肌鈣蛋白與圍術(shù)期心梗

關(guān)于肌鈣蛋白與圍術(shù)期心梗第1頁，共29頁，2022年，5月20日，21點8分，星期五肌肉的主要調(diào)節(jié)蛋白質(zhì)，直接參與鈣所控制的肌肉收縮。

肌鈣蛋白有三個亞型肌鈣蛋白I肌鈣蛋白T肌鈣蛋白C肌鈣蛋白第2頁，共29頁，2022年，5月20日，21點8分，星期五肌鈣蛋白T（TnT）分子量為37KD，是原肌球蛋白結(jié)合亞基。有三種亞型：骨骼肌肌鈣蛋白T（sTnT）包括快骨骼肌型和慢骨骼肌型，此外還有心肌型（cTnT）因cTnT與骨骼肌TnT的基因編碼不同，骨骼肌中無cTnT的表達。肌鈣蛋白亞型第3頁，共29頁，2022年，5月20日，21點8分，星期五肌鈣蛋白I（TnI）存在三種亞型：骨骼肌肌鈣蛋白I（sTnI）,也存在快骨骼肌型和慢骨骼肌型，第三種為心肌型（cTnI）心肌肌鈣蛋白I（cTnI）與骨骼肌型的氨基酸序列存在40%的差異，人的cTnI氨基末端比sTnI多31個氨基酸，使其具有較高的心肌特異性肌鈣蛋白亞型第4頁，共29頁，2022年，5月20日，21點8分，星期五肌鈣蛋白C（TnC）TnC是Ca結(jié)合亞基，每個分子結(jié)合2個Ca。心肌和骨骼肌的TnC結(jié)構(gòu)相同

。肌鈣蛋白亞型第5頁，共29頁，2022年，5月20日，21點8分，星期五cTn是以cTnI-C-T復合物和游離cTnI(3-4%)和cTnT(6-8%)形式存在于心肌細胞中心肌損傷時cTnI-C-T釋放到血循環(huán)中后，可進一步分解為cTnI-C復合物和游離cTnI。故血循環(huán)中除cTnI-C-T、游離cTnI外還有cTnI-C，而且cTnI-C是其在血液中的主要形式。其代謝產(chǎn)物由腎臟排出體外cTn的代謝動力學第6頁，共29頁，2022年，5月20日，21點8分，星期五游離cTnT較早釋放形成第一個峰隨后結(jié)合于肌纖維中的cTnT逐漸釋放而出現(xiàn)第二個峰由于細胞液中的含量較少cTnI釋放通常只有一個峰

cTn一般在心肌損傷后4-6h外周血中出現(xiàn)增高最高值在12-24h

增高可持續(xù)5-10天（cTnI）或10-14天（cTnT）心肌細胞損傷后cTn的釋放第7頁，共29頁，2022年，5月20日，21點8分，星期五cTn檢測的臨床意義第8頁，共29頁，2022年，5月20日，21點8分，星期五cTn檢測的特點特異性高靈敏性強檢測時間窗長相對出現(xiàn)時間早cTn的異常閾值是超過99%的參考上限cTn是心肌損傷的特異性生物標志物第9頁，共29頁，2022年，5月20日，21點8分，星期五AMI時各血清心肌標志物MbcTnIcTnTCKCK-MBAST＊出現(xiàn)時間（h）1～24-64-663～46～12100％敏感時間（h）4～88～128～128～12峰值時間（h）4～810～2410～242410～2424～48持續(xù)時間（d）0.5～15～105～143～42～4*3～5第10頁，共29頁，2022年，5月20日，21點8分，星期五非高度心肌特異性，在肌肉與骨髓嚴重損傷時也會有所升高。實際上，骨骸肌也含有少量(1－3%)的CK-MB,這樣手術(shù)和外傷也會影響CK-MB的水平。檢測時間窗比較狹窄，36-48小時后恢復至正常值，限制了它在心肌梗塞疾病中的應用。

CK-MB的局限性第11頁，共29頁，2022年，5月20日，21點8分，星期五cTn升高只是代表心肌的損傷，但不能說明原因，它既可由ACS引起，也可由非冠心病的其他病患所致。

cTn的升高既可代表心肌的不可逆性壞死，也可由心肌可逆性損傷引起。cTn在非冠心病疾患中的升高多與心肌相對缺氧、心肌的藥物、炎癥或物理損傷、心肌的張力增高等原因有關(guān)。觀察cTn的動態(tài)演變可能有益。cTn的升高對冠心病、非冠心病的預后都有警示作用cTn的臨床意義第12頁，共29頁，2022年，5月20日，21點8分，星期五cTn升高的非心梗因素第13頁，共29頁，2022年，5月20日，21點8分，星期五心梗新概念第14頁，共29頁，2022年，5月20日，21點8分，星期五心肌缺血引起的所有大小的心肌壞死均應定義為梗死現(xiàn)有的技術(shù)已能識別重量<1克的心肌壞死灶根據(jù)范圍大小對梗死灶分類局灶性壞死（顯微鏡下梗死）小面積梗死（<左心室的10％）中面積梗死（左心室的10～30％）大面積梗死（>左心室的30％）全球心肌梗死定義

—ESC/ACC/AHA/EHS/WHF標準第15頁，共29頁，2022年，5月20日，21點8分，星期五不同技術(shù)檢查時的心肌梗死定義病理學心肌細胞死亡生物化學血樣標本中有心肌細胞壞死的標志物心電圖心肌缺血的證據(jù)（ST－T改變）心肌電活動喪失（Q波）影像檢查組織灌注減少或喪失，室壁活動異常第16頁，共29頁，2022年，5月20日，21點8分，星期五檢測到心肌壞死的生化標志物（最好是cTn）升高超過正常值的99%百分位，有心肌缺血的證據(jù)并有以下情況之一：

（1）缺血性癥狀（2）新發(fā)生心肌缺血的心電圖改變（新發(fā)生的ST段改變或新的LBBB），或心電圖上病理性Q波形成（3）新發(fā)生的存活心肌的丟失或節(jié)段性室壁運動異常的影像學證據(jù)突發(fā)心源性死亡（包括心臟停搏），有心肌缺血的癥狀和新出現(xiàn)的ST段抬高或新的LBBB，和（或）經(jīng)冠脈造影或尸檢證實的新發(fā)血栓證據(jù)，但未及采集血樣之前或心臟損傷標志物升高之前就死亡心肌梗死的新診斷標準第17頁，共29頁，2022年，5月20日，21點8分，星期五對心肌壞死生化標志物的觀點

1.對于心肌壞死的生化標志物，建議采用cTn，即在癥狀發(fā)生后24小時內(nèi)，cTn的峰值超過正常對照值的99%百分位

2.如果不能測定cTn，也可用CK-MB定量，標準同上

3.需注意除外其他原因引起的cTn升高，包括：

①急性和慢性充血性心力衰竭

②腎功能衰竭

③快速性或緩慢性心律失常，或心臟傳導阻滯

④急性神經(jīng)系統(tǒng)疾病包括卒中或蛛網(wǎng)膜下腔出血ESC/ACC/AHA/EHS/WHF標準解讀一第18頁，共29頁，2022年，5月20日，21點8分，星期五⑤肺栓塞和肺動脈高壓

⑥心臟挫傷、消融、起搏和心臟復律

⑦浸潤性心臟疾病，如淀粉樣變形和硬皮病

⑧炎性疾病，如心肌炎

⑨藥物毒性，如阿霉素和5-氟脲嘧啶(5-FU)⑩主動脈夾層或肥厚型心肌病

⑾過度勞累

⑿心尖球型綜合征(apicalballooningsyndrome)⒀橫紋肌溶解伴心肌損傷

⒁嚴重疾病，如敗血癥或燒傷,呼吸衰竭第19頁，共29頁，2022年，5月20日，21點8分，星期五對心電圖改變的觀點可能進展為心肌梗死的心電圖改變

1.心肌缺血最早期的表現(xiàn)為ST段和T波的改變。相鄰2個以上導聯(lián)T波波幅對稱性增高提示隨后ST段可能抬高。ST段抬高的導聯(lián)往往可見R波波幅增高增寬

2.T波增高往往反映了缺血心肌的傳導延遲

3.一過性Q波有時可見于急性缺血發(fā)作或偶爾見于成功再灌注的急性心肌梗死患者ESC/ACC/AHA/EHS/WHF標準解讀二第20頁，共29頁，2022年，5月20日，21點8分，星期五急性心肌缺血的心電圖改變定義(無LVH,LBBB)1.相鄰2個導聯(lián)新發(fā)生的ST段J點抬高:V2-V3導聯(lián)≥0.2mV(男性）或≥0.15

（女性），和（或)其他導聯(lián)≥0.1mV2.兩個相鄰導聯(lián)新出現(xiàn)的ST段水平或下斜壓低≥0.05mV，和（或）兩個相鄰導聯(lián)T波倒置≥0.1mV合并R波為主或R/S>1第21頁，共29頁，2022年，5月20日，21點8分，星期五陳舊性心肌梗死的心電圖改變

1.V2-V3導聯(lián)的Q波寬度≥0.02s，或呈QS型，

2.兩個相鄰導聯(lián)(I、aVL、V6;II,III,aVF;V4-V6)中Q波寬度≥0.03秒和深度≥0.1mV

或呈QS型

3.RV1-V2≥0.04s且R/S≥1,T波直立(無傳導異常)第22頁，共29頁，2022年，5月20日，21點8分，星期五圍術(shù)期心梗（PMI）第23頁，共29頁，2022年，5月20日，21點8分，星期五參照AMI的最新定義即基于特異性的生物標記物（尤其是肌鈣蛋白）的綜合指標，包括心梗的癥狀、心電圖的變化和影像學的相關(guān)征象。大量研究利用肌鈣蛋白的連續(xù)變化展示了大手術(shù)應激后PMI的發(fā)生一般在術(shù)后的24—48小時內(nèi)。PMI的再定義第24頁，共29頁，2022年，5月20日，21點8分，星期五急性冠脈綜合征（1型PMI）由于不穩(wěn)定的(脆弱的)粥樣斑塊出現(xiàn)脫落、撕裂或潰瘍后導致冠脈急性栓塞繼而引起心肌缺血、缺氧，造成心肌梗塞與應激激素、血流動力學改變以及高凝狀態(tài)有關(guān)氧供需失衡型（2型PMI）長時間心肌缺血循環(huán)不穩(wěn)定、低氧血癥、高碳酸血癥冠脈收縮PMI的病理生理分型第25頁，共29頁，2022年，5月20日，21點8分，星期五藥物預防β

—受體阻滯劑

不常規(guī)使用長期使用者不可撤藥有明確指針（心動過速、高血壓、心肌缺血）者可預防使用鈣通道拮抗劑有爭議α2-受體激動劑臨床資料有限他汀類藥物不停有益，預防用藥有爭議預防PMI的發(fā)生第26頁，共29頁，2022年，5月20日，21點8分，星期五聯(lián)合抗血小板治療冠脈血管重建術(shù)不推薦，沒有明確循證醫(yī)學依據(jù)其他圍術(shù)期管理措施控制心率，維持心肌氧供需平衡糾正貧血嚴密的血流動力學監(jiān)測多導聯(lián)心電