶對組織有損傷、破壞作用?？沟鞍酌笇椥缘鞍酌傅榷喾N蛋白酶具仃抑制功能，其中a1一抗胰蛋白酶（a1—AT）是活性最強的一種。蛋白酶增多或抗蛋白酶不足均可導(dǎo)致組織結(jié)構(gòu)破壞產(chǎn)生肺氣腫。吸人有害氣體、有害物質(zhì)可導(dǎo)致蛋白酶產(chǎn)生增多或活性增強，而抗蛋白酶產(chǎn)生減少或滅活加快；同時氧化應(yīng)激、吸煙等危險因素也可降低抗蛋白酶活性。先天性a1一抗胰蛋白酶缺乏，多見于北歐血統(tǒng)的個體。.病理改變COPD的病理改變主要表現(xiàn)為慢性支氣管炎及肺氣腫的病理變化。支氣管粘膜上皮細(xì)胞變性、壞死，潰瘍形成。纖毛倒伏、變短、粘連、部分脫落。緩解期黏膜上皮修復(fù)、增生、鱗狀上皮化生和肉芽腫形成。支氣管腺體增生肥大。肺氣腫的病理改變可見肺過度膨脹，彈性減低；肺泡腔擴大、破裂或形成肺大泡，血液供應(yīng)減少。.病理生理4.實驗室檢查早期大氣道功能檢查（FEV1、最大通氣量、MMFR）多正常。隨著病程的發(fā)展，氣道阻力增加，氣道受限成為不可逆。其病理改變是不可逆的，如下圖。4.實驗室檢查通氣功編換氣功能障礙coa??低氧血盛方破瞋也痕蜉魂衰靖檢查項目情床意義FEV/FVC是評價氣流受阻的一項敏感指標(biāo)FE%%稹計值是評價COPD嚴(yán)重程度的良好指標(biāo)，其變異性小,易于掾作吸入支氣管舒張藥后FEV./FVC<70%及FEV,<80%預(yù)計值，可確定為“不能完全可逆的氣流受HTTLCJRC.RV增高（對診斷COPD有參考價值）VC海低（對診斷COPD有參考價值）RV/TLC增加（>40%對診斷阻塞性肺氣腫有重要意義）肺部X線檢食早期無改變，晚期出現(xiàn)非特異性改變。因此對診斷COPD價值不大血氣分析國通足發(fā)生低輒血癥.高碳酸血癥、械堿平衡失調(diào)及判斷時三黑型有E要件值肺功能梳有是判斷氣液受限的主要客觀指標(biāo),對COPD的診斷、嚴(yán)重程度評價、巾牖"媵焉信立凈療反應(yīng)等有重要意義。 PXFIEd璐覦：

S.臨床會現(xiàn)(I)慢性咳嗽咳痰;(2)氣短或呼吸困難是COPD的你志性癥狀;(3)喘息和胸悶.&滲斷及嚴(yán)■程度分線(I)不完全可逆的氣道受阻是診斷CCPD的必備條件。吸入支氣管擴張劑后FEV,/FVC<70%及FEV,<80%預(yù)計值，可確定為“不完全可逆性氣流爻ST,(2)少數(shù)患者無咳或、咳痰癥狀，儀F￡V/FVC<70%.FEV,>80%項計值.在排除其他疾痛后,可診斷為CO肛(3)根據(jù)FEV/FVCFEV,%預(yù)計值和癥狀對COPD的嚴(yán)重程度作出分級.分級厚重度FEV/BCFE%%預(yù)計值住床癥狀0級高?！谢糃OPD的高危因累、肺功能正常有慢性嚎喉、咳痰癥狀1級輕度<705fr>80%預(yù)計信有或無慢性咳嗽，咳線癥狀n級中度<70%50%?FEV,<80%頸計值有或無慢性咳嗽、兩度拉2<由度<70%30%<FEV(<50%預(yù)計值有或無慢性咳嗽,啜世亞依N級板看度<70%FEV；<30%預(yù)計值或FEV,<50%何；.鑒別診斷COPD應(yīng)與支氣管哮喘、支氣管擴張、肺結(jié)核、肺癌等相鑒別。.并發(fā)癥慢性呼衰、自發(fā)性氣胸、慢性肺源性心臟病。.治療(1)穩(wěn)定期的治療①教育和勸導(dǎo)患者戒煙。因職業(yè)或環(huán)境粉塵、刺激性氣體所致者，應(yīng)脫離污染環(huán)境。②支氣管舒張藥B2腎上腺素受體激動劑(沙丁胺醇、特布他林等)，抗膽堿能藥(異丙托澳鍍、喋托澳鎮(zhèn))，茶堿類(氨茶堿)。③祛痰藥對痰不易咳出者可應(yīng)用。常用藥物如鹽酸氨溟索等。④糖皮質(zhì)激素對重度和極重度患者、反復(fù)加重的患者，長期吸人糖皮質(zhì)激素與長效B2.腎上腺素受體激動劑聯(lián)合制劑，可增加運動耐量、減少急性加重發(fā)作頻率、提高生活質(zhì)量、改善某些患者的肺功能。常用劑型有沙美特羅加氟替卡松、福莫特羅加布地奈德。⑤長期家庭氧療(LTOT)其指征為：PaO2<55mmHg或Sa02488%,有或沒有高碳酸血癥；Pa0255?60mmHg,或Sa02<89%,并有肺動脈高壓、心力衰竭水腫或紅細(xì)胞增多癥(血細(xì)胞比容>0.55)。(2)急性加重期的治療.①確定病情加有的誘因(最常見的誘因是細(xì)菌或病毒感染)。②支氣管舒張藥。③低流量吸氧，給氧濃度(％)=21+4*氧流量(L/min),一般為28%?30%。④抗生素。⑤糖皮質(zhì)激素。解題時應(yīng)注意以下幾點：①慢性支氣管炎感染的病原菌多為病毒或細(xì)菌。常見細(xì)菌為肺炎鏈球菌、流感嗜血桿菌、甲型鏈球菌和奈瑟球菌。故抗生素應(yīng)選用青霉素、紅霉素、氨基糖昔類等。

②禁用中樞性強鎮(zhèn)咳劑，以免加幣:呼吸道阻塞，導(dǎo)致病情惡化。③治療喘息型支氣管炎發(fā)作時，對心血管病病人，可選用氨茶堿，禁用02受體激動劑平喘。.預(yù)防COPD的預(yù)防主要是避免發(fā)病的高危因素、急性加甫的誘發(fā)因素以及增強機體免疫力。戒煙是預(yù)防COPD的重要措施?？刂坡殬I(yè)和環(huán)境污染，減少有害氣體或有害顆粒的吸入，可減輕氣道和肺的異常炎癥反應(yīng)。此外，還可以防治呼吸道感染、積極預(yù)防接種、加強體育鍛煉，提高免疫力。臨床表現(xiàn)與體檢哮喘發(fā)作，呼氣性呼吸困難，嚴(yán)重時端坐呼吸、發(fā)維。用支氣管舒張藥后緩解或自行緩解。發(fā)作時，胸部呈過度充氣狀態(tài)，廣泛哮鳴音，呼氣音延長。在輕度哮喘或非常嚴(yán)重哮喘發(fā)作，哮鳴音可不出現(xiàn)(稱寂靜胸)，但并非一定不出現(xiàn)哮鳴音!嚴(yán)重患者可出現(xiàn)心率增快、奇脈、胸腹反常運動和發(fā)州。實驗室和其他檢查.幾種常用檢查檢德目的嘩嘴發(fā)作時衰現(xiàn)或陽性標(biāo)準(zhǔn)備注通氣功能檢測肺通氣功能1—FEV..FE\/F\C%TVCNMERNEF50%PEF!—RV.功能殘氣btJLC.HV/71C阻塞性通氣障礙表現(xiàn)肺的彌散功能正常與阻塞性肺氣腫彌敢障界不同支氣管激發(fā)試蕤氣道反應(yīng)性FEV,下降＞20%為陽性吸入激發(fā)劑為乙酰甲膽堿、組胺等只適用于FEV,＞正常預(yù)計值70%者支氣管舒張試驗氣道氣潦受阻的可逆性FKV,較用西前〉15%,且絕對值＞200向為陽性吸入舒張劑為沙丁胺髀.特布他林PEF及變異率測定PEF反應(yīng)氣道通氣功能的變化發(fā)作時喏氣峰值流速(PEF)J若晝夜PEF變異率=20%為氣道氣流受限可逆血氣分析酸堿平衡情況；發(fā)作時P"),和IICO：改變詳見后酸融失衡情況見后 _注意:①FEV/FVC%.此處有無為均可，加6版內(nèi)科學(xué)無%,P66有％。②最大呼氣中期流速應(yīng)為flowMe),6版內(nèi)料學(xué)1?6誤為MMEF,版P35徑為MMER,＜.血氣分析請注意:本病血氣分析結(jié)果特殊,一般情況F.PaO.降低必伴有PaCO.升高.但本病不同?(I)嘮吸性a中毒哮喘嚴(yán)重發(fā)作時可有缺帆降低.由于過度通氣,Pac。、-n.(2)呼吸性酸中毒羽癥球喘.病情進一步發(fā)展.可有缺輒和CO.湘錮升臺一-呼山(2)合畀代所性酸中毒如缺軾明顯.可合并代謝性酸中毒 'V'診斷、鑒別診斷及并發(fā)癥1.診斷標(biāo)準(zhǔn)①反復(fù)發(fā)作喘息、氣急、胸悶或咳嗽，多與接觸變應(yīng)原、冷空氣、理化刺激等有關(guān)。②發(fā)作時在雙肺可聞及散在或彌漫性、以呼氣相為主的哮鳴音，呼氣相延長。③上述癥狀可經(jīng)治療緩解或自行緩解。④除外其他疾病所引起的喘息、氣急、胸悶和咳嗽。⑤臨床表現(xiàn)不典型者，至少應(yīng)有下列三項中的一項：支氣管激發(fā)試驗或運動試驗陽性；

支氣管舒張試驗陽性；晝夜PEF變異率＞20%o符合①一④或④、⑤條者，可診斷為支氣管哮喘。2.支氣管哮喘的分期及病情嚴(yán)重程度分級詳見7版內(nèi)科學(xué)P73表2—7—1。3.鑒別診斷支氣管哮喘左心衰竭引起的喘息樣呼吸困難（心源性哮喘）病史家族史、過敏史、哮喘發(fā)作史高血壓、冠心病、風(fēng)心病、二狹等病史發(fā)病年齡兒童、青少年多見40歲以上二多見發(fā)作時間任何時間常于夜問發(fā)病主要癥狀呼氣性呼吸困難混合性呼吸困難，咳粉紅色泡沫痰肺部體征雙肺滿布哮鳴音雙肺廣泛濕啰音和哮鳴音心臟體征正常左心界擴大、心率增快、心尖部奔馬律胸片肺野清晰，肺氣腫征象肺淤血征、左心擴大治療支氣管解痙劑有效洋地黃有效4.并發(fā)癥發(fā)作時可有氣胸、縱隔氣腫、肺不張、慢性支氣管炎、肺氣腫、肺心病。治療.脫離變應(yīng)原這是治療哮喘最有效的方法。.平喘治療治療哮喘的藥物分兩類：緩解哮喘發(fā)作的支氣管舒張藥和控制哮喘發(fā)作的抗炎藥。前者包括。2受體激動劑、抗膽堿藥、茶堿類；后者包括糖皮質(zhì)激素、LT調(diào)節(jié)劑、色甘酸鈉、酮替酚等。

代表藥物作用機理注意事項自受體激動劑沙r胺體特布他林激動0受體.激活腺仟酸環(huán)化陶.使，AMPT、Ca"1.舒張支氣管平?滑?、倏刂萍毙园l(fā)作首選藥②長期應(yīng)用反應(yīng)忤降低茶堿類氨茶啾QDWJ制磷酸二南桶.提高cAMP含爆②拮抗腺甘受體的作用③增強呼吸肌的收縮④增強氣道纖毛清除功能和抗炎作用主要副作用：悲心嘔吐心血管系統(tǒng)癥狀興奮呼吸中樞等抗膽堿藥異丙托溟胺阻斷節(jié)后迷走神經(jīng),降低迷走神經(jīng)興奮性用于夜間哮端及痰多者抗炎藥類域皮質(zhì)激素①抑制炎癥細(xì)胞的遷移和活化②抑制細(xì)胞因子的生成③抑制炎癥介質(zhì)的擇放④增強平滑肌細(xì)胞B,受體的反應(yīng)性能有效的藥物長期應(yīng)用副作用嚴(yán)重色管酸鈉郃務(wù)抑制IgE介導(dǎo)的肥大細(xì)胞擇放介質(zhì)用于預(yù)防發(fā)作LT調(diào)節(jié)劑四節(jié)LT的生物活性而發(fā)柞抗炎作用舒張支氣管平滑肌常用藥扎叁司特副作用為目腸道游狀問替酚抑而組胺和慢反應(yīng)物質(zhì)科放對輕小、季節(jié)性哮喘行效為了同學(xué)們理解和記憶，現(xiàn)將?？计缴谒幍淖饔脵C理圖不如卜.:.急性發(fā)作期的治療(I)輕度價日定時吸人就皮質(zhì)激素(倍;M米松200-500陽0。出現(xiàn)癥狀時,可間斷吸入短效即受體激動《(2)中度每日定時吸入幗皮質(zhì)激素(倍氯米松500-WOOjig):規(guī)則吸人治受體激動劑或聯(lián)合抗膽被或限人或II眼長效治受體激動劑也叫邠用口眼LT拈抗劑(3)重度至危直及持續(xù)霧化吸入飽受體激動劑,或介并抗膽收藥;或錚脈滴注犯茶”或沙「胺醉，加用口服LT拈抗劑；也可靜膿滴注幃皮質(zhì)激索(乳可等)|?23]2OO5N(J61A中度持埃發(fā)作的支氣善*喘息者莊用婉皮腐淑*■的原附是A.杉期口被5?10叫強的松 B.長期吸入二丙般倍氯來松＜400?M〃dC,長期吸入二丙酸倍敏未松200~1000"dD.間斷吸入激素加長■?應(yīng)用支氣管爐米制E.一次性大劑量激*?沖擊治療4.哮喘非急性發(fā)作期的治療必須個體化，聯(lián)合應(yīng)用,以最小劑豉,最簡單的聯(lián)合、副作用最少.達到坡性控制癥狀為原則：治療方案見7版內(nèi)科學(xué)P77表2?7-3(此部分內(nèi)容7版已改寫八(I)間歇至輕度持續(xù)啜人或“服住受體激動劑，或定V吸入第皮質(zhì)激素告50。口日」-(2)中度持續(xù)定員吸入情皮質(zhì)激素(500-1000研＜1).(3)富度持續(xù)定量吸人糖皮質(zhì)激素MlOOOWd,規(guī)律吸入或口眼飽受體激動劑用 ■十，治療.急性加重期治療控制感染；保持呼吸道通暢，改善呼吸功能；糾正缺氧及C02潴留；控制呼衰和心衰;積極處理并發(fā)癥。(1)控制感染是急性加重期治療的關(guān)鍵(這也是解題的關(guān)鍵)。

(2)氧療在保持呼吸道通暢的前提下，糾正缺氧和C02潴留。(3)利尿劑的應(yīng)用①作用原理可減少血容量、減輕右心負(fù)荷、消除水腫。②用藥原則應(yīng)選用作用輕的利尿劑，小劑量使用。③副作用易出現(xiàn)低鉀、低氯性堿中毒，使缺氧加重，痰液粘稠不易咳出和血液濃縮。(4)正性肌力藥的應(yīng)用肺心病患者對洋地黃制劑耐受性很低，療效較差，極易發(fā)生心律失常。①用藥原則宜選用作用快、排泄快的洋地黃制劑。②用藥劑量常用劑量的1/2?2/3o③常用藥物毒毛花甘K、毛花苜丙。④注意事項用藥前應(yīng)注意糾正缺氧，防治低鉀血癥，以免發(fā)生藥物毒性反應(yīng)。低氧血癥和感染均可使心率增快，因此不能以心率作為衡量洋地黃類藥物的應(yīng)用和療效指征。⑤用藥指征感染已得到控制，呼吸功能已改善，利尿劑無效者；右心衰明顯且無感染者；急性左心衰者。(5)血管擴張劑的應(yīng)用血管擴張藥可減輕心臟前、后負(fù)荷，降低心肌耗氧量，增加心肌收縮力，對部分頑固性心力衰竭有一定效果，但效果不十分明顯。.緩解期治療主要是增強患者免疫功能。胸腔積液.胸水的病因及性質(zhì)胸水原因臨床常見疾病胸膜毛細(xì)血管內(nèi)靜水壓升高充血性心衰、縮窄性心包炎、上腔靜脈或奇靜脈阻塞、血容量增加胸膜通透性增加胸膜炎（結(jié)核、肺炎）、結(jié)締組織?。ㄏ到y(tǒng)性紅斑狼瘡、類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎）胸膜腫瘤csj性腫瘤轉(zhuǎn)移、間皮瘤）、肺梗塞、膈卜感染等胸膜毛細(xì)血管內(nèi)膠體滲透壓降低低蛋白血癥、肝硬化、腎病綜合征、急性。腎炎、粘液性水腫壁層胸膜淋巴引流障礙癌性淋巴管阻塞、發(fā)育性淋巴管引流異常損傷主動脈瘤破裂、食管破裂等產(chǎn)生的血胸、膿胸、乳糜胸胸腔積液的主要病因和積液性質(zhì)見下表:漏出性胸水滲出性胸水膿胸（滲出性）血胸（滲出性）乳糜胸（滲出件）充血性心衰縮窄性心包炎上腔梆脈阻塞肝硬化腎病綜合征急性腎炎腹膜透析粘液性水腫藥物過敏胸膜炎膈下感染胸膜惡性腫瘤肺梗塞系統(tǒng)性紅斑狼瘡類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎氣胸胸部手術(shù)各類肺感染肺結(jié)核胸穿后感染胸外傷氣胸食管痿肺結(jié)核惡性腫瘤肺梗塞胸外傷氣胸胸導(dǎo)管外傷胸導(dǎo)管阻塞.漏出性胸水和滲出性胸水的鑒別

漏出性胸水滲出性胸水 ...原因液體漏出所致炎癥所致液體滲出,外觀無色或淺黃色,不凝捌深色,草黃.血性.自行凝固透明度透明或半透明混濁比哌<1.018>1,018Rivdia試臉陰性陽性蛋白定性（定景）陰性（＜WD陽館〉獨人）細(xì)胞計數(shù)細(xì)咆數(shù)<nx)xioVi.白捌胞故＞500x10"〃.胸水蛋白/血清蛋白<0,5>0.5腳水LDH/血清LDH<0.6>0.6細(xì)胞分類以淋巴埴胸.間皮細(xì)胞為k中性.淋巴.紅綢袍為主 記憶:①漏出液為"液體漏出一所致，滲出液為“炎性加胞滲出”所鼓②漏出液是由于液體漏出一》故無炎性制杷一班也清亮、透明一大分子量的骨白質(zhì)不能漏出T國比吳白定性陰性一的水蛋白/原沈事白降低（V0.5）一，匕童降低（＜1.018）-由于沒有炎馬細(xì)胞凈出-?故細(xì)胞計數(shù)下降（＜100x10（71.）—少量如，電也為淋巴的電，無大量中性曲細(xì),電②判新足結(jié)核件，還是腫加性？考試中M書出現(xiàn)的試?足安求號生區(qū)分結(jié)核性和腫熠性參試大?JU/L②判新足結(jié)核件，還是腫加性？考試中M書出現(xiàn)的試?足安求號生區(qū)分結(jié)核性和腫熠性參試大?JU/L、LI，n＞/5”/1.、1.七兵|匚71y有些斌85出題超ft*的指標(biāo)不典贊.讓人無法作答廣腫螭性一胸水pH>7.4,ADA25-45C/LJ.DH>5OOl/L、CEA>2O)m/L。結(jié)楂性——胸水pH<7.3,ADA>45V/LJ.PH>2aM：/1..CEA止常當(dāng)然這只是一個粗略的判斷標(biāo)準(zhǔn).3.食、惠性胸水的鑒別良性胸水怒性腦水PH<7.30>7.40看<20>60類粘31白（〃L）>1<1鐵強白（*L）<500>500胸水LDH((J/L)<200>500LDH同工的以L?H..LDH,為t以LIH*為主物水LDH/血清LDH<2.0>3.0朦皆脫里德ADA（U/L）>45＜45.一二一 一響水癌呸抗原CEA（m/L）<20＞20（伴血,上、-,hS脫落細(xì)無腫描細(xì)胞 一］里腫略田》 ,，（1）沒有統(tǒng)一的學(xué)新標(biāo)也從2版~6版內(nèi)科學(xué).幾乎除版教材的診斷標(biāo)底都不?樣，有些解題時必須?用劃的關(guān)鍵性濠斷指標(biāo)，用版教材也是變來變?nèi)ス闹笽I前為止,尚無統(tǒng)的診斷金蘇徙！出版內(nèi)科學(xué)S版內(nèi)科學(xué)ADA結(jié)核性胸水多＞451/1.結(jié)檢性胸水多可＞IOOU/L（一股W45U/L）山H＞5（K）U/L提示惡性或合并照染港出性A200U/L,腳水/血清＞0.6同左CEA惡性:CEA＞20.L惡性:胸水/血清CEA＞1悲住:CEA>10-15.1.悠性:陶水/血清CEA>1J6白演滲出液：蛋白質(zhì)＞30"L,構(gòu)水/血清＞0.5漏出液：蛋白及v30〃L,Rivahu試聆陰性電“陽結(jié)核性,怒性＜3.3mmol/L結(jié)核性、惡性V3.35mnwl/L閉結(jié)核性“逐性降低（無具體數(shù)據(jù)）結(jié)核性＜7.3瞧滲出液＞1.018,漏出液v1.018滲出液較高,漏出液較低（無具體數(shù)據(jù)）（2）許多試題*不是典曳痔例,給出的排標(biāo)讓學(xué)殳無所適從！陶水性質(zhì)的器別可按以卜步課進行：①首先區(qū)分是滲出液,還是漏出液？根據(jù)椀水外觀、比戒，蛋臼定址或定性、U）H等.判斷是多出液,還Mt出液，

.臨床表現(xiàn)、鑒別及檢查①呼吸困難是最常見的癥狀，可伴有胸痛和咳嗽。呼吸困難與胸廓順應(yīng)性下降、患側(cè)膈肌受壓、縱隔移位、肺容量下降刺激神經(jīng)反射有關(guān)。②積液量＜300?500ml,可無明顯癥狀。③積液量＞500ml,可表現(xiàn)為胸悶、呼吸困難，局部叩診濁音。④積液量進一步增加，出現(xiàn)呼吸困難，縱隔向健側(cè)移位。體征與積液量有關(guān)。少量積液時無明顯體征，可觸及胸膜摩擦感、聞及胸膜摩擦音。中至大量積液時，可有典型胸腔積液的體征。胸腔積液氣胸肺氣腫肺炎實變胸廓患側(cè)飽滿患側(cè)飽滿桶狀對稱動呼吸運患側(cè)減弱患側(cè)減弱兩側(cè)減弱患側(cè)減弱置氣管位向健側(cè)移位向健側(cè)移位居中居中語顫減弱或消失減弱或消失兩側(cè)減弱患側(cè)增強呼吸音減弱或消失減弱或消失減弱支氣管呼吸音啰音無無無濕啰音x線：積液量大于300ml可出現(xiàn)肋膈角變鈍。大量積液表現(xiàn)為弧形向上的積液影。B超：是敏感性最高的檢查胸腔積液的無創(chuàng)性診斷方法。還可在B超引導(dǎo)下穿刺抽液。.治療(1)結(jié)核性胸膜炎①抽液治療由于結(jié)核性胸膜炎的胸水蛋白含量高，容易引起粘連，原則上應(yīng)盡快抽盡胸腔積液。穿刺抽液每周可2?3次，首次抽液＜700ml,以后每次抽液量＜1000ml,以防因胸腔壓力驟降，發(fā)生復(fù)張后肺水腫或循環(huán)衰竭。抽胸水后沒必要向胸腔內(nèi)注入抗結(jié)核藥物，但可注入鏈激酶等防止胸膜粘連。②抗結(jié)核治療.③糖皮質(zhì)激素療效不肯定。如全身毒性癥狀嚴(yán)重、大量胸水，可在抗結(jié)核藥物治療同時，加用潑尼松。(2)類肺炎性胸腔積液和膿胸類肺炎性胸腔積液?般積液量少，經(jīng)有效抗生素治療后可吸收，積液多者應(yīng)穿刺抽液。膿胸的治療原則是控制感染，引流胸腔積液及促進肺復(fù)張，恢復(fù)肺功能。(3)惡性胸腔積液胸腔積液多為惡性腫瘤的晚期并發(fā)癥，其胸水生長速度快，常需反復(fù)抽液才能暫時緩解呼吸困難的癥狀，但療效差。

.肺間質(zhì)的概念肺實質(zhì)指各級支氣管和肺泡結(jié)構(gòu)。肺間質(zhì)是指肺泡間、終末氣道上皮以外的支持組織,包括血管及淋巴管組織。正常肺間質(zhì)主要包括兩種成分：細(xì)胞及細(xì)胞外基質(zhì)。產(chǎn)要加胞成分肺間質(zhì)如他成分卜可葉細(xì)胞——成纖?雄佝槍.現(xiàn)成軒娥面地、平滑肌細(xì)胞、血管周細(xì)胞等

I炎癥細(xì)胞及免援活仕細(xì)胞 單核?巨喳fw庭、T淋巴曲肥肺間質(zhì)基底膜48蛋白.反拈連圣白、纖維連接妥臺纖維成分——膠原纖地、彈力懺雄這些成分中，單核一巨噬細(xì)胞對聞質(zhì)性肺疾病的發(fā)病起重要作用。.間質(zhì)性肺疾病(IDL)的概念是?組主要累及肺間質(zhì)、肺泡和(或)細(xì)支氣管的肺部彌漫性疾病，不是一種獨立疾病,而是200余種。.間質(zhì)性肺疾病的發(fā)病機制——肺纖維化雖然本病發(fā)病機制不明，但都有共同的發(fā)病規(guī)律，即肺間質(zhì)、肺泡、肺小血管、末端氣道存在不同程度炎癥，在炎癥和修復(fù)過程中導(dǎo)致肺纖維化的形成。(1)炎癥分類根據(jù)免疫效應(yīng)細(xì)胞比例不同，將IDL的肺間質(zhì)和肺泡炎癥分兩類：中性粒細(xì)胞型肺泡炎——中性粒細(xì)胞增多、巨噬細(xì)胞比例降低。見于特發(fā)性肺纖維化、家族性肺纖維化、石棉肺等。淋巴細(xì)胞型肺泡炎——淋巴細(xì)胞增加、巨噬細(xì)胞稍減少。見于肺結(jié)節(jié)病、過敏性肺炎、鍍肺等。(2)參與肺間質(zhì)纖維化的因子活化肺泡巨噬細(xì)胞釋放——中性粒細(xì)胞趨化因子、多種蛋白酶、肺泡巨噬細(xì)胞源性生長因子、粘附因子、1L-1、1L-8。活化T細(xì)胞釋放——單核細(xì)胞趨化因子、巨噬細(xì)胞移動抑制因子、IL-2。中性粒細(xì)胞釋放——膠原醐、彈性蛋白酶、氧自由基。損傷的肺泡上皮細(xì)胞分泌——TNF-a,轉(zhuǎn)化生長因子(TGF—0B)、1!_一8。.間質(zhì)性肺疾病的共同特征①講行性勞力性氣促、限制性通氣功能障礙伴彌散功能降低。②低氧血癥。③影像學(xué)上表現(xiàn)為雙肺彌漫性病變。④病程進展緩慢。.間質(zhì)性肺疾病的診斷(1)病史詳細(xì)的職業(yè)接觸史和用藥史等往往是診斷的用要線索。(2)胸片絕大多數(shù)患者胸片顯示雙肺彌漫性陰影，陰影可呈網(wǎng)格條索狀、彌漫磨玻璃狀、結(jié)節(jié)狀等。(3)高分辨CT(HRCT)能細(xì)致顯示肺組織和間質(zhì)形態(tài)的結(jié)構(gòu)變化和大體分布特點，是診斷IDL的重要手段之一。

(4)肺功能測定以限制性通氣障礙為主，肺活量和肺總量降低，彌散功能(DLc。)明顯下降。(5)支氣管肺泡灌洗檢查可根據(jù)灌洗液中炎癥免疫細(xì)胞的比例，將IDL進一步分類。(6)肺活檢是診斷IDL的重要手段。氣胸1.病因及發(fā)病機制(1)病因基礎(chǔ)肺病變包括慢阻肺及肺結(jié)核(最常見)、肺癌、肺膿腫、塵肺、肺大泡等。(2)誘因胸內(nèi)壓增高的因素，如咳嗽、噴嚏、大笑、用力過猛、航空、潛水作業(yè)等。2.三種氣胸的鑒別閉合性氣胸張力性氣胸交通性氣胸別稱單純性氣胸高壓性氣胸開放性氣胸胸膜裂口小呈單向活瓣作用大，持續(xù)開啟空氣進出空氣不能力由進出胸膜腔空氣只能進，不能出可自由進出胸膜腔胸腔內(nèi)壓接近或略超過大氣壓持續(xù)升高、高壓接近0抽氣表現(xiàn)抽氣后壓力下降壓力先下降，后迅速增高抽氣數(shù)分鐘后壓力不變治療肺壓縮量＜20%：觀察肺壓縮量＞20%：穿刺抽氣自覺癥狀重：閉式引流立即穿刺抽氣自覺癥狀重：閉式引流將開放性變?yōu)殚]合性自覺癥狀重：閉式引流3.治療(1)治療目的自發(fā)性氣胸的治療目的是促進患側(cè)肺復(fù)張，消除病因及減少復(fù)發(fā)。(2)保守治療大多數(shù)可保守治愈，僅10%?20%的患者需手術(shù)治療。保守治療適用于穩(wěn)定型小量氣胸、首次發(fā)生的癥狀較輕的閉合性氣胸。(3)胸腔穿刺抽氣適用于小量氣胸、呼吸困難較輕、心肺功能尚好的閉合性氣胸。(4)胸腔閉式引流適用于不穩(wěn)定型氣胸、呼吸困難明顯、肺壓縮程度較重、交通性氣胸、張力性氣胸、反復(fù)發(fā)生氣胸者。(5)經(jīng)?？嫉囊恍?shù)據(jù)①積氣量少于該側(cè)胸腔容量的20%,不穿刺抽氣。②積氣量占該側(cè)胸腔容量的20%時需進行治療。③積氣量多時，可每日或隔日抽氣一次，每次小于1L。④氣胸穿刺抽氣點在患側(cè)胸部鎖骨中線第2肋間。胸腔積液的穿刺抽液點在腋前線5肋間、腋中線6—7肋間、腋后線或肩胛線7—8肋間。胸腔積液穿刺抽液每周可2—3次，首次抽液＜700ml,以后每次抽液量v1000ml。氣旨胸行閉式引流。插管部位多在鎖骨中線外側(cè)第2肋間或腋前線4—5肋間。分類方法很多，但最?？嫉氖前囱獨夥治鼋Y(jié)果進行分類。

1型砰衰U型呼衰別稱坡男性呼吸衰闌高碳酸性呼吸轉(zhuǎn)竭 _定義缺H而無CO］潴留缺班而伴有co,湃用血氣結(jié)果PaO2<60mmHg.PaCOj正?；蛳滦轕iiO,<60mfiiHg,vMJ[jOrnmiij,原因肺換氣功能0程肺逋氣功能障礙l我泡逼'嶺口常見疾病間質(zhì)性肺疾病(AKDS).急性肺栓塞，產(chǎn)第H市部感染COPD.…1dI型呼衰的常見疾病是ARDS,n型呼衰常見病因是COPD。記住該知識點，往往是

解答試題的關(guān)鍵。liW定常值定義臨床意義pHM),7.35-7.4590-lOOmmHg正常范圍內(nèi)屬r代償性-<7.35失代償性酸中毒；>7.45失代償性疑中毒<60mn4lg呼我P￡0：35>4SmmHg一..>50mrtiHg呼送CO2CP22?31minnl/L血漿中呈結(jié)合狀態(tài)的co.意義號SB相同AB22-27mmd/L隔絕空氣前測海的HCO,AB>SB 呼酸 AB<SR 砰堿SB24inrnol/L標(biāo)準(zhǔn)狀態(tài)卜測得的HCO.AB二SB<正常值一代酸 A8=SB>jE君俏一代堿BE0±3mmol/L剩余堿正值——代就;負(fù)值一代齡BB45mmol/L回沖軾 」血液中各種膩的總和注意:AB為實際碳酸總片含星,SB為標(biāo)準(zhǔn)碳酸乳鹽含鼠如AB>SB說明體內(nèi)CO,流用.為呼吸性咳中津曲AB<SB說明體內(nèi)CO,呼出過多，為呼吸性誠中玨:I1?？妓徂@失調(diào)的對照表 , . - :pHPaCO,HCO,BECO,CPAGK*cr梅V1tN/TN/正1N/TT/NN/；菠?代酸1irN/lNN/，T[>1_:月直+代喊N/1/j1TT正T??JL,ftSH/lN/jI負(fù)］N/T1;★腳11N/l.山正：N/iSaIT崛 “TN/t?正tnyKEd；1-注意：'表示正常；正：表示正值增大；負(fù)'息示貨值增大3.判斷酸堿失調(diào)的解題技巧對于這類題H.許多同學(xué)無從卜手，可按如下規(guī)律解題：(1)從發(fā)痛原因大致根冽出題者會考何種類空酸H失調(diào)？內(nèi)科學(xué)考得最多的就是“慢阻肺并呼改，外科學(xué)考得最多的就是一代酸二我們知遒COPD發(fā)生呼做M常見(占4L5*-78%八乂：次為呼酸合并代減(11%?34%)、呼酸合井胤|(5%?13%)、呼減少見，僅占14-5*5.其他類型更少見所以考試中以前兩種陂堿失衡最多見。(2)*pHpH<7.35失代償性酸中說;pH>7.45失代償性躡中毒；正常表明為代僚性°(3)看PaOi'PeCO)達到診斷呼柒標(biāo)準(zhǔn)者可診斷為呼哀者腦中,大多為此類型(4)看AH、SB值 *AB為實際碳酸氫格含做.正常色22-3ln.mol/L§8為相淮嫉酸氫鹽含蟲正常值22-27mnwl/L,AB>SB——CO.沸錮)iAB<Sl?——Sftt(CO.呼出過多”Afi;SB；——代酸； AH：SIT—代餓(5)京輔勸結(jié)果也K?.血(：1等呼吸衰竭的臨床表現(xiàn)

急性呼吸衰竭慢性呼吸衰竭呼吸困難股早?出觀的癥狀(呼吸頻率,■祥和幅度改變)awi)所致砰衰表現(xiàn)為呼氣延長一呼吸法快co：潴留時可表現(xiàn)為co,麻醉精神神經(jīng)塊氣引起:精神錯亂.躁狂,昏迷,抽播等C(?；說卅引起：先興奮后抻制一肺性扁病 J循環(huán)系統(tǒng)心率f、周圍二環(huán)裳竭.血壓…心律失常co.潴留表現(xiàn):皮膚充血,沒悵喜力曲匕?一工!愛州缺K的典型去理消化泌尿肝特功能障礙.上消化道出血急性呼吸衰竭的治療.去除病因，保持呼吸道通暢保持呼吸道通暢是最基本、最重要的治療措施。氣道不暢的缺點：①使呼吸阻力增加，呼吸功消耗增加，加重呼吸肌疲勞；②使分泌物排出困難而加重感染；③可能發(fā)生肺不張，使氣體交換面積減少；④如發(fā)生急性呼吸道梗阻，將導(dǎo)致患者窒息死亡。.氧療保證Pa02>60mmHg或Sp02>90%。(1)缺氧不伴C02潴留者采用高濃度吸氧(>35%),但應(yīng)防止氧中毒。(2)缺氧伴C02潴留者采用持續(xù)低流量給氧。吸氧濃度(％)=21+4*氧流量(L/min)o.呼吸興奮劑的應(yīng)用(1)機制呼吸興奮劑通過刺激外周或中樞化學(xué)感受器來調(diào)節(jié)呼吸，使呼吸頻率和潮氣量增加。(2)使用原則①必須保持呼吸道通暢，否則會促發(fā)呼吸肌疲勞，加重C02潴留。②患者的呼吸肌功能基本正常。③不可突然停藥。④主要適川于中樞抑制為主、通氣量不足引起的呼吸衰竭。對于因呼吸肌疲勞引起的低通氣，也有一定效果。呼吸興奮劑對于以肺換氣功能障礙為主所導(dǎo)致的呼吸衰竭患者，不宜使用。腦缺氧、腦水腫未糾正而出現(xiàn)頻繁抽搐者慎用。(3)常用藥物為尼可剎米、洛貝林和多沙普侖。.機械通氣⑴指征①意識障礙，呼吸不規(guī)則；②氣道分泌物多且有排痰障礙；③有較大的嘔吐反吸可能性；④全身狀態(tài)差，疲乏明顯者；⑤PaO2V45mmHg,PaC021>70mmHg；?MODSo(2)并發(fā)癥①通氣過度造成呼吸性堿中毒；②通氣不足造成呼吸性酸中毒和低氧血癥；③氣道壓力過高導(dǎo)致氣壓傷，如氣胸、縱隔氣腫、間質(zhì)性肺氣腫；④呼吸機相關(guān)肺炎(VAP)：⑤血壓下降、心輸出量下降等。(3)呼吸機的選擇常用的呼吸機有壓力控制型和容量控制型兩類。肺順應(yīng)性降低或氣道阻力增加的患者，使用容量控制型呼吸機對維持足夠的通氣量較有保證。對于有自主呼吸的患者，應(yīng)采用同步壓力控制型呼吸機。

.病因治療是治療呼吸衰竭的根本所在。.一般支持治療維持水電解質(zhì)平衡o慢性呼吸衰竭的治療.氧療COPD導(dǎo)致的慢性呼吸衰竭常是I【型呼衰，臨床上多采用持續(xù)低流量給氧（<35%,2L/min,每日10h以匕維持Pa02>60mmHg,Sa02>90%）。嚴(yán)禁采用高濃度給氧，因此種情況下多伴高碳酸血癥，呼吸中樞對C02反應(yīng)性差，呼吸的維持主耍靠低氧血癥對頸動脈體、主動脈體化學(xué)感受器的興奮作用，輸入高濃度氧后可導(dǎo)致C02麻醉。.機械通氣根據(jù)病情選用機械通氣。.抗感染因為慢性呼衰急性加重的誘因就是感染。.呼吸興奮劑的應(yīng)用需要時可使用阿米三嗪，該藥主要通過刺激頸動脈體和主動脈體化學(xué)感受器興奮呼吸中樞，增加通氣量。.糾正酸堿失調(diào)治療呼衰時呼吸性酸中毒的根本原則在于改善肺泡通氣，排出過多的C02,一般不宜補堿。只有在pH<7.2,或合并代謝性酸中毒時，才可少量補充碳酸氫鈉。因碳酸氫鈉在糾正酸中毒時，可加重C02潴留，故碳酸氫鈉最好與呼吸興奮劑和支氣管舒張劑同時應(yīng)用。呼衰時常合并低鉀、低氯血癥（同時也可伴有低鈉血癥）。產(chǎn)生代謝性堿中毒，應(yīng)及時補充鉀、氯、鈉離子。心力衰竭是各種心臟結(jié)構(gòu)或功能性疾病導(dǎo)致心室充盈及（或）射爪能力受損而引起的一組綜合征。由于心室收縮功能下降、射血功能受損，心排血量不能滿足機體代謝的需要，器官、組織血液灌注不足，同時出現(xiàn)肺循環(huán)和（或）體循環(huán)淤血.，臨床表現(xiàn)主要是呼吸困難和無力而致體力活動受限和水腫。某些情況下，心肌收縮力尚可使心排血量維持正常，但由于心肌舒張功能障礙左室充盈壓異常增高，使肺靜脈回流受阻，而導(dǎo)致肺循環(huán)淤血，稱舒張期心力衰竭，見于冠心病和高心病心功能不全的早期、原發(fā)性肥厚型心肌病。病因及誘因基本痛因博因缺血性心肌損害——冠心病心肌缺血,心梗（最常見）心肌炎和心肌筋——病雄性心肌炎.原發(fā)性擴張型心耐最常必6肌代謝障礙——助服病性心肌?。ㄗ畛Ｒ姡?甲亢心后負(fù)荷過夷——高血壓.肺A高壓、主A嘩狹窄肺A解狹窄感髏關(guān)閉不全 tRI.-.M.：?i前負(fù)荷過電左右心分流一間碼缺損,動膿導(dǎo)管未用1循環(huán)由量增加慢性黃肌.甲亢感染（呼吸道感染是最常見的流因）心律失常一房M（最乖要嫉因）血容址增加——輸液過多過快,鈉鹽攝入過多勞累或情緒激動一奸媼,仆晚坨怒治療不當(dāng)一不恰當(dāng)停用口迎卅胡有心臟病一冠Mil"M甲;e工pxRmd^gfrr6.

慢性心力衰竭1.慢性左心衰和慢性右心衰的鑒別慢性左心衰慢性右心衰臨床表現(xiàn)以肺循環(huán)淤血和心排量減低為主臨床表現(xiàn)以體靜脈淤血為主①呼吸困難：是左心衰較早出現(xiàn)的癥狀勞力性呼吸困難——最早出現(xiàn)夜間陣發(fā)性呼吸困難一機制見下面例題端坐呼吸、急性肺水腫——多見胸水——1/4患者可有①體靜脈淤血癥狀胃腸道——惡心嘔吐、腹脹、食欲不振肝臟一淤血腫大、肝區(qū)痛、肝功能減退腎臟——因淤血而功能減退、少尿、BUN增高胸水腹水一胸水多為雙側(cè)，以右側(cè)較多②咳嗽咳痰——痰液從漿液、白色，到粉紅色②呼吸困難和咳嗽咳痰——單純右心衰不明顯③心臟 以左室擴大為主可合并二閉，心尖部可聞收縮期雜音③心臟——單純右心衰多為右室/右房大可合并三閉，三尖瓣M可聞收縮期雜音④交替脈⑤肺部一雙肺濕啰音，可有哮鳴音⑥疲勞乏力一幾乎都有的癥狀⑦腎臟一早期夜尿3晚期尿量1、BUN增高④奇脈（2版診斷學(xué)，6版診斷學(xué)已刪除該知識點）⑤肺部 單純右心技無異常，并左心衰可有⑥頸靜脈怒張2.實驗室檢查心臟擴大一可作為心衰的輔助診斷桁自（左心衰-左室大?右心衰一右室或右房大）X線 肺淤血--肺靜脈壓＞25?30mmHg,可出現(xiàn)間質(zhì)性肺水腫，顯示KerleyB線Ker島B戰(zhàn)為慢性肺淤血的特征性表現(xiàn).肺淤血程度可反映左心衰的產(chǎn)更程度放射性核素判斷心室腔大?。‥F值）；反應(yīng)心臟舒張功能（左室最大充荻速率） 吸料運動試射測定最大耗軾量、無氧閾值：只適用「慢性庭定性心衰患者 超聲心動圖左室射血分?jǐn)?shù)（LVEF）i正常：＞50% 有創(chuàng)檢查中心薜脈壓（CVP）正常：6-l2cmH；0即0.49-0.98kp?肺小動脈嘿壓（PCWP）1正出：＜12mmHg即0.8-2.0kPa _ 心臟指數(shù)（Cl）]正常：＞2.5L/(min,m2)心推出坡（CO）I正常：＞5L/mm耐人尋味的是，皺止目前.國內(nèi)外向無診斷心衰的客觀標(biāo)準(zhǔn),但還是經(jīng)常有考題出現(xiàn)-解翹時請注毒.不同版本的教材數(shù)據(jù)不一樣.上表為7年制內(nèi)科學(xué)數(shù)據(jù)3.診斷和鑒別診斷粽合病因、病史、癥狀.體征及客觀檢杳可作出診斷，應(yīng)用二:3片嘩;1!/削注液“縮窄件心包炎、肝硬化腹水等相鑒別。1 代表藥物作用機理注意事項“類DHCT抑制遠(yuǎn)曲小管對N「的再吸收輕度心衰首選,副作用為高尿酸，低鉀將利尿劑速跟促進慚梓開支排Na1排K'強利尿劑,副作用為低鉀隹理型利尿劑安體舒通使遠(yuǎn)曲小管保k,排、1r利尿作用不強，馬甲■叫野佛氧劉蝶嚏使遠(yuǎn)曲小管保K?排、屋利雙作用不卷.與七廂磯"阿米洛利使遠(yuǎn)曲小管保K?排、/

4.治療(1)消除病因和誘因(2)利尿劑的應(yīng)用利尿劑是治療心衰最常用的藥物。利尿劑作用原理通過排鈉排水減輕心臟前負(fù)荷，對緩解淤血癥狀、減輕水腫有十分顯著的效果。利尿劑選用原則①急性心衰或肺水腫，選用速尿靜推，如伴心源性休克不宜應(yīng)用。②慢性心衰應(yīng)長期使用利尿劑維持，水腫消退后以最小劑量無限期使用。③輕度心衰選用DHCT。④聯(lián)合應(yīng)用保鉀和排鉀型利尿劑。⑤間隙應(yīng)用，以防電解質(zhì)紊亂。(3)血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑(ACEI)的應(yīng)用 作用機制①抑制腎素血管緊張素系統(tǒng)，擴張血管，抑制交感神經(jīng)興奮，在改善心室及血管重構(gòu)中起重要作用②抑制緩激肽的降解，可使具有血管擴張作用的前列腺素生成增多，同時也有抗組織增生作用③推遲充血性心衰的進展，改善預(yù)后，降低遠(yuǎn)期死亡率(洋地黃不能降低總死亡率)副作用低血壓、腎功能一過性惡化、高血鉀、干咳禁忌證低血壓、雙腎動脈狹窄、無尿性腎功能衰竭(血肌酢＞225即iol/L)、血鉀＞5.5mmol/L、妊娠哺乳期婦女應(yīng)用特點茶那普利半衰期長，有1/3經(jīng)肝排泄，因此適用于有早期腎功能損害者干咳不能耐受者改用血管緊張素II受體阻滯劑(4)血管緊張素受體阻斷劑(ARBs)的應(yīng)用7版新增內(nèi)容其阻斷腎素一血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)的效應(yīng)與ACEI相同甚至更完全，但缺少抑制緩激肽降解作用，其治治心衰衰的臨床對照研究經(jīng)驗尚不及AC曰。當(dāng)心衰患者因使用AC曰引起于咳不能耐受者可改用ARBs,如坎地沙坦、氯沙坦、繳沙坦等。(5)醛固酮受體拮抗劑的應(yīng)用7版新增內(nèi)容螺內(nèi)酯等抗醛固酮制劑作為保鉀利尿劑，在心衰治療中應(yīng)用已久。近年的研究證明，小劑量螺內(nèi)酯阻斷醛固酮的效應(yīng)，對抑制心血管的電構(gòu)、改善慢性心衰的遠(yuǎn)期預(yù)后有很好的作用。使用時應(yīng)注意監(jiān)測血鉀。對近期有腎功能不全、血肌酢升高、高鉀血癥及正在使用胰島素治療糖尿病者不宜使用。(6)洋地黃的應(yīng)用洋地黃可明顯改善心衰患者的臨床癥狀，減少住院率，提高運動耐量，增加心排血量,但不能提高生存率。其作用機制為：

①正性肌力作用洋地黃主要通過抑制心肌細(xì)胞膜上的Na+-K+ATP酶，使細(xì)胞內(nèi)Na+濃度升高，K+解氐，Na+與Ca2+進行交換，使細(xì)胞內(nèi)Ca2+濃度升高而使心肌收縮力增強。②電生理作用洋地黃可抑制心臟傳導(dǎo)系統(tǒng)，對房室交界區(qū)的抑制最為明顯。③迷月匚神經(jīng)興奮作用對迷走神經(jīng)系統(tǒng)的直接興奮作用是洋地黃的一個獨特優(yōu)點。適應(yīng)證慢性充血性心衰，尤其伴竇性心動過速、室上速、房顫者（快速心率者效果更好）垓己證①預(yù)激綜合征伴房顫；②高度房室傳導(dǎo)阻滯；③病態(tài)竇房結(jié)綜合征；④肥厚型心肌?、菪陌s窄導(dǎo)致的心衰：⑥急性心梗24小時內(nèi)：⑦肺心病心衰敏感性T老年、心肌缺血缺氧急性期、低鉀低鎂、腎功能減退、重度心衰藥物一奎尼「、維拉帕米、胺碘酮、普羅帕酮等與地高辛合用時敏感性1制酸劑毒性反應(yīng)②心律失常一室早二聯(lián)律（最多見）、房早、房顫、房室傳導(dǎo)阻滯③心電圖一快速房性心律失常是洋地黃中毒的特征性表現(xiàn)，此外有一改變④神經(jīng)系統(tǒng)癥狀一視力模糊、黃視、綠視毒性反應(yīng)的治療①停用洋地黃；②補鉀補鎂（伴房室傳導(dǎo)阻滯者禁用）；③出現(xiàn)快速性心律失常者應(yīng)用利多卡因或苯妥英鈉；④嚴(yán)禁人工起搏急性心衰1.病因（1）急性左心衰竭的病因①與冠心病有關(guān)的急性廣泛前壁心梗、乳頭肌斷裂、室間隔破裂穿孔等。②感染性心內(nèi)膜炎引起的瓣膜穿孔、腱索斷裂所致瓣膜性急性反流。③其他高血壓心臟病血壓急劇升高，原有心臟病的基礎(chǔ)上快速心律失?；驀?yán)重緩慢性心律失常，輸液過多過快等。（2）急性右心衰竭的病因急性右心衰竭臨床上少見，多由大塊肺梗死所致的急性肺源性心臟病引起。.發(fā)病機制心臟收縮力突然減小一心排出量下降T肺靜脈壓增高T肺毛細(xì)血管血壓增高一血管內(nèi)的液體滲透到肺間質(zhì)和肺泡一形成急性肺水腫。.臨床表現(xiàn)急性肺水腫的表現(xiàn)。急性心力衰竭的臨床嚴(yán)市程度常用Killip分級（7版新增內(nèi)容）：I級無急性心力衰竭。II級有急性心力衰竭，肺部中下野濕性啰音，心臟奔馬律，胸片見肺淤血。HI級嚴(yán)重急性心力衰竭，嚴(yán)重肺水腫，滿肺濕啰音。W級心源性休克。.治療包括病人取坐位、高流量給氧、嗎啡肌注、速尿靜注、擴管、強心、氨茶堿應(yīng)用等。

一、心臟電生理基礎(chǔ)《心律失?！愤@部分內(nèi)容.踽型考試范點,又是難點，許多同學(xué)復(fù)習(xí)時.就是死記硬背,結(jié)果效果很差.考試時面對變化多端的考題,只能奇猜！立際上,本事內(nèi)容有很多規(guī)律件的東西.只要理解.就容易解題.下面將有關(guān)的知識點,歸納怠站如下。正常情況下,塞房結(jié)是心臟的起搏點’沖動從室房結(jié)一結(jié)間束（分前、中、后束）一房室結(jié)一希氏束r束支（分左.右束支.左束支乂分前支和后支）…浦肯野纖維一心室,這種先后有序的電激動的傳播,引起了一系列電位變化.形成了心電圖I.?氏束結(jié)下長但'心宜復(fù)核相應(yīng)的波形（見右上圖）。尤其要記住心電傳恃的部位與各波形時應(yīng)的關(guān)系.即弄清波形產(chǎn)生的原理，由?氏束結(jié)下長但'心宜復(fù)核導(dǎo)各類心律失常心電圖去現(xiàn)的基礎(chǔ)各種波形的臨床意義及解題中需要記憶的正常值如下去波影代表的意義修床位常值P波心房帆去極的電位變化WO.Ils.<0.25/0.20mV（肢/胸腳P形態(tài)I、0qVF.V.~匕向|..VK向下PK間期心房開始去極到心室開始去極0.12-0.20、QRS波群心室肌力被全過程0.06-0.IUQRS波形沒有電軸偏移情況F、?」.m主波向1：—QRS振幅6個肢體導(dǎo)聯(lián)，0.5mV.6個胸號聯(lián)至0.8mV否則為低電壓J點.QRS的終末與ST段起始的交點--般在等電位上,“1曲》1移位ST段心室坂慢復(fù)極過程任何導(dǎo)聯(lián)下移w0.05mVX-0上移WO.3mV；%3.加丫匕-匕上移wO."\ :T波心室快速雙極過程時的電位變化振偏N同藝貳m6的1WQT間期心室肌公極和復(fù)極全過程長短與心率快慢有關(guān)0.32~0.4^心室后攜電位.產(chǎn)生機制不明明 一:一? 二1.心律失常的分類f沖動起舞異常1.心律失常的分類f沖動起舞異常?攵管I沖動傳導(dǎo)異常異位心#| r期注枚崎（房性.居生之界H、室，懂）11"動性動過速（房性、房空交界性、室性）

?外動與修動（心房、心生）生理性傳導(dǎo)障礙——干擾與居室分離（包括心臟各部位）'案房阻滯房內(nèi)阻滯病理性傳導(dǎo)異常■省直BI潦（一度、二度I型、二度II病理性傳導(dǎo)異?！鍪覂?nèi)限滯（左、右束支阻滯）惠，卜傳導(dǎo)（超常傳導(dǎo),反隙現(xiàn)象、效:*，迎拿傳導(dǎo)途徑異常一徑散綜合征2.心律失常的發(fā)病機制（1）沖動形成異常自律性異常和觸發(fā)活動，都可導(dǎo)致沖動異常發(fā)放。

(2)沖動傳導(dǎo)異常折返是所有快速心律失常中最常見的發(fā)生機制。產(chǎn)生折返的基本條件是傳導(dǎo)異常。沖動傳導(dǎo)至某處心肌，如適逢生理性不應(yīng)期，可形成生理性阻滯或干擾現(xiàn)象。傳導(dǎo)障礙并非由于生理性不應(yīng)期所致者，稱病理性傳導(dǎo)阻滯。期前收縮也稱過早搏劫,簡稱早搏,於胡常見的心律失常之一,發(fā)生率以次于竇性心律失常分身早.室目及居室交界性早?搏，其中以室阜最常見為明確區(qū)分班性P波段生蜜性P波.此處特意將后者稱為P'波，5,6版內(nèi)科學(xué)并無P'寫法一1,三種期前收能的比較房早交界性早持室早室房結(jié)以外的心房房室交界區(qū)交界區(qū)以下的部位P運①無竇性P波②提早出現(xiàn)的房性P'波.與安性P波形態(tài)不同①無姿件P波②逆行P'波.在QRS之前,之舟或重施①無竊性P波②偶有逆行P'波QRS波①P'波后可有可無QRS波②形態(tài)多與竇性QHS相同少數(shù)不同(室內(nèi)差異性傳呼)①提早出現(xiàn)的QRS波②形態(tài)多與竇性QKS相同少數(shù)不同(室內(nèi)差異性傳導(dǎo))工提早出現(xiàn)寬大崎形的QRS波為室早特征②QRS時限＞0,12s西P-R間期「0?12、P-R<0,I2s<R-P*<0.20?R-P'間期>0,20sft償間隙房早后不完全性代償間蛾完全性代償間就少見早樽后完全性代償間默室里后完全性代償間取國情況60%正常成人偶可發(fā)生各種器質(zhì)心臟病均可發(fā)生正常人可有正常人+各種心臟病最常蝌心著治療無須治療有明顯癥狀：U.IV類藥物通時無繳治療無癥狀彳二:疝中 、有明顯在*3此鐘利.室性期前收縮的類型(1)室早二聯(lián)律指每個竇性搏動后跟隨1個室性期前收縮。(2)室早三聯(lián)律指每兩個正常搏動后出現(xiàn)1個室性期前收縮。(3)成對室早指連續(xù)發(fā)生兩個室性期前收縮。(4)室性心動過速指連續(xù)3個或3個以上室性期前收縮。(5)單形性室早指同一導(dǎo)聯(lián)內(nèi)，室性期前收縮形態(tài)相同。(6)多形性室早或多源性室早指同-導(dǎo)聯(lián)內(nèi)，室性期前收縮形態(tài)不同。.室性并行心律心室的異位起搏點規(guī)律地自行發(fā)放沖動，并能防止竇房結(jié)沖動入侵。其心電圖表現(xiàn)為:①異位室性搏動1j竇性搏動的配對間期不恒定：②長的兩個異位搏動之間距，是最短的兩個異位搏動間期的整數(shù)倍；③當(dāng)主導(dǎo)心律(如竇性心律)的沖動下傳與心室異位起搏點的沖動幾乎同時抵達心室，可產(chǎn)生室性融合波。心動過速是指竇房結(jié)或異位節(jié)律點興奮性增高或折返激動引起的快速心律(早搏連續(xù)出現(xiàn)3次或3次以上)。據(jù)節(jié)律點發(fā)生部位的不同分為竇性、房性、交界性及室性心動過速。因房性和交界性過速的P'波不易區(qū)繃故將兩者統(tǒng)稱為室上性心動過速(室上速)。.特殊類型的室性心動過速(1)加速性心室自主節(jié)律也稱緩慢型室速。心電圖表現(xiàn)為：

①連續(xù)發(fā)生起源于心室的QRS波群，心槌60—110次/分。②心動過速的開始和終止呈漸進性。③由于心室與竇房結(jié)兩個起搏點輪流控制心室節(jié)律融合常出現(xiàn)于心律失常的開始與終止時，心室奪獲很常見。(2)尖端扭轉(zhuǎn)型室速尖端是多形性室性心動過速的一個特殊類型，因發(fā)作時QRS波群的振幅與波峰繼周期性改變，宛如圍繞等電位線連續(xù)扭轉(zhuǎn)而得名。頻率200?250次/分。QT間期＞0.5s,U波顯著。.三種心動過速的比較竇性心動過速室上性心動過速室性心動過速病因①生理反應(yīng)：運動、激動等②發(fā)熱、貧血、甲亢、風(fēng)濕熱、心肌炎、心衰等通常無器質(zhì)性心臟?、俑鞣N器質(zhì)性心臟病者冠心病最常見②無器質(zhì)性心臟病者ECG特點①P波頻率＞100次/分②竇性P波③P-R間期0.12?0.20sQRS波正常①心率150?250次/分，節(jié)律規(guī)則②QRS常正常，伴束支或室內(nèi)差異性阻滯時可有寬QRS波③逆行P波①連續(xù)出現(xiàn)室早＞3個②心室率100?250次/分③心室率可規(guī)則或不規(guī)則④房室分離⑤心室奪獲或室性融合波臨床表現(xiàn)可無癥狀，或有原發(fā)病癥狀①可突然發(fā)生、突然終止持續(xù)時間長短不一②心悸、緊張、乏力等①非持續(xù)性室速無癥狀②可氣促、低血壓、心絞痛、暈厥等，甚至心衰治療治療原發(fā)病，避免誘因必要時用P受體阻滯劑、鎮(zhèn)靜劑①刺激迷走神經(jīng)終止發(fā)作②腺首、維拉帕米③洋地黃、B受體阻滯劑④電復(fù)律、射頻等①驅(qū)除病因和誘因②無動力學(xué)障礙首選利多卜因有動力學(xué)障礙者首選電復(fù)律③介入和射頻

房室傳導(dǎo)阻滯第一度房室阻滯第二度I型房室阻滯第二度II型房室阻,MW-第三度房室阻滯因正常人或運動員多為功能性多屬器質(zhì)性病變器質(zhì)性病變滯任何部位的傳手緩慢均可導(dǎo)致房室結(jié)(多見)希氏束近端(少見)房室結(jié)希氏束遠(yuǎn)端或束支希氏束及其近鄰空內(nèi)傳導(dǎo)系統(tǒng)的遠(yuǎn)端后預(yù)后好預(yù)后好預(yù)后差預(yù)后差CG點①P-R間期＞0.20s②每個P波后均隨QRS波①P-R進行性延長：包含受阻P波在內(nèi)的R-R＜正常P-P2倍②最常見的房室傳導(dǎo)比例為3：2或5：4③QRS正常①P-R間期恒定部分P波后無QRS②最常見的房室傳導(dǎo)比例為3：1或4：1③QRs正?；蚧微偻耆铚渴腋髯元毩ⅱ赑波與QRS無關(guān)PR|0j期不固定③心房率快于心室率@QRS正?；蛟鰧挶頍o癥狀可致心悸、心搏脫漏可致心悸、心搏脫漏心絞痛、暈厥、心衰療無需治療無需治療①心室率顯著緩慢，并有癥狀者給予起搏治療②阿托品適用于阻滯部位在房室結(jié)者③異丙基腎上腺素適用任何部位阻滯預(yù)激綜合征又稱WPW綜合征。指心電圖呈預(yù)激表現(xiàn)，臨床上有心動過速表現(xiàn)。其解剖學(xué)基礎(chǔ)是房室旁路(Kent束)，其他還有房希氏束、結(jié)室纖維、分支室纖維。.病因可發(fā)生于任何年齡，男性多見。人群中發(fā)病率0.15%?；颊叱o其他心臟病，先心病如三尖瓣下移畸形、二尖瓣脫垂、心肌病可并發(fā)WPW綜合征。.臨床表現(xiàn)(1)本身無癥狀。(2)有預(yù)激者，心動過速可為房室折返性過速(80%)、房顫(15%?30%)、房撲(5%)。(3)可導(dǎo)致心衰、低血壓、死亡。.心電圖表現(xiàn)①竇性心搏的P-R間期＜0.12s：②某些導(dǎo)聯(lián)的QRS波群＞0.12s,QRS波群起始部粗鈍(delta波)，終末部分正常；③ST—T波呈繼發(fā)性改變，與QRS波群主波方向相反。.診斷最有價值的方法為臨床心電生理檢查。治療

(1)無癥狀者無需治療(2)WPW綜合征發(fā)作正向房室折返心動過速刺激迷走神經(jīng)無效者，首選腺背或維拉帕米注射，也可選用普羅帕酮。禁用洋地黃。(3)伴房撲、房顫者立即行電復(fù)律治療。藥物治療可選用普魯卡因胺或普羅帕酮。(4)必要時行射頻消融或外科手術(shù)治療.撲動心房撲動心室撲動因①陣發(fā)性房撲可見了無器質(zhì)性心臟病者②持續(xù)性房撲見于風(fēng)心、冠心、高心、心肌病肺栓塞、慢性心衰、二狹、=狹等①常見于缺血性心肌?、谘娱LQT間期的藥物、嚴(yán)重缺氧缺血WPW綜合征并房顫等CG①規(guī)律鋸齒狀撲動波，撲動波之間等電線消失②心房率250—300次/分③心室率規(guī)則或不規(guī)則心房率3007欠/分時，心室率I507欠/分(2：1傳導(dǎo))@QRS波形態(tài)正?；蛟鰧捇?出現(xiàn)傳導(dǎo)阻滯時)①正弦波圖形，波幅大而規(guī)則②頻率150—300次/分(通常＞200次/分)③有時與室速難以鑒別床表現(xiàn)具有不穩(wěn)定型傾向心室率不快者可無癥狀心室率快者可誘發(fā)心絞痛、充血性心衰意識喪失、抽搐呼吸停止，呼吸音消失血壓測不到療①終止房撲最好的方法是直流電復(fù)律②對無效或已應(yīng)用大量洋地黃者采用食道起搏與心跳驟停相同顫動房顫室顫因①陣發(fā)性房顫可見于正常人②持續(xù)性房顫見丁風(fēng)心、冠心、高心、甲亢心、心肌病、縮窄性心包炎等①缺血性心肌?、谘娱LQT問期的藥物、嚴(yán)重缺氧缺血WFW綜合征并房顫等ECG聚點P波消失，波出現(xiàn)，頻率350?600次/分心室率100—160次/分QRS波形態(tài)正常或增寬(室內(nèi)差異性傳導(dǎo))波形、波幅、頻率均極不規(guī)則無法辨認(rèn)QRS波群、sT段與T波床表現(xiàn)①心室率＞150次/分可發(fā)生心絞痛、心衰②心排出量可減少25%以上③可并發(fā)體循環(huán)栓塞④第?心音強度變化不定、心律極不規(guī)則、脈搏短細(xì)一三大體征①意識喪失、抽搐、呼吸停止，血壓為0②伴急性心梗的原發(fā)性室顫預(yù)后佳不伴心梗的室顫，1年復(fù)發(fā)率20%—30%a①急性房顫癥狀明顯者注射洋地黃、0受與心跳驟停相同

療體阻滯劑、鈣通道阻滯劑，無效改用電復(fù)律②慢性房顫藥物復(fù)律，永久房顫首選地高辛竇性停搏竇性停搏指竇房結(jié)不能產(chǎn)生沖動。因此心電圖表現(xiàn)為在較正常.PP間期顯著長的間期內(nèi)無P波；或P波與QRS波均不出現(xiàn)，長的PP間期與基本的竇性PP間期無倍數(shù)關(guān)系。抗快速心律失常藥物的分類分類作用原理代表藥物I類阻斷快速鈉通道IA類IB類IC類減慢動作電位。相上升速度(Vmax),延長動作電位時程不減慢Vmax,縮短動作電位時程減慢Vmax,減慢傳導(dǎo)、輕微延長動作電位時程李尼丁、普魯卡因胺、內(nèi)毗胺美西律、苯妥英鈉、利多卡因氟卡尼、恩?尼、普羅帕酮II類阻斷8腎上腺素能受體美托洛爾、阿替洛爾、比索洛爾III類阻斷鉀通道、延長復(fù)極胺碘酮、索他洛爾IV類阻斷慢鈣通道維拉帕米、地爾硫蔓電復(fù)律、射頻消融及人工起搏器的應(yīng)用電復(fù)律(1)適應(yīng)證①惡性室性心律失常；②近期發(fā)生的心室率較快的房顫；③房撲為同步電復(fù)律的最佳適應(yīng)證；④其他方法治療無效的室上速。(2)禁忌證①病史多年，心臟明顯擴大、伴高度或完全房室傳導(dǎo)阻滯的房顫；②伴完全房室傳導(dǎo)阻滯的房撲；③伴病態(tài)竇結(jié)綜合征的異位性心律失常；④洋地黃中毒、低鉀血癥。射頻消融的適應(yīng)證①預(yù)激綜合征并陣發(fā)性房顫和快速心室率；②反復(fù)發(fā)作的房室折返性心動過速、房室結(jié)折返性心動過速、房速、特發(fā)性室速;③發(fā)作頻繁、心室率不易控制的典型房撲；④發(fā)作頻繁、心室率不易控制的非典型房撲；⑤發(fā)作頻繁的藥物無效的心梗后室速。植入永久性心臟起搏器的適應(yīng)證①伴有癥狀的任何水平的完全性或高度房室阻滯；②束支一分支水平阻滯，間歇發(fā)生二度II型房室阻滯，有癥狀者；③竇房結(jié)功能障礙，心室率經(jīng)常＜50次/分，有癥狀；④病竇綜合征或房室阻滯，間歇發(fā)生心室率＜40次/分；⑤反復(fù)發(fā)作的頸動脈竇性昏厥和心室停搏，有癥狀：⑥有竇房結(jié)功能障礙和(或)房室阻滯，必須使用減慢心率的藥物。心臟驟停與心臟性猝死復(fù)習(xí)要點本章復(fù)習(xí)可以參閱本講義《外科學(xué)》第7章?麻醉、重癥監(jiān)護治療與復(fù)蘇。心臟驟停是指心臟的射血.功能突然終止。心臟性猝死是指因心臟原因引起的無法預(yù)料的自然死亡。心臟驟停(1)病因室顫(最常見)、緩慢性心律失常、心室停搏、持續(xù)性室速、無脈搏性電活動。(2)臨床表現(xiàn)意識突然喪失；大動脈搏動消失；呼吸斷續(xù)或停止；皮膚蒼白發(fā)綃；聽診心音消失。(3)治療捶擊復(fù)律：咳嗽復(fù)律；人工呼吸、胸外按壓(詳見外科學(xué)部分)、除顫和電復(fù)律:藥物治療等。心臟性猝死(1)病因冠心病及并發(fā)癥(最常見，占80%)、心肌病、心袁、心臟瓣膜病、先心病等。(2)臨床表現(xiàn)分前驅(qū)期、終末事件期、心臟驟停、生物學(xué)死亡四期。1.血壓水平分級(mmHg) 類別收縮壓舒張壓類別收縮壓舒張壓理想血壓<120<802級高血壓(中度)160?179100-109正常血壓<130<853級高血壓(重度)>180N110正常高值130?13985?89單純收縮期高血壓N140<901級高血壓(輕度)140-15990?99亞組：臨界收縮期高血壓140?149<90亞組：臨界高血壓140?14990?942.原發(fā)性高血壓危險度的分層用于分層的心血管危險因素包括：男性＞55歲，維＞65歲；吸煙;血膽固醇＞5.72mmol/L；糖尿??；早發(fā)心血管疾病家族史(發(fā)病年齡男性＜55歲，女性＜65歲)。(1)低度危險組高血壓1級，無危險因素，治療以改善生活方式為主，6個月后無效，再給藥物治療，考試大。(2)中度危險組高血壓1級，伴1?2個危險因素或高血壓2級不伴或伴2個以下危險因素，治療以改善生活方式加藥物為宜。(3)高度危險組高血壓1?2級，伴3個以上危險因素，或高血壓3級，無危險因素。必須藥物治療。(4)極高危險組高血壓3級伴1?3個危險因素，或1?2級，伴并發(fā)癥。需強化治療。

治療.降壓目標(biāo)及原則(1)降壓藥治療對象高血壓2級或以上患者(N160/lOOmmHg)；高血壓合并糖尿病，或者有心、腦、腎靶器官損害和并發(fā)癥患者；凡血壓持續(xù)性升高，改善生活行為后血壓仍未獲有效控制者：高危和極高危患者。(2)降壓目標(biāo)使血壓達140/90mmH9以下，老年人也依此標(biāo)準(zhǔn)。中青年患者(<60歲)，高皿壓合并糖尿病或腎疾病者，使血壓降至130/80mmH9以下。(3)用藥原則小劑量開始，聯(lián)合用藥，盡量用長效制劑，保持血壓夜間和自晝穩(wěn)定。.降壓藥物的種類及特點臨床上常用的降壓藥物分5類，分別記憶為A、B、c、D,即血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑ACEI+血管緊張素H受體阻滯劑ARB(A)、B-受體阻滯劑(B)、鈣通道阻滯劑CCB(c)、利尿劑Diuretics(D)。血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑血管緊張素n受體阻滯劑B?受體阻滯劑鈣通道阻滯劑利尿劑寫ACEIARBp—RCCBDiuretics助AABCD表藥物卡托普利依那普利氯沙坦綴沙坦美托洛爾阿替洛爾硝苯地平維拉帕米氫氯嘎嗪氯曝酮要理①抑制周圍和組織的ACE,使ATII生成減少②抑制激肽酶使緩激肽降解減少①阻滯AT1,阻斷ATM的水鈉潴留、血管收縮與組織重建②激活A(yù)T2,拮抗AT1的效應(yīng)抑制中樞和周圍的RAAS,以及血流動力學(xué)自動調(diào)節(jié)機制①阻滯胞外Ca2+經(jīng)鈣通道進入血管平滑肌內(nèi)，降低阻力血管收縮反應(yīng)性。②減輕ATH和II,受體的縮血管效應(yīng)。③減少腎小管鈉吸收排鈉，減少細(xì)胞外容量，降低熊周血管阻力壓特點降壓緩慢3-4周達最大作用降壓緩慢6—8周達最大作用起效迅速、強力起效迅速、強力劑量與療效正相關(guān)起效緩慢平穩(wěn)蹋2?3周達高峰謝影響改善胰島素抵抗減少尿蛋白對血脂無影響減少尿蛋白擴張出球小動脈對血脂回響增加胰島素抵抗使血脂升高對血脂、血糖無影響使血脂、血糖、尿酸增高

良反應(yīng)刺激性干咳血管性水腫無刺激性干咳副作用很少房室傳導(dǎo)阻滯支氣管痙攣抑制心肌收縮力心率增快面部潮紅頭痛、下肢水腫低鉀血癥影響血脂、血糖血尿酸記憶:對血脂有影響者——BD0一受體阻滯劑、利尿劑）。對血脂無影響者——AC（血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑、血管緊張素II受體阻滯劑、鈣通道阻滯劑）。.各類治療藥物的常見適應(yīng)證和禁忌證這些藥物的治療機理多次講到，復(fù)習(xí)時可參考“心衰、心絞痛、心梗，，等章節(jié)內(nèi)容一并理解記憶。下面通納部分常見考點。藥物類型適應(yīng)證（高血壓合并下列情況）禁忌證或慎用利尿劑心衰、收縮期高血壓、老年高血壓痛風(fēng)、高血脂、妊娠P受體阻滯劑勞力性心絞痛、心梗后、快速性心律失常哮喘、COPD、U度或III度房室阻滯周圍血管病、高甘油三酯血癥ACE抑制劑心衰、左室肥厚、心梗后、糖尿病雙側(cè)腎動脈狹窄、高血鉀、妊娠鈣通道阻滯劑心絞痛、老年收縮期高血壓、收縮期高血壓心衰、房室阻滯a受體阻滯劑前列腺肥大、糖耐量減低體位性低血壓.降壓治療方案兩聯(lián)聯(lián)合方案——A+C、A+D、B+c、B+D,三聯(lián)聯(lián)合方案——包括D的各種組合。5.有并發(fā)癥和合并癥的降壓治療（1）冠心病、心力衰竭高血壓合并穩(wěn)定性心絞痛——B+C。高血壓合并心肌梗死病史——A+B。高血壓合并無癥狀左心衰——A+B。高血壓合并有癥狀左心衰——A+B+D。記憶：上述4種組合都包括B,記憶為“心肝寶貝Baby"（冠心病、心力衰竭）。（2）慢性腎功能衰竭選用AC曰、ARB,（3）糖尿病選用ACERARB、CCBDiuretics,6.高血壓急癥是指短時期內(nèi)（數(shù)小時或數(shù)天）收縮壓＞200mmH9和（或）舒張壓＞130mmHg。

(1)采用靜脈給藥的方法、迅速降低血壓(2)合理選擇降壓藥大多數(shù)情況下首選硝普鈉。禁止使用利血平，治療