肺栓塞-方長太課件

急性肺栓塞

安慶市立醫(yī)院方長太主要內容1.

概述

2.

臨床特點

3.

診斷思路

4.

急診處理原則概述-相關概念肺栓塞（PE,pulmonaryembolism)肺血栓栓塞（PTE,pulmonarythromboembolism)肺動脈血栓形成（PT,pulmonarythrombosis)肺梗死(PI,pulmonaryinfarction)深靜脈血栓形成（DVT,deepvenousthrombosis）靜脈血栓栓塞癥（VTE,venousthromboembolism）★發(fā)病率與患病率發(fā)病率不清，美國1979-1999年住院患者PE發(fā)病率為0.4%，由于DVT是PE的標志，50-70%DVT患者可能發(fā)生PE。是第三位常見的心血管疾病，發(fā)病率僅次于缺血性心臟病和高血壓?！锱R床容易誤診和漏診★不經(jīng)治療病死率高概述－流行病學概述-危險因素(2001指南)概述-危險因素（2008ESC）

危險因素患者相關性環(huán)境相關性

強危險因素（暴露比0R>10)骨折（髖或腿）★髖或膝關節(jié)置換★大型普外科手術★重大創(chuàng)傷★脊髓損傷★中等危險因素（暴露比0R2-9)關節(jié)鏡膝手術★中心靜脈插管★化療★慢性心臟或呼吸衰竭★激素替代治療★惡性腫瘤★口服避孕藥★致癱性中風★妊娠/產(chǎn)后期★既往VTE史★血栓形成傾向★弱危險因素（暴露比0R<2)臥床>3d★久坐（如長時間乘坐汽車或飛機）★高齡★腹腔鏡手術（如膽囊切除術）★肥胖★妊娠/產(chǎn)前期★靜脈曲張★概述-傳統(tǒng)觀念2000年ESC公布的急性PE診斷治療指南中首次以血流動力學狀態(tài)將PE分為大面積和非大面積概述-新觀念與PE早期死亡（即住院或30d病死率）相關的危險指標包括：臨床指標（休克或低血壓）、右心功能不全指標（超聲心動圖示右室擴大、運動減弱或壓力負荷過重；螺旋CT示右室擴大；BNP或NT-proBNP升高；右心導管檢查右心壓力增高）及心肌損傷標記物（心臟肌鈣蛋白T或I陽性）概述-新觀念危險分層將有助于針對不同的患者選擇最佳的診斷措施及治療方案高危PE屬威脅生命的急癥（短期病死率>15%），需要快速準確的診斷和有效治療非高危PE根據(jù)有無右心室功能不全和心肌損傷進一步分為中危和低危PE（短期PE相關病死率<1%）概述-病理生理改變11.血流動力學改變：肺血流受損＞25%-30%，MPAP可略升高，肺血流受損＞40%-50%，右心室充盈壓增加，心臟指數(shù)下降，MPAP可達40mmHg；肺血管床面積堵塞50-70%，可出現(xiàn)持續(xù)性肺動脈高壓；堵塞達85%可致猝死。概述-病理生理改變2呼吸功能改變(低氧血癥）右心衰致肺動脈灌注不足，部分患者通過未閉合的卵圓孔產(chǎn)生右向左分流，加重低氧血癥12栓塞后肺泡表面活性物質減少，肺泡萎陷、順應性降低，有效通氣面積降低3栓塞后形成死腔樣通氣，致通氣-灌注比例失調，導致低氧血癥,低碳酸血癥和堿血癥(呼吸性)1概述-病理生理改變3右心功能不全：肺血管阻力↑→肺動脈壓↑→右心室后負荷↑→右室壁張力↑→右室擴張和功能不全概述-病理生理（總結）肺栓塞肺動脈壓力右心負荷右心擴大左心功能肺血流肺泡表面活性物質毛細血管通透性肺泡萎陷、順應性右心功能心輸出量體循環(huán)淤血低血壓、休克通氣/血流失調低氧血癥、低碳酸血癥主要內容1.

概述

2.

臨床特點

3.

診斷思路

4.

急診處理原則臨床特點猝死急性肺心?。和蝗缓粑щy，瀕死感，紫紺，右心衰竭，低血壓，肢端濕冷（突然栓塞2個肺葉以上的患者）不能解釋的呼吸困難：梗塞面積較小，是提示死腔增加的唯一癥狀慢性反復性肺血栓栓塞五個基本臨床征候群肺梗死：突然呼吸困難、胸痛、咯血、胸胸膜摩擦音或胸腔積液臨床特點咯血：提示肺梗死的癥狀，多在24小時內發(fā)生

咳嗽：約占37%，干咳或少痰暈厥：約占13%，主要原因是大塊肺栓塞（堵塞血管在50%以上）引起的腦供血不全驚恐：發(fā)生率55%，與胸痛或低氧血癥有關呼吸困難：最常見，約占84-90%，尤以活動后明顯，靜息下緩解胸痛：約占70%，突然發(fā)生，多與呼吸有關，呼吸時加重常見癥狀

★一般檢查

●

低熱，占肺栓塞的43%，持續(xù)一周；

●70%有呼吸頻率加快，＞20次/分有診斷意義臨床特點-體征臨床特點-心血管體征53%有肺動脈瓣第二音亢進；頸靜脈充盈，搏動增強，肺栓塞重要的體征肝臟增大，肝頸反流征和下肢浮腫臨床評分-診斷前的臨床可能性評估低度PE可能性10%；中度PE可能性30%；重度PE可能性65%。臨床特點-實驗室檢查化驗檢查：血漿D-二聚體測定,其敏感性在90%以上,＜500mg/L提示無急性肺栓塞，有排除診斷的價值；血氣分析：肺血管床堵塞15-20%即可出現(xiàn)血氧分壓下降，PaO2＜80mmHg者發(fā)生率為88%，12%患者血氧正常，76%有低氧血癥，93%有低碳酸血癥?！镄碾妶D：

●肺栓塞的心電圖無特異性改變。較有意義的是SIQⅢTⅢ改變；

●TV1-4倒置，類似冠狀T

●觀察到心電圖的動態(tài)改變更有意義臨床特點-輔助檢查臨床特點-輔助檢查間接征象：右心室擴張（71-100%）；右肺動脈內徑增加（72%）；左室徑變?。?8%）超聲心動直接征象：右心血栓，分為活動、不活動兩類?；顒樱荷邩舆\動的組織98%發(fā)生在肺栓塞。不活動：無蒂及致密的組織，40%發(fā)生栓塞。間接或直接提示肺栓塞的存在，是有意義的檢查方法臨床特點-輔助檢查經(jīng)食管超聲心動圖:圖1左肺動脈內血栓圖2左肺動脈血栓使管腔幾乎完全閉塞

臨床特點-輔助檢查螺旋CT（單排SDCT和多排MDCT）和電子束CT：1可直接顯示肺血管，后者可顯示肺段血管，是PE的確診手段之一2PE的直接征象：肺動脈內的低密度充盈缺損；間接征象：楔形密度增高影，肺不張，肺動脈擴張，遠端肺血管分支減少或消失臨床特點-輔助檢查

放射性核素掃描（通氣-灌注顯像）：單純的肺灌注掃描對診斷肺栓塞相當敏感，如果正常可排除明顯的肺栓塞。內徑大于3.0mm的肺動脈栓塞時，肺掃描結果全部異常;內徑2.1-3.0mm者92%異常；內徑≤2.0mm者是否異常不確定臨床特點-輔助檢查

肺動脈造影：

1是唯一可靠的方法（金標準），小到3mm的栓子也可確定。檢查致殘率1%，死亡率0.01-0.5%2僅僅用于其他無創(chuàng)方法不能確診者。深靜脈血栓的輔助檢查1靜脈壓迫超聲（CUS）：可以發(fā)現(xiàn)95%以上的近端下肢靜脈內的血栓2肢體阻抗容積圖（IGP）：可間接提示靜脈血栓形成3放射性核素靜脈造影：屬無創(chuàng)性DVT檢測方法，常與肺灌注掃描聯(lián)合進行，另適用于對造影劑過敏者。4靜脈造影：是診斷DVT的金標準，可顯示靜脈阻塞的部位、范圍、程度及側支循環(huán)和靜脈功能狀態(tài)。主要內容1.

概述

2.

臨床特點

3.

診斷思路

4.

急診處理原則可疑急性肺栓塞的診斷思路

診斷流程圖危險因素臨床表現(xiàn)血漿D-二聚體影像學檢查診斷思路--危險分層診斷思路診斷思路-可疑高危肺栓塞

如果患者病情危重，只能進行床旁檢查，不考慮行急診CT。經(jīng)食道超聲心動圖對存在右心負荷過重的PE（經(jīng)螺旋CT確診）患者，肺動脈內血栓的檢出率明顯增加；床旁CUS檢出DVT有助于決策診斷思路-可疑非高危肺栓塞診斷線索

①下肢無力，靜脈擴張，不對稱性下肢浮腫和血栓性靜脈炎。②原有疾病突然變化，呼吸困難、胸痛、咯血。③暈厥發(fā)作。④原因不明的呼吸困難。⑤不能解釋的休克。⑥低熱、血沉快、黃疸、紫紺等。⑦心衰對洋地黃制劑反映不好。⑧X線胸片有圓形或楔形陰影。⑨肺掃描有血流灌注缺損。⑩原因不明的肺動脈高壓和右室肥大。鑒別診斷

急性心肌梗死氣胸哮喘主動脈夾層慢性心力衰竭肺炎

AECOPDARDS

胸壁肌肉疼痛主要內容1.

概述

2.

臨床特點

3.

診斷思路

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急診處理原則溶栓治療一般處理抗凝治療其他治療

治療原則一般急救措施

第1-2天最危險，收入ICU①一般處理：鎮(zhèn)靜、保暖、吸氧；②緩解迷走神經(jīng)張力過高引起的肺血管痙攣；靜注阿托品0.5-1mg，1-4小時重復一次；③抗休克：多巴胺5-10ug/kg/min；多巴酚丁胺5-10ug/kg/min；正腎0.2-2ug/kg/min；維持平均動脈壓＞80mmHg，尿量＞50mL/h。

④改善呼吸：有支氣管哮喘可用氨茶堿，或酚妥拉明10-20mg+葡萄糖100-200mL靜脈點滴。即可解除支氣管痙攣又可以擴張肺血管。一般急救措施溶栓治療一般處理抗凝治療其他治療

治療原則

是藥物直接或間接的將血漿蛋白纖溶酶原轉變?yōu)槔w溶酶，迅速裂解纖維蛋白，溶解血栓。①鏈激酶（StreptokinaseSK）：

SK具有抗原性，至少6個月內不能再重復使用，可引起嚴重的過敏反應。負荷量SK25萬IU，繼以10萬IU/H，24H。溶栓治療溶栓治療②尿激酶（UrokinaseUK）：是從人尿中或培養(yǎng)的人胚腎細胞分離所得，無抗原性，直接將纖溶酶原轉變成纖溶酶。負荷量UK4400IU/kg。繼以4400IU/kg.h,12-24小時靜點。溶栓治療③重組組織型纖溶酶原激活劑（rt-PA）：系最新的溶栓劑，rt-PA無抗原性，直接將纖溶酶原轉變成纖溶酶，對纖維蛋白比SK/UK更具有特異性；rt-PA50-100mg/2H靜脈點滴溶栓療法的優(yōu)點123

與單純使用肝素比，血栓溶解快

可迅速恢復肺血流和右心功能，減少休克和死亡率加快小的外周血栓溶解，改善血流動力學反應溶栓適應癥與禁忌癥適應癥①是心源性休克、持續(xù)性動脈低壓的高危PE的一線治療方案（Ⅰ類A級)。②中危PE可在全面考慮出血風險增加的情況后使用（Ⅱb類B級）。③不應在低危病人中使用（Ⅲ類B級）中樞神經(jīng)系統(tǒng)損傷或腫瘤新發(fā)嚴重創(chuàng)傷/手術/顱腦損傷（最近3周內）禁絕對忌癥最近1個月的胃腸道出血6個月內的缺血性卒中出血性卒中或任何時候原因不明的卒中已知出血

① 溶栓前必須確定診斷;② 溶栓時間窗：越早溶栓效果越好，最初溶栓時間限在5天之內，但現(xiàn)在已將溶栓時間窗延長至14天;③ 慎重考慮適應癥與禁忌癥;④ 溶栓前查血型和備血，輸血時濾出血塊;⑤ 溶栓前用一套管針做靜脈穿刺，保留到第二天。此間避免動、靜脈穿刺和有創(chuàng)檢查;溶栓治療的具體實施溶栓治療的具體實施⑥國內較多應用尿激酶，rT-PA作用略優(yōu)于SK和UK，按體重調節(jié)劑量。⑦溶栓過程盡量減少患者搬動。⑧肺栓塞溶栓過程不用肝素，給藥劑量固定。

監(jiān)測溶栓后應測APTT：如小于對照值2倍（或＜80秒）開始用肝素（不用負荷劑量）。APTT維持在對照值的1.5-2倍，如大于2倍則2-4小時做一次APTT，達標后開始使用肝素溶栓效果報道不一，多在86%左右；溶栓最重要的并發(fā)癥是出血，平均5-7%，致死性出血1%，三種藥物大出血的發(fā)生率相似。溶栓治療一般處理抗凝治療其他治療

治療原則

肺栓塞的抗凝治療是有效而重要的。據(jù)統(tǒng)計，抗凝治療組的生存率是92%，復發(fā)率是16%。而非抗凝組則分別是42%和55%,差異顯著；肝素負荷量：2000-3000U/H，繼之輸入700-1000U/H或25U/KG/H維持。監(jiān)測APTT，1.5-2倍。臨床情況好轉，血栓明顯溶解為止，通常7-10天；可出現(xiàn)血小板下降，低于5萬應停藥；威脅生命的出血事件應停藥，并以魚精蛋白對抗。1mg可對抗肝素100U，50mg/10-30min靜點抗凝治療抗凝治療抗凝治療高危PE患者應首選使用普通肝素（Ⅰ類A級）非高危PE患者若合并嚴重腎功能損害（肌酐清除率小于30ml/min）,早期抗凝首選靜脈用普通肝素（不通過腎臟清除，并能很快逆轉）。其他非高危PE患者可皮下應用低分子肝素藥物選擇抗凝治療

華法令：維生素K的對抗劑，阻止凝血因子的激活；用國際標準化比率（INR）監(jiān)測；肝素5-7天，APTT達標的第一天，開始使用華法令；首劑3mg，根據(jù)INR調整劑量，2-3之間?？诜鼓幬镏辽?個月抗凝治療并發(fā)癥處理大出血者給新鮮冷凍血漿，使INR正常。不太嚴重的出血可給維生素K10mg皮下，在6-12H內逆轉法華令的作用溶栓治療一般處理抗凝治療其他治療

治療原則其他治療介入治療①導管破碎肺栓塞：用于伴休克的大塊肺栓塞，而溶栓和抗凝治療禁忌的患者，有效率60%，死亡率20%其他治療介入治療②安裝下腔靜脈濾器：可防止肺栓塞的復發(fā)。其他治療

手術治療：用于伴休克的大的肺栓塞，收縮壓低到100mmHg，中心靜脈壓上升，腎功衰竭，內科治療失敗或不宜者

其中11%死于發(fā)病1小時以內，89%存活至少1小時以上，應當有機會得到診斷和治療；急性肺栓塞的患者如果不在短時間內死亡，栓子多可不同程度地自行溶解。肺栓塞的自然病程

自溶與復發(fā)自溶至少有兩個機制：①數(shù)小時內栓子移向遠端肺動脈；②數(shù)天或數(shù)周發(fā)生溶解，最短者14天血栓完全消失與復發(fā)有關因素：①因出血而中斷肝素的治療；②口服抗凝劑前未肝素化；③較大塊肺栓塞；④合并心臟病；⑤明顯的深靜脈血栓形成

小結任何可引起靜脈內皮損傷、血液高凝狀態(tài)和血液滯留的因素均是發(fā)生VTE的危險因素。危險因素越多越易發(fā)生。它們可以是特發(fā)性的，但絕大多數(shù)是繼發(fā)性的，而外科手術、創(chuàng)傷和因急性內科疾病住院患者是發(fā)生VTE的高危人群。VTE的癥狀體征無特異性，也不敏感，因此臨床診斷不可靠，而診斷前進行臨床可能性評估隊VTE的診