2022年醫(yī)學專題-呼吸衰竭(A-all)七版

A平臺本科(běnkē)適用肺功能(gōngnéng)不全pulmonaryinsufficiency第一頁，共七十二頁。教學目的(mùdì)與要求掌握呼吸衰竭、限制性通氣不足、阻塞性通氣不足、彌散障礙、功能性分流、死腔樣通氣、真性分流、ARDS、肺性腦病等概念；呼吸衰竭的發(fā)生機制、血氣變化特點熟悉肺源性心臟病、慢性阻塞性肺部疾病概念；呼吸衰竭時機體主要代謝功能變化；呼吸衰竭的病因及分類(fēnlèi)；急性呼吸窘迫綜合癥、慢性阻塞性肺病引起呼吸衰竭的機制；了解防治呼吸衰竭的病理生理基礎。

第二頁，共七十二頁。

患者、男、64歲。因反復咳嗽、咯痰(ɡētán)22年，心悸、氣急、浮腫2年，10天來因“受涼”癥狀加重，發(fā)熱、咯黃色膿性痰而入院。體格檢查：T37.5℃，P104次／分，BP12.0/8.0kPa,R32次／分。慢性病容，神志清，半坐臥位，呼吸困難，煩躁。唇發(fā)紺，咽部充血，頸靜脈怒張。桶狀胸，肋間隙增寬，兩側(cè)呼吸運動對稱。叩診呈過清音，兩肩胛下區(qū)可聞及細濕啰音。心界叩不出，心律齊，未聞及病理性雜音。肝肋下3cm，肝頸返流征陽性，雙下肢明顯凹陷型水腫。實驗室檢查：WBC11×109／L，N0.83，L0.17。pH7.31,PaO26.7kPa(52mmHg),PaCO28.6kPa(64.8mmHg),BE–2.8mmol/L。胸部X線片：兩肺透亮度增加，紋理增多，肋間隙增寬，右肺下動脈干橫徑18mm（正常值＜15mm），心影大小正常。心電圖:肺性P波，電軸右偏，右心室肥大。第三頁，共七十二頁。呼吸(hūxī)功能不全概述第一節(jié)原因和發(fā)病(fābìng)機制第二節(jié)主要代謝功能變化第三節(jié)防治的病理生理基礎第四頁，共七十二頁。InternalRespirationExternalRespirationGasTransport第五頁，共七十二頁。概念呼吸衰竭外呼吸功能嚴重障礙→PaO2↓或伴有PaCO2↑的病理過程判斷標準：（海平面大氣壓，靜息(jìnɡxī)狀態(tài)，呼吸空氣）PaO2

＜8kPa(60mmHg)PaCO2＞6.67kPa(50mmHg)第六頁，共七十二頁。氧合血紅蛋白(xuèhóngdànbái)解離曲線第七頁，共七十二頁。呼吸衰竭指數(shù)(zhǐshù)（RFI）

RFI＝PaO2／FiO2當FiO2≠20％時，RFI≤300為呼吸衰竭。分類：Ⅰ型和Ⅱ型Ⅰ型:PaO2<8kPa,PaCO2正常(zhèngcháng)

Ⅱ型:PaO2<8kPa,PaCO2>6.65kPa低氧血癥型高碳酸(tànsuān)血癥型第八頁，共七十二頁。呼吸(hūxī)功能不全概述第一節(jié)原因和發(fā)病機制第二節(jié)主要代謝功能變化第三節(jié)防治的病理生理(shēnglǐ)基礎第九頁，共七十二頁。一、原因(yuányīn)和發(fā)病機制

(一）肺通氣(tōngqì)功能障礙（二）彌散障礙（三）肺泡通氣與血流比例失調(diào)（四）解剖分流增加第十頁，共七十二頁。通氣功能障礙的發(fā)病(fābìng)環(huán)節(jié)呼吸中樞抑制呼吸肌無力彈性阻力增加胸壁損傷氣道狹窄或阻塞病因(bìngyīn)和發(fā)病機制（一）通氣(tōngqì)功能障礙第十一頁，共七十二頁。病因和發(fā)病(fābìng)機制（一）通氣(tōngqì)功能障礙1.限制性通氣(tōngqì)障礙：肺泡擴張受限引起的通氣障礙原因機制呼吸中樞抑制呼吸肌不能收縮呼吸動力感染、損傷壓迫、抑制第十二頁，共七十二頁。重癥肌無力第十三頁，共七十二頁。病因和發(fā)病(fābìng)機制（一）通氣(tōngqì)功能障礙1.限制性通氣(tōngqì)障礙：肺泡擴張受限引起的通氣障礙原因機制呼吸中樞抑制呼吸肌不能收縮呼吸動力胸廓及胸膜疾患肺組織變硬順應性第十四頁，共七十二頁。第十五頁，共七十二頁。多發(fā)性肋骨(lèigǔ)骨折第十六頁，共七十二頁。肺順應性降低(jiàngdī)：1、肺的彈性阻力增加：如肺纖維化、肺不張、肺水腫、肺實變等。2、肺泡表面活性物質(zhì)減少：1)合成與分泌減少：如早產(chǎn)兒、新生兒、肺組織缺血缺氧等。2)消耗(xiāohào)與破壞過多：如肺過度通氣、肺水腫、炎癥等。第十七頁，共七十二頁。病因和發(fā)病(fābìng)機制（一）通氣(tōngqì)功能障礙1.限制性通氣(tōngqì)障礙：肺泡擴張受限引起的通氣障礙原因機制呼吸中樞抑制呼吸肌不能收縮呼吸動力胸廓及胸膜疾患肺組織變硬順應性肺組織受壓壓迫肺限制性通氣障礙第十八頁，共七十二頁。氣胸(qìxiōnɡ)縱隔(zònggé)偏移上腔靜脈(jìngmài)縱軸下腔靜脈第十九頁，共七十二頁。2.阻塞性通氣(tōngqì)障礙：氣道狹窄或阻塞引起(yǐnqǐ)的通氣不足。關(guān)鍵是氣道阻力(zǔlì)增加。諸多因素影響著氣道阻力，最重要的是氣道口徑。氣道阻塞可分為中央性和外周性兩類。病因及發(fā)病機制（一）通氣功能障礙第二十頁，共七十二頁。阻塞部位(bùwèi)對呼吸的影響中央型氣管(qìguǎn)阻塞吸氣呼氣*吸氣(xīqì)性呼吸困難胸外病因及發(fā)病機制第二十一頁，共七十二頁。第二十二頁，共七十二頁。阻塞部位(bùwèi)對呼吸的影響中央(zhōngyāng)型氣道阻塞吸氣呼氣*呼氣(hūqì)性呼吸困難胸內(nèi)病因及發(fā)病機制第二十三頁，共七十二頁。阻塞(zǔsè)部位對呼吸的影響外周氣道阻塞(zǔsè)*呼氣(hūqì)性呼吸困難吸氣肺泡擴張氣道半徑增大，長度縮短阻力減小呼氣肺泡塌陷氣道半徑減小，長度加長阻力加大第二十四頁，共七十二頁。等壓點：呼出氣(chūqì)道上，氣道內(nèi)壓與胸內(nèi)壓相同的一點

第二十五頁，共七十二頁。阻塞部位(bùwèi)對呼吸的影響*呼氣(hūqì)性呼吸困難外周氣道阻塞(zǔsè)20203025正常肺氣腫等壓點等壓點第二十六頁，共七十二頁。

阻塞性通氣障礙最常見的臨床(línchuánɡ)類型是外周氣道阻塞外周性通氣(tōngqì)障礙引起氣道阻力升高的機制

1.小氣道內(nèi)徑變小(biànxiǎo)：炎癥、水腫、分泌物、痙攣、增生。

2.等壓點上移（移向小氣道）：導致小氣道動態(tài)性壓縮。第二十七頁，共七十二頁。

阻塞性通氣障礙最常見的臨床類型是外周氣道阻塞近年來，睡眠(shuìmián)呼吸疾病日益受到重視，如：阻塞性睡眠(shuìmián)呼吸暫停綜合征病因及發(fā)病(fābìng)機制第二十八頁，共七十二頁。

肺通氣功能障礙△肺通氣障礙的類型與原因(yuányīn)△肺通氣不足時的血氣變化病因及發(fā)病(fābìng)機制第二十九頁，共七十二頁。正常(zhèngcháng)肺泡-毛細血管氣體交換示意圖第三十頁，共七十二頁。★PaO2↓與PaCO2↑成比例(bǐlì)變化16.013.310.78.005.332.67246810kPa肺泡(fèipào)通氣量(L/min)PAO2PACO2◆通氣障礙(zhàngài)引起哪型呼吸衰竭?Ⅱ型第三十一頁，共七十二頁。一、原因和發(fā)病(fābìng)機制(一）肺通氣功能障礙（二）彌散障礙(zhàngài)（三）肺泡通氣與血流比例失調(diào)（四）解剖分流增加第三十二頁，共七十二頁。彌散(mísàn)障礙(diffusionimpairment)病因(bìngyīn)及發(fā)病機制彌散(mísàn)速度=氣體分壓差×彌散系數(shù)×彌散膜面積彌散膜厚度第三十三頁，共七十二頁。彌散(mísàn)障礙原因1.肺泡膜面積(miànjī)減少2.肺泡(fèipào)膜厚度增加病因及發(fā)病機制肺實變、肺不張、肺葉切除第三十四頁，共七十二頁。1.肺泡表面活性物質(zhì)(wùzhì)2.肺泡上皮3.肺間質(zhì)4.基底膜5.毛細血管內(nèi)皮細胞6.血漿7.紅細胞膜第三十五頁，共七十二頁。彌散(mísàn)障礙原因1.肺泡(fèipào)膜面積減少2.肺泡膜厚度(hòudù)增加病因及發(fā)病機制肺水腫、肺透明膜形成、肺纖維化、肺泡毛細血管擴張第三十六頁，共七十二頁。10080604020PO2PCO24640PaCO2PaO200.250.500.75血液通過(tōngguò)肺泡毛細血管時的血氣變化彌散量彌散速度彌散時間×＝第三十七頁，共七十二頁。血氣(xuèqì)變化PaO2↓PaCO2不變或↓？CO2彌散(mísàn)能力O2大20倍！第三十八頁，共七十二頁。溶解度分子量彌散系數(shù)氣體分壓差彌散速度CO20.5992446O20.02443260CO2／O224／11.2／120／11／102／1CO2彌散(mísàn)能力O2大20倍彌散(mísàn)速度=氣體分壓差×彌散(mísàn)系數(shù)×肺泡呼吸面積彌散膜厚度第三十九頁，共七十二頁。血氣(xuèqì)變化PaO2↓PaCO2不變或↓◆彌散(mísàn)障礙引起哪型呼衰?Ⅰ型？CO2彌散(mísàn)能力O2大20倍！第四十頁，共七十二頁。一、原因和發(fā)病(fābìng)機制(一）肺通氣功能障礙（二）彌散障礙（三）肺泡通氣與血流比例失調(diào)（四）解剖(jiěpōu)分流增加第四十一頁，共七十二頁。肺泡通氣(tōngqì)與血流比例失調(diào)(ventilation-perfusionimbalance)類型(lèixíng)病因及發(fā)病(fābìng)機制●部分肺泡通氣不足--↓●部分肺泡血流不足--↑第四十二頁，共七十二頁。1.部分肺泡通氣(tōngqì)不足病因(bìngyīn)支哮、慢支、阻塞性肺氣腫、肺纖維化、水腫(shuǐzhǒng)等機制部分肺泡通氣↓血流正常靜脈血摻雜（功能性分流）病因及發(fā)病機制↓未完全動脈化第四十三頁，共七十二頁。正常肺泡-毛細血管(máoxìxuèɡuǎn)氣體交換示意圖第四十四頁，共七十二頁。部分肺泡通氣(tōngqì)不足低氧血流通氣(tōngqì)不足第四十五頁，共七十二頁。通氣不足病因(bìngyīn)及發(fā)病機制低氧血流低氧血流未完全(wánquán)動脈化第四十六頁，共七十二頁。2.部分(bùfen)肺泡血流不足病因(bìngyīn)肺A動脈炎、肺血管收縮(shōusuō)、栓塞、破壞等機制肺泡通氣正常部分肺泡血流↓死腔樣通氣病因及發(fā)病機制↑第四十七頁，共七十二頁。血流不足病因及發(fā)病(fābìng)機制血流增多(zēnɡduō)低氧血流低氧血流第四十八頁，共七十二頁。3.解剖分流(fēnliú)增加原因(yuányīn)與機制支氣管血管擴張(kuòzhāng)動-靜脈短路開放肺實變肺不張等靜脈血摻雜（真正分流）病因及發(fā)病機制完全未動脈化第四十九頁，共七十二頁。吸氧無效(wúxiào)

靜脈血(完全(wánquán)未動脈化)低氧血流第五十頁，共七十二頁。第五十一頁，共七十二頁。原因(yuányīn)與發(fā)病機制小結(jié)1.通氣(tōngqì)障礙通常引起Ⅱ型呼衰2.換氣(huànqì)障礙通常引起Ⅰ型呼衰3.臨床上常為多種機制參與

通氣障礙包括限制性和阻塞性2種類型。換氣障礙包括彌散障礙、通氣/血流比例失調(diào)、解剖分流增加。第五十二頁，共七十二頁。急性呼吸(hūxī)窘迫綜合征（acuterespiratorydistresssyndrome)ARDS

病因(bìngyīn)和機制肺泡－毛細血管(máoxìxuèɡuǎn)膜損傷

第五十三頁，共七十二頁。第五十四頁，共七十二頁。第五十五頁，共七十二頁。肺小血管(xuèguǎn)栓塞肺不張第五十六頁，共七十二頁。ARDS患者呼吸衰竭發(fā)病(fābìng)機制示意圖致病因子(yīnzǐ)肺泡-毛細血管膜損傷炎癥肺水腫肺不張支氣管痙攣(jìnɡluán)肺血管收縮微血栓彌散障礙肺內(nèi)分流死腔樣通氣低氧血癥第五十七頁，共七十二頁。急性呼吸(hūxī)窘迫綜合征（ARDS）

病因(bìngyīn)和機制肺泡(fèipào)－毛細血管膜損傷

血氣變化常只有PaO2↓嚴重時（影響通氣）伴有PaCO2↑第五十八頁，共七十二頁。慢性阻塞性肺病支氣管壁腫脹痙攣、堵塞,氣道等壓點上移肺泡表面活性物質(zhì)呼吸肌衰竭肺泡彌散面積肺泡膜炎性增厚

肺泡低通氣肺泡低血流呼吸衰竭阻塞性通氣障礙限制性通氣障礙彌散功能障礙通氣血流比例失調(diào)第五十九頁，共七十二頁。呼吸衰竭

概述第一節(jié)原因和發(fā)病機制第二節(jié)主要代謝功能變化第三節(jié)防治的病理生理(shēnglǐ)基礎第六十頁，共七十二頁。酸堿平衡(pínghéng)及電解質(zhì)紊亂呼吸性酸中毒：CO2潴留引起（Ⅱ型）呼吸性堿中毒：缺氧（Ⅰ型）引起代謝性酸中毒：嚴重缺氧、腎功能不全所致代謝性堿中毒：多為醫(yī)源性混合性酸堿失衡最多見！呼吸(hūxī)性酸中毒也常見！主要(zhǔyào)功能代謝變化第六十一頁，共七十二頁。呼吸系統(tǒng)的變化呼吸增強呼吸抑制呼吸節(jié)律(jiélǜ)異?！舫笔胶粑?hūxī)PaO2PaCO230～60mmHg50～80mmHg<30mmHg>80mmHg主要功能代謝(dàixiè)變化第六十二頁，共七十二頁。循環(huán)系統(tǒng)的變化心血管中樞興奮與抑制肺源性心臟病▲發(fā)生機制1.肺動脈高壓→右心負荷(fùhè)過度2.缺氧酸中毒→心肌舒縮功能障礙3.用力呼吸時心臟受壓→心臟舒張受限度主要功能(gōngnéng)代謝變化第六十三頁，共七十二頁。中樞神經(jīng)系統(tǒng)的變化“CO2麻醉”肺性腦病(pulmonnaryencephalopathy)▲發(fā)生機制1.缺氧酸中毒對腦血管的影響---腦血管擴張(kuòzhāng)、通透性增高、腦水腫等。2.缺氧酸中毒對腦細胞的損害---呼衰時，腦脊液變化更明顯；酸中毒對CNS的損害（GABA增加、破壞膜磷脂、增強溶酶釋放等）；缺氧對CNS的作用。主要功能(gōngnéng)代謝變化第六十四頁，共七十二頁。呼吸衰竭

概述(ɡàishù)第一節(jié)原因和發(fā)病機制第二節(jié)主要代謝功能變化第三節(jié)防治的病理生理基礎第六十五頁，共七十二頁。防治原則防治原發(fā)病改善通氣(tōngqì)氧療Ⅱ型患者:低濃度低流量吸氧糾正酸堿和水電解質(zhì)紊亂改善器官功能第六十六頁，共七十二頁。教學(jiāoxué)目的與要求掌握呼吸衰竭、限制性通氣不足、阻塞性通氣不足、彌散障礙、功能性分流、死腔樣通氣、真性分流、ARDS、肺性腦病等概念；呼吸衰竭的發(fā)生機制、血氣變化特點熟悉肺源性心臟病、慢性阻塞性肺部疾病概念；呼吸衰竭時機體主要代謝功能變化；呼吸衰竭的病因(bìngyīn)及分類；急性呼吸窘迫綜合癥、慢性阻塞性肺病引起呼吸衰竭的機制；了解防治呼吸衰竭的病理生理基礎。

第六十七頁，共七十二頁。

患者、男、64歲。因反復咳嗽、咯痰22年，心悸、氣急、浮腫2年，10天來因“受涼”癥狀加重，發(fā)熱、咯黃色膿性痰而入院。體格檢查：T37.5℃，P104次／分，BP12.0/8.0kPa,R32次／分。慢性病容，神志清，半坐臥位，呼吸困難(hūxīkùnnán)，煩躁。唇發(fā)紺，咽部充血，頸靜脈怒張。桶狀胸，肋間隙增寬，兩側(cè)呼吸運動對稱。叩診呈過清音，兩肩胛下區(qū)可聞及細濕啰音。心界叩不出，心律齊，未聞及病理性雜音。肝肋下3cm，肝頸返流征陽性，雙下肢明顯凹陷型水腫。實驗室檢查：WBC11×109／L，N0.83，L0.17。pH7.31,PaO26.7kPa(52mmHg),PaCO28.6kPa(64.8mmHg),BE–2.8mmol/L。胸部X線片：兩肺透亮度增加，紋理增多，肋間隙增寬，右肺下動脈干橫徑18mm（正常值＜15mm），心影大小正常。心電圖：肺性P波，電軸右偏，右心室肥大。典型(diǎnxíng)病例（1）本病人初步診斷(zhěnduàn)有哪些？（2）患者引起血氣異常的機制有哪些？（3）為什么會出現(xiàn)右心肥大的佂象？（4）患者酸堿平衡紊亂屬哪一類型？為什么？（5）患者吸氧時應注意什么？為什么？第六十八頁，共七十二頁。男性患者，63歲。20年來咳嗽、