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文檔簡介
生理學心血管活動調(diào)節(jié)演示文稿第一頁,共四十二頁。(優(yōu)選)生理學心血管活動調(diào)節(jié)第二頁,共四十二頁。(一)心交感神經(jīng)的作用釋放NE,作用β1-受體使膜上的鈣通道磷酸化,Ca2+
內(nèi)流增多使心肌收縮力和舒張功能增強。
變時性正性變力性效應(yīng)變傳導心臟的神經(jīng)支配及其作用第三頁,共四十二頁。(二)心迷走神經(jīng)的作用釋放Ach,作用M-型膽堿受體變時性負性變力性效應(yīng)變傳導第四頁,共四十二頁。膜對K+通透性增大是主要機制。1.Rp增大,興奮性和傳導性下降。2.最大復極電位增大,4期自動去極化減慢;Ach抑制If,自律性降低3.K+的外流加速,復極加快,Ap時程縮短,不應(yīng)期縮短。4.Ach抑制Ca2+
內(nèi)流,收縮力降低。第五頁,共四十二頁。
心交感神經(jīng)心迷走神經(jīng)
起源脊髓胸段T1~T5延髓的迷走神經(jīng)側(cè)角神經(jīng)元背核和疑核
分布右:竇房結(jié)、房、室肌前壁
右:竇房結(jié)
左:房室交界、束支、左:房室交界房、室肌后壁房、室肌少量
遞質(zhì)去甲腎上腺素(NE)乙酰膽堿(Ach)
受體β1受體M受體阻斷劑心得安阿托品
作用使心臟活動加強使心臟活動抑制小結(jié):第六頁,共四十二頁。血管的神經(jīng)支配及其作用(一)交感縮血管神經(jīng):NE作用α受體全身絕大數(shù)血管只受其單一支配皮膚>骨骼肌、內(nèi)臟>腦、微A>小A>微V
有緊張性(二)交感舒血管神經(jīng):Ach作用M受體,只分布于骨骼肌,無緊張性(三)副交感舒血管神經(jīng):Ach作用M受體,分布消化腺(胃腸道、外分泌腺)、外生殖器(四)脊髓背根舒血管神經(jīng):皮膚傷害性感覺傳入第七頁,共四十二頁。心血管中樞延髓心迷走中樞心交感中樞都有緊張性心交感縮血管中樞分縮血管區(qū)、舒血管區(qū)、接替站、心抑制區(qū)延髓以上心血管中樞起整合作用第八頁,共四十二頁。1.頸A竇和主A弓壓力感受器反射位置、傳入神經(jīng):竇神經(jīng)舌咽神經(jīng)延髓主A神經(jīng)迷走神經(jīng)傳出神經(jīng):迷走神經(jīng)、心交感神經(jīng)、交感縮血管神經(jīng)心血管活動的反射性調(diào)節(jié)第九頁,共四十二頁。第十頁,共四十二頁。第十一頁,共四十二頁。血壓↑頸動脈竇、主動脈弓感受器受到牽拉興奮↑竇神經(jīng)、主動脈神經(jīng)延髓縮血管中樞(-)心交感中樞(-)心迷走中樞(+)交感縮血管神經(jīng)(-)心交感神經(jīng)(-)心迷走神經(jīng)(+)阻力血管舒張↓容量血管舒張心臟活動抑制外周阻力↓靜脈回流量↓心輸出量↓血壓↓第十二頁,共四十二頁。減壓反射(穩(wěn)壓反射)特點:
1)70-140mmHg范圍內(nèi)敏感,經(jīng)常起調(diào)節(jié)作用
2)對短時搏動性血壓變化敏感,對長時持久性血壓變化不敏感。高血壓時重調(diào)定生理意義:維持短時血壓穩(wěn)定第十三頁,共四十二頁。第十四頁,共四十二頁。位置、傳入神經(jīng)正常情況:使呼吸加深加快,調(diào)節(jié)呼吸緊急情況:低氧、窒息、失血、酸中毒、血壓<60mmHg時,使心輸出量和外阻增加,血液重新分配,保證心腦血供
2.頸動脈體和主動脈體化學感受器反射第十五頁,共四十二頁。第十六頁,共四十二頁。血液PO2↓[H+]↑PCO2↑↓頸動脈體和主動脈體化學感受器(+)↓竇神經(jīng)、主動脈神經(jīng)孤束核延髓心血管中樞呼吸中樞(+)心率↑心輸出量↑心臟和腦血流量↑腹腔內(nèi)臟和腎臟血流量↓
血壓↑↓↓↓↓↓呼吸加深加快↓第十七頁,共四十二頁。
化學感受性反射的特點:
①平時不起明顯調(diào)節(jié)作用②對呼吸的調(diào)節(jié)作用大于對血壓的調(diào)節(jié)作用。③對心血管活動的調(diào)節(jié)是一種應(yīng)急反應(yīng)(即優(yōu)先保證心、腦的血液供應(yīng))。
④頸動脈體反射對呼吸的影響較強,主動脈體反射對循環(huán)的影響較強。
第十八頁,共四十二頁。
3.心肺感受器反射血壓↑、循環(huán)血量↑(機械牽張刺激)↓心肺感受器興奮↓迷走神經(jīng)干交感緊張↓迷走緊張↑+延髓心血管中樞神經(jīng)垂體釋放抗利尿激素ADH↓心率↓心輸出量↓外周阻力↓腎臟對水的重吸收↓↓↓↓尿量↑血壓↓↓↓↓下丘腦視上核↓循環(huán)血量↓第十九頁,共四十二頁。二、體液調(diào)節(jié)第二十頁,共四十二頁。腎上腺素(E)和去甲腎上腺素(NE)來源E:親和力β
1>α1和β2
強心>外阻變化,作強心藥使用NE:親和力α
1>β1,與β2親和力很低外阻升高>強心,作升壓藥使用第二十一頁,共四十二頁。腎上腺素和去甲腎上腺素第二十二頁,共四十二頁。腎素-血管緊張素第二十三頁,共四十二頁。Ang-原(肝)
Ang-Ⅰ(10肽)←腎素(近球C)Ang-Ⅱ(8肽)Ang-Ⅲ(7肽)←血管緊張素轉(zhuǎn)換酶←氨基肽酶①BP↓,腎血流量↓;②血鈉濃度↓;③腎交感神經(jīng)興奮;④體液因素:E、NE、PG引起腎素分泌的因素:1、主要組成:第二十四頁,共四十二頁。
2、主要成員的生物學作用(1)血管緊張素受體(AT受體)AT1:是Ang-Ⅱ、Ang-Ⅲ作用的主要受體主要分布在心血管、肝、腦、腎、肺等器官AT2:主要分布在人胚胎組織AT4:是Ang-Ⅳ作用的主要受體主要分布在心血管、腦、腎、肺等器官第二十五頁,共四十二頁。△收縮血管(強):全身微動脈、靜脈收縮→血壓↑△與交感末梢的突觸前受體結(jié)合:→NE釋放↑
△(+)醛固酮分泌:→腎排K+、保Na+、保水→血容量↑△中樞作用:(-)減壓反射(+)交感縮血管緊張→NE↑
(+)下丘腦→渴覺→飲水↑
(+)血管升壓素、縮宮素釋放增強促腎上腺皮質(zhì)激素釋放激素的作用(2)Ang-Ⅱ的生物學作用增加血管外周阻力→強大的升壓作用(比NE強40倍)第二十六頁,共四十二頁。血管升壓素(VP)—抗利尿激素(ADH)
來源:下丘腦視上核和室旁核分泌功能:主要調(diào)節(jié)尿量,>1000倍時產(chǎn)生升壓效應(yīng)促進VP分泌的因素:機體禁水、失水、失血導致血漿晶滲壓↑、血容量↓、血壓↓第二十七頁,共四十二頁。作用:1、V2受體高親和力,抗利尿作用(生理劑量時):促進腎遠曲小管、集合管對水的重吸收→尿量↓
2、V1受體低親和力,升壓作用(超生理劑量時):促進全身小血管廣泛、強烈地收縮→BP↑
意義:1、調(diào)節(jié)細胞外液量和循環(huán)血量;2、維持血漿晶滲壓和動脈血壓的穩(wěn)定。
第二十八頁,共四十二頁。激肽釋放酶—激肽系統(tǒng)分類:氨基肽酶低分子激肽原組織激肽釋放酶胰激肽(10肽)(賴氨酸緩激肽或血管舒張素)(腎.唾液腺.胰腺.汗腺)高分子激肽原血漿激肽釋放酶緩激肽(9肽)(血漿中)激肽的作用:
①舒張血管:調(diào)節(jié)血壓和局部(腺體)血流量②使毛細血管通透性↑③內(nèi)臟平滑肌收縮已知的最強舒血管物質(zhì)第二十九頁,共四十二頁。第三十頁,共四十二頁。強大的排水排鈉作用ANP的來源:心房肌(受牽拉等刺激時)血量
、血壓、頭低足高位時分泌等因素均能夠引起心房鈉尿肽起作用心房鈉尿肽(ANP)(心房利尿因子、心房肽)第三十一頁,共四十二頁。ANP的主要作用:1、降血壓作用:舒張血管→外周阻力↓
SV↓,HR↓→心輸出量↓——尿量增多、血壓降低2、細胞外液減少,血容量↓:(+)腎排水、排鈉、(–)腎素分泌、(–)醛固酮釋放、(–)VP釋放3、抗縮血管作用:對抗RAS、交感系統(tǒng)等第三十二頁,共四十二頁。血管內(nèi)皮生成的血管活性物質(zhì)1、舒血管物質(zhì)
NO又稱:內(nèi)皮舒張因子(EDRF)血管內(nèi)皮細胞(內(nèi)分泌功能)①直接舒張血管②間接舒張血管③減弱縮血管物質(zhì)(NE、VP、Ang-Ⅱ)的效應(yīng)2、縮血管物質(zhì)——內(nèi)皮縮血管因子(EDCF)內(nèi)皮素:強烈收縮血管,升高血壓。最強縮血管物質(zhì),是NE的100倍效應(yīng),半衰期短第三十三頁,共四十二頁。三、自身調(diào)節(jié)代謝性自身調(diào)節(jié)肌源性自身調(diào)節(jié)第三十四頁,共四十二頁。(一)代謝性自身調(diào)節(jié)機制代謝↑→局部PO2↓、代謝產(chǎn)物↑
(CO2.H+.K+.ATP.腺苷)→局部微A、毛細血管前括約肌舒張→局部血流量增加→改善缺O(jiān)2、帶走代謝產(chǎn)物→局部微A、毛細血管前括約肌收縮第三十五頁,共四十二頁。(二)肌源性自身調(diào)節(jié)機制血管平滑肌經(jīng)常保持一定的緊張性收縮——肌源性活動BP↑→(毛細血管前阻力)血管平滑肌被牽張→肌源性活動↑→血管平滑肌收縮→器官血流量不隨BP的↑而增加維持器官血流量的穩(wěn)定(腎血管最明顯)意義第三十六頁,共四十二頁。器官血液循環(huán)冠狀動脈循環(huán)肺循環(huán)腦循環(huán)第三十七頁,共四十二頁。冠狀動脈循環(huán)4、冠狀動脈循環(huán)有間斷性1、血供豐富:重量0.5%占心輸出量4-5%2、A-V氧壓差大A:20ml%V:肌肉15ml%心肌9ml%3、側(cè)支吻合血管細小第三十八頁,共四十二頁。舒張期I=V/RI=V/R等容收縮期I=V/R第三十
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