內(nèi)科學(xué)呼吸衰竭(課件)

呼吸衰竭（respiratoryfailure）

定義：各種原因引起的肺通氣和（或）換氣功能嚴(yán)重障礙，以致于不能進(jìn)行有效的氣體交換，導(dǎo)致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，從而引起一系列的生理功能和代謝的紊亂的臨床綜合征。

客觀指標(biāo)：海平面大氣壓下、靜息狀態(tài)、呼吸空氣的條件下，PaO2<60mmHg，或伴PaCO2>50mmHg。1一、病因（一）呼吸道疾病：氣管支氣管痙攣、炎癥、腫瘤、異物→通氣不足，氣體分布不均勻→PaO2↓

PaCO2↑。2（二）肺組織病變

肺炎、重癥肺結(jié)核、肺氣腫、肺水腫、ARDS（acultrespiratorydistresssyndrome）→肺容量、通氣量、有效彌散面積↓、V/Q失調(diào)→PaO2↓（或+PaCO2↑）（三）肺血管疾病

肺血管栓塞，毛細(xì)血管瘤，肺梗死→肺動(dòng)靜脈樣分流→PaO2↓3（四）胸廓病變：

氣胸、胸腔積液、外傷→通氣減少→PaO2↓（五）神經(jīng)中樞及其傳導(dǎo)系統(tǒng)和呼吸肌疾患

腦血管病變、腦炎、脊髓灰質(zhì)炎等→呼吸中樞抑制、呼吸動(dòng)力下降→通氣不足→PaO2↓4二、分類（一）按動(dòng)脈血?dú)夥中停?/p>

I型PaO2<60mmHgII型PaO2<60mmHg+PaCO2>50mmHg（二）按病程分：急性慢性（三）按病理生理分：泵衰竭肺衰竭5慢性呼吸衰竭（chronicrespiratoryfailure）定義：一、病因二、發(fā)病機(jī)制，病理生理（一）缺氧，CO2潴留的發(fā)生機(jī)制61、通氣不足，常產(chǎn)生II型呼衰

PACO2=0.863×VCO2/VA

正常人肺泡通氣量4L/分2、V/Q比例失調(diào)，常產(chǎn)生I型呼衰

正常V/Q=0.83、肺A-V樣分流，常產(chǎn)生I型呼衰

肺泡萎陷，不張，水腫，實(shí)變?nèi)舴至髁?gt;30%，吸氧亦難以糾正↑——無(wú)效腔效應(yīng)↓——A-V樣分流7894、彌散障礙，常產(chǎn)生I型呼衰影響因素：彌散面積，肺泡膜的厚度，通透性，氣體和血液接觸時(shí)間，氣體彌散能力，氣體分壓差等。CO2彌散能力/O2彌散能力=20/1。5、氧耗量↑1011缺氧、二氧化碳潴留對(duì)機(jī)體的影響PaO2↓急性：斷O2斷腦血流10"-20"，抽搐，昏迷，緩：輕>50注意力、定向力↓，智力↓中<50恍惚譫妄重<30昏迷

<20腦細(xì)胞不可逆損傷中樞12PaCO2↑輕：腦興奮性↓，抑制皮質(zhì)活動(dòng)中：皮質(zhì)下層刺激↑，皮質(zhì)興奮：興奮、煩燥不安重：皮質(zhì)抑制，CO2麻醉中樞

II型腦血管擴(kuò)張，血流量↑重：腦水腫，壓迫腦血管腦組織缺氧加重13心臟HR↑，心搏量↑BP↑吸入氧濃度15%HR↑，8%HR增加1倍SaO285%CO↑75%CO增加1倍HR↑，CO↑，BP↑，冠脈、皮下毛細(xì)血管和靜脈擴(kuò)張，腎、脾肌肉血管收縮肺動(dòng)脈收縮→肺循環(huán)阻力↑→肺動(dòng)脈壓↑PaO2↓PaCO2↑II型14PaO2↓頸動(dòng)脈竇、主動(dòng)脈體化學(xué)感受器反射→刺激通氣緩：反射遲鈍，通氣量增加遠(yuǎn)少于急性PaCO2↑急性：通氣量↑。吸入氣CO21%，通氣量↑1倍；CO24%通氣量↑2倍；CO212%，呼吸中樞抑制。慢性：通氣量↓：①呼吸中樞、周圍感受器反射遲鈍②pH無(wú)明顯變化③原發(fā)病氣道阻力↑，通氣能力↓，呼吸肌動(dòng)力衰竭呼吸15PaO2↓肝細(xì)胞受損—ALT↑腎血流量、濾過、尿量、Na排出量↑PaO2<5.3(40mmHg)，腎血流量↓，腎功能障礙，組織低氧分壓→RBC↑→攜氧↑，血粘度↑PaCO2↑腎血管擴(kuò)張，尿量↑PaCO2>65，pH↓，腎血管痙攣，尿量↓，HCO3—、Na+再吸收↑肝、腎造血系統(tǒng)16酸鹼電解質(zhì)PaO2↓代酸①產(chǎn)生能量↓，無(wú)氧代能量轉(zhuǎn)換效率為氧化代謝的

1/4→鈉泵功能障礙→K+出，Na+、H+進(jìn)②乳酸，無(wú)機(jī)磷↑（氧化磷酸化過程抑制）

PaCO2↑急性：對(duì)pH影響大pH：HCO3-/H2CO3腎1-3天，肺數(shù)小時(shí)HCO3-↑→CI-↓（二者相加常數(shù)）17三、臨床表現(xiàn)（一）呼吸困難：最早出現(xiàn)的癥狀表現(xiàn)為節(jié)律、頻率、幅度的改變中樞性：潮式、間歇式、抽泣樣慢阻肺：輔助呼吸肌參與、呼氣延長(zhǎng)→淺快→淺慢、潮式18（二）紫紺：缺氧的典型癥狀SaO2<90%，還原血紅蛋白≥15g/L—紫紺中央性發(fā)紺—由動(dòng)脈血氧飽和度降低所致周圍性發(fā)紺—末梢循環(huán)障礙19（三）精神神經(jīng)癥狀缺氧急性：錯(cuò)亂、狂躁、抽搐、昏迷慢性：智力、定向障礙二氧化碳潴留：興奮、失眠、煩躁→抑制：淡漠、昏睡、昏迷pH代償：PaCO2>100mmHg，可保持日常生活pH<7.3急性：精神癥狀明顯20（四）血液循環(huán)系統(tǒng)PaO2↓+PaCO2↑→HR↑,CO↑,Bp↑，肺動(dòng)脈壓↑→右心衰竭PaCO2↑：皮膚溫暖多汗、頭痛PaO2↓，酸中毒→心肌損害→Bp↓、心律失常、心臟停搏21（五）消化與泌尿系統(tǒng)癥狀

ALT↑，血BUN↑，胃腸道粘膜充血、水腫、應(yīng)激性潰瘍→消化出血22

四、診斷

基礎(chǔ)疾病+癥狀+體征（一）PaO2

物理溶解于血液中O2分子所產(chǎn)生的壓力（二）SaO2

單位血紅蛋白的含氧百分?jǐn)?shù)，正常值>97%23（三）PaCO2

物理溶解于血液中CO2分子所產(chǎn)生的壓力，正常35~45mmHg，（四）PH值正常血液中氫離子濃度的負(fù)對(duì)數(shù)。正常7.35~7.45代償性呼吸性酸中毒：PaCO2↑PH≥7.35失償性呼吸性酸中毒、PaCO2

↑PH<7.3524五、治療原則：保持呼吸道通暢，改善缺氧，糾正CO2潴留和代謝功能紊亂，防治多器官功能損害，為基礎(chǔ)疾病和誘發(fā)因素的治療爭(zhēng)取時(shí)間。25（一）建立通暢的氣道通暢氣道清除分泌物解痙氣管插管、氣管切開咳痰吸引、纖支鏡祛痰藥物支氣管擴(kuò)張劑糖皮質(zhì)激素26（二）氧療：加大給氧濃度

PaO2>60mmHg，

SaO2>90%

高濃度吸氧給氧濃度>50%

低濃度吸氧給氧濃度<35%F1O2=21+4×氧流量（L/min）271、I型：

V/Q失調(diào)，彌散障礙、氧耗量增加

A-V樣分流>30%，F(xiàn)1O2>50%，不能糾正282、II型呼衰：通氣功能障礙原則：低濃度給氧原因：中樞化學(xué)感受器對(duì)CO2反應(yīng)減低，靠低氧對(duì)頸動(dòng)脈竇主動(dòng)脈體的刺激高濃度O2

SaO2正?！紊喜垦鞴嘧⒉蛔恪鶹D/VT↑→相對(duì)肺泡通氣↓心排血量↓、肺血管擴(kuò)張29氧離曲線吸入不同濃度氧，肺泡氧分壓與肺泡通氣量關(guān)系從陡直到平坦高濃度O2低濃度O2PaO2↑PaCO2↑PaO2↑21PaCO2↑17303、氧療方法鼻導(dǎo)管、鼻塞、面罩，提倡慢性II型呼衰患者長(zhǎng)期夜間氧療（1-2L/min>10h/d）31（三）增加通氣量、減少CO2潴留

1、合理使用呼吸興奮劑

a.機(jī)制：呼吸頻率↑呼吸興奮劑→呼吸中樞潮氣量↑氧耗量，CO2生成↑

32b.適應(yīng)癥：效果好——中樞抑制權(quán)衡應(yīng)用——支氣管肺疾患，呼吸肌疲勞無(wú)效——呼吸肌病變，間質(zhì)纖維化，肺水腫，肺炎c.注意：應(yīng)用同時(shí)：減輕呼吸道機(jī)械負(fù)荷提高吸氧濃度可配合機(jī)械通氣常用藥物：尼可劑米（可拉明）33

2、機(jī)械通氣

a.神清，輕中度呼衰——無(wú)創(chuàng)

b.病情重不能配合，昏迷——人工氣道

c.需長(zhǎng)期機(jī)械通氣——切開341、呼吸性酸中毒最常見失衡類型治療：改善通氣，不宜補(bǔ)堿2、呼酸+代酸低O2，血容量酸→乳酸產(chǎn)生↑腎功能損害→酸性代謝產(chǎn)物排泄↓

改善通量，適量補(bǔ)堿（PH<7.25）3、