瓣膜病圍術(shù)期監(jiān)測與處理課件

瓣膜病圍術(shù)期監(jiān)測與處理武漢亞洲心臟病醫(yī)院ICU劉彬1瓣膜病圍術(shù)期監(jiān)測與處理武漢亞洲心臟病醫(yī)院ICU劉彬11瓣膜病[定義]：指由于炎癥、粘液樣變性、退行性改變、先天性畸形、缺血性壞死、創(chuàng)傷等原因引起的單個或多個瓣膜構(gòu)造或功能異常。2瓣膜病[定義]：指由于炎癥、粘液樣變性、退行性改變、先天性2瓣膜病病因分類風濕性心臟瓣膜炎及瓣膜病老年性退行性心瓣膜病缺血性心臟病引起的急性瓣膜損害先天性：二葉式主動脈瓣二尖瓣、主動脈瓣脫垂二、三尖瓣裂缺等已有瓣膜病根底上發(fā)生感染性心內(nèi)膜炎的再損傷3瓣膜病病因分類風濕性心臟瓣膜炎及瓣膜病33瓣膜病構(gòu)造分類二尖瓣狹窄二尖瓣關(guān)閉不全主動脈狹窄主動脈瓣關(guān)閉不全三尖瓣狹窄三尖瓣關(guān)閉不全肺動脈瓣狹窄肺動脈瓣關(guān)閉不全4瓣膜病構(gòu)造分類二尖瓣狹窄44瓣膜病術(shù)前病理改變5瓣膜病術(shù)前病理改變55二尖瓣狹窄6二尖瓣狹窄66狹窄與分度正常二尖瓣瓣口面積4-6cm2輕度狹窄：瓣口面積1.5--2.0cm2中度狹窄：瓣口面積1.0--1.5cm2重度狹窄：瓣口面積<1.0cm27狹窄與分度正常二尖瓣瓣口面積4-6cm277二尖瓣狹窄-[病理生理]左房代償期：為早期，輕度狹窄跨瓣壓差<20mmHg，左房平均壓<25mmHg臨床除心臟雜音外，可無明顯病癥和體征8二尖瓣狹窄-[病理生理]左房代償期：88二尖瓣狹窄-[病理生理]左房失代償期〔左房衰竭期〕中重度狹窄跨瓣壓差>20mmHg，左房平均壓>25mmHg明顯左房壓升高、肺淤血、肺動脈高壓有明顯臨床表現(xiàn)9二尖瓣狹窄-[病理生理]左房失代償期〔左房衰竭期〕99二尖瓣狹窄-[病理生理]發(fā)生機制：

肺淤血、肺水腫—類似急慢性左心衰竭

左房衰竭

肺動脈高壓、右室肥厚—右心衰竭

↗升高的左房壓后向性傳遞

二狹肺動脈高壓→肺小動脈反響性收縮

產(chǎn)生的主要原因→肺血管床器質(zhì)性閉塞性改變

↘反復肺部感染及過勞

10二尖瓣狹窄-[病理生理]發(fā)生機制：

肺淤血、肺水腫—類10二尖瓣狹窄-[臨床表現(xiàn)]病癥：呼吸困難：類似急慢性左心力衰竭咯血：滲出—血痰血管破裂—大咯血肺水腫—粉紅色泡沫痰咳嗽：聲嘶：擴大的左房和肺動脈壓迫左喉返神經(jīng)11二尖瓣狹窄-[臨床表現(xiàn)]病癥：1111二尖瓣狹窄-[臨床表現(xiàn)]體征二尖瓣面容特征性雜音肺動脈高壓表現(xiàn)肺動脈擴張的嘆氣樣舒張早期雜音S1亢進及開瓣音12二尖瓣狹窄-[臨床表現(xiàn)]體征1212二尖瓣關(guān)閉不全13二尖瓣關(guān)閉不全1313二尖瓣關(guān)閉不全-[病理生理]單純性二閉肺淤血、肺動脈高壓發(fā)生較晚左心力衰竭發(fā)生亦較晚，但發(fā)生后那么進展迅速14二尖瓣關(guān)閉不全-[病理生理]單純性二閉1414二尖瓣關(guān)閉不全-[臨床表現(xiàn)]肺淤血左心排血量降低后期的肺動脈高壓、右心力衰竭15二尖瓣關(guān)閉不全-[臨床表現(xiàn)]肺淤血1515主動脈瓣狹窄16主動脈瓣狹窄1616主動脈瓣狹窄-[病理生理]正常成人主動脈瓣口面積≥3.0cm2當主動脈瓣口面積減少一半時，仍可無跨瓣壓差當主動脈瓣口面積≤1.0cm2時跨瓣壓差顯著左心室壓力負荷↑→左心室壁向心性肥厚→維持正常室壁應力和左心室心排血量→室壁應力↑、心肌缺血和纖維化→左心室功能衰竭17主動脈瓣狹窄-[病理生理]正常成人主動脈瓣口面積≥3.0c17主動脈瓣狹窄-[臨床表現(xiàn)]病癥：“三聯(lián)征〞呼吸困難心絞痛暈厥和接近暈厥體征：特征性雜音收縮期震顫18主動脈瓣狹窄-[臨床表現(xiàn)]病癥：“三聯(lián)征〞1818主動脈瓣關(guān)閉不全19主動脈瓣關(guān)閉不全1919主動脈瓣關(guān)閉不全-[病理生理]急性：如反流量大，左心室的急性代償性擴張以適應容量過度負荷的能力有限，左心室舒張壓急劇↑，導致左心房壓↑，肺淤血，甚至肺水腫慢性：左心室擴張，不至于因容量負荷過度而明顯增加左心室舒張末壓；心室重量大大增加使左心室壁厚度與心腔半徑的比例不變，室壁應力維持正常；另一有利代償機制為運動時外周阻力↓和心率增快伴舒張期縮短，使反流減輕20主動脈瓣關(guān)閉不全-[病理生理]急性：2020主動脈瓣關(guān)閉不全-[臨床表現(xiàn)]肺淤血表現(xiàn)左心排血量降低表現(xiàn)左心力衰竭特征性雜音周圍血管征體位性低血壓

21主動脈瓣關(guān)閉不全-[臨床表現(xiàn)]肺淤血表現(xiàn)2121瓣膜術(shù)后監(jiān)測與處理22瓣膜術(shù)后監(jiān)測與處理2222Case1男性，37歲，心慌、喘憋12年，加重10天12年前因“心慌、喘憋〞診斷為風濕性心臟瓣膜疾病，但因經(jīng)濟原因未能及時手術(shù)治療。5年前即不能從事任何體力活動，平靜休息時即感明顯心慌、喘憋，夜間不能平臥。10天前患者病情明顯加重以風濕性心臟瓣膜疾病、急性心力衰竭入院。入院后心臟彩超提示：左、右心房及右心室明顯擴大，左心室內(nèi)徑約30mm，二尖瓣重度狹窄〔舒張期瓣口開放面積約0.5cm2〕，三尖瓣大量反流，重度肺動脈高壓〔120mmHg〕，左心耳血栓可能。23Case1男性，37歲，2323Case1病例特點：重度二尖瓣狹窄繼發(fā)極重度肺動脈高壓120mmHg右心功能不全、三尖瓣重度關(guān)閉不全肝腎功能不全及營養(yǎng)不良極小的左心室24Case1病例特點：2424Case1文獻：人類所能生存的二尖瓣最小開放面積為0.4cm2，此患者僅為0.5cm2左室舒張末容積指數(shù)(leftventricularenddiastolicvolumeindex,LVEDVI)≤60ml/m2或左室舒張末期內(nèi)徑≤40mm，那么診斷為小左心室左室心肌重量指數(shù)(leftventricularweightindex,LVWI)≤70g/m2那么為左室萎縮重度二尖瓣狹窄引起的左室充盈缺乏，左室做功減少，心排出量降低而致左室萎縮手術(shù)主要風險為術(shù)后早期的急性左心低心排，肺動脈高壓以及遠期的多臟器功能衰竭分析25Case1文獻：人類所能生存的二尖瓣最小開放面積為0.425Case12021年8月1日在全麻體外循環(huán)心臟停跳下成功進展了二尖瓣置換、三尖瓣成形及左心耳血栓去除手術(shù)，手術(shù)共用時4小時35分鐘，術(shù)后安返ICU。術(shù)后10小時清醒，41小時拔管，術(shù)后72小時返回病房術(shù)后左房壓監(jiān)測，維持在6-8mmHg，心率維持在100-120bpm，血管活性藥腎上腺素、多巴酚丁胺治療經(jīng)過26Case12021年8月1日在全麻體外循環(huán)心臟停跳下成功進26Case1術(shù)前處理積極強心、利尿、吸氧，心功能最大程度予以糾正肝、腎等多臟器功能受損、血漿蛋白偏低，白蛋白等支持療法積極糾正電解質(zhì)紊亂，預防低血鉀所致心律失常靜滴極化液及心肌營養(yǎng)藥物，增加心肌能力儲藏，減少術(shù)后心肌損傷和室性心律失常的發(fā)生治療經(jīng)過27Case1術(shù)前處理治療經(jīng)過2727Case1術(shù)中處理人工瓣膜型號選擇，當二尖瓣人工瓣膜體外表積匹配指數(shù)>1.2cm2／m2時，可以獲得更好的圍手術(shù)期血流動力學改善和長期的臨床效果[1]使用進口HTK心臟停搏液〔細胞內(nèi)液型，低鈉、低鈣〕加強心肌保護術(shù)中徹底去除血栓超濾脫水處理，使用人工膜肺，盡量縮短體外循環(huán)時間，以減少肺間質(zhì)水腫鑒于嚴重二尖瓣狹窄合并小左心室患者，應選用相對口徑偏小的的人工機械瓣膜朱家麟．中華外科雜志，1994．32：323-325治療經(jīng)過28Case1術(shù)中處理治療經(jīng)過2828Case1術(shù)中處理心臟復跳后，存在心肌頓抑現(xiàn)象，及時應用血管活性藥物，加強心肌收縮力術(shù)終常規(guī)放置心臟起搏導線，以便術(shù)后調(diào)控心率和心律三尖瓣行Devega環(huán)縮成形術(shù)，徹底糾正三尖瓣返流，有助于手術(shù)后肺功能的恢復，減輕胃腸道瘀血，防止發(fā)生右心衰竭治療經(jīng)過29Case1術(shù)中處理治療經(jīng)過2929Case1術(shù)后處理：嚴格控制容量加強利尿，維持左房壓在6-8mmHg應用正性肌力藥物和血管擴張藥鉀離子保持在正常較高水平(4.5-5.5mmol/L〕降低肺動脈壓加強術(shù)后呼吸道的濕化及體位引流治療經(jīng)過30Case1術(shù)后處理：治療經(jīng)過303031心臟術(shù)后低心排左心功能不全左室減負：利尿第一位減少左室做功：鎮(zhèn)靜、降溫〔中心降溫、外周保溫〕血管活性藥物支持：使用時間適當延長，掌握適應癥，監(jiān)護手術(shù)問題：敢于疑心31心臟術(shù)后低心排左心功能不全31心臟術(shù)后低心排房間隔造漏術(shù)術(shù)后由于體外循環(huán)，手術(shù)刺激引起肺高壓加重，對小左室是一種保護作用，當肺動脈壓下降后，出現(xiàn)左室容量負荷過重，房間隔造漏替左室減容作用，一般4mm32心臟術(shù)后低心排房間隔造漏術(shù)3232肺動脈高壓肺靜脈高壓(毛細血管后性肺動脈高壓)：由于肺循環(huán)特點所決定肺動-靜脈間壓差很小，只有2～10mmHg，因而某些疾病使肺靜脈壓升高時肺動脈壓也相應升高，常見于二尖瓣病變、三房心肺動脈高壓肺靜脈高壓(毛細血管后性肺動脈高壓)：由于肺循環(huán)特33肺動脈高壓左房黏液瘤也可發(fā)生于長期左室功能不全，左室順應性低下等當肺靜脈壓升高時肺小動脈反響性收縮或發(fā)生于肺基底部間質(zhì)纖維化使肺血管床受擠壓，也是形成肺動脈高壓的原因肺動脈高壓左房黏液瘤也可發(fā)生于長期左室功能不全，左室順應性低3435肺動脈高壓處理西地那非萬他維波生坦35肺動脈高壓處理西地那非萬他維波生坦3536內(nèi)皮素受體拮抗劑波生坦非選擇性歐美治療心功能3級肺動脈高壓首選藥物劑量：口服62.5mgBid〔半片〕，第五周起125mgBid費用：6個月成人163，350元不良反響：肝酶增高BXitaxsentan、Ambrisentan〔選擇性拮抗ET-1，臨床研究熱點〕36內(nèi)皮素受體拮抗劑波生坦36375-磷酸二酯酶抑制劑西地那非〔萬艾可〕半衰期：6-8h強力選擇性肺血管擴張藥物抗血小板聚集，防止血栓形成劑量：20mgTid不良反響：頭痛、臉紅、鼻出血他達拉非：希愛力：20mgQd半衰期：37h備注：米力農(nóng)：2-磷酸二酯酶抑制劑，對心肌細胞作用大，對肺血管作用不大375-磷酸二酯酶抑制劑西地那非〔萬艾可〕3738前列腺素前列腺素E1：凱時、保達新〔持續(xù)泵入〕前列環(huán)素及其構(gòu)造類似物A：依前列醇B：曲前列環(huán)素C：依洛前列素〔萬他維〕D：貝前列環(huán)素〔德鈉〕38前列腺素前列腺素E1：凱時、保達新〔持續(xù)泵入〕3839肺高壓危象概念：肺動脈壓急性升高，伴支氣管痙攣，心輸出量和血氧飽和度急劇下降。這些結(jié)果可能是不可逆的。伴有肺高壓的先心病新生兒和小嬰兒，手術(shù)后突然發(fā)生肺高壓危象，可產(chǎn)生非典型性心包填塞肺高壓危象在術(shù)后18-48小時發(fā)生率最高重在預防：鎮(zhèn)靜、肌松、呼堿、降肺壓等39肺高壓危象概念：肺動脈壓急性升高，伴支氣管痙攣，心輸出量39小、薄左室的處理二尖瓣狹窄左室小而薄，對前負荷耐受非常差嚴格限制容量，增加出量，最大可能減少左心容量負荷心率不能太慢，防止舒張期過長，充盈過多血壓〔后負荷〕：一定要低，薄的左室收縮力差，對抗后負荷較差防止血壓高、容量負荷多導致的心臟膨脹，引起術(shù)后新出現(xiàn)的心功能不全適當膠體攝入，減少肺組織滲出同時合并肺動脈高壓、右心功能不全處理作為全身性疾病來處理小結(jié)40小、薄左室的處理二尖瓣狹窄左室小而薄，對前負荷耐受非常差小結(jié)40Case2患者，男，46歲，90Kg重度主動脈瓣狹窄，AVR術(shù)后術(shù)后第9天，于21：50主訴心慌，無胸痛、胸悶，無咳嗽、咯血。查體：BP60/40mmHg，雙肺呼吸音清，無干濕羅音；HR100bpm，律齊，主動脈瓣聽診區(qū)可聞及機械瓣音，心尖部可聞及2/6收縮期吹風樣雜音治療經(jīng)過41Case2患者，男，46歲，90Kg治療經(jīng)過4141Case2超聲結(jié)果：主動脈瓣位置良好，無瓣周漏及卡瓣，前間隔運動減弱，EF50%，主動脈未見增寬，無心包積液DOP、腎上腺素治療無效22：39患者突然主訴心前區(qū)疼痛；躁動；并很快出現(xiàn)四肢抽搐，雙眼凝視，呼之不應；心電示波示HR進展性下降，由100bpm漸降至10bpm左右；立即心肺復蘇，22：45患者神志恢復治療經(jīng)過42Case2超聲結(jié)果：主動脈瓣位置良好，無瓣周漏及卡瓣，前間42Case222：52患者BP120/90mmHg，HR170bpmTnT0.76ng/ml，CK-MB無增高；動脈血氣：PaO280mmHg；血常規(guī)：WBC14.50*109/L，HGB134g/L，PLT400*109/L再次行ECG示:Ⅱ、Ⅲ、avF導聯(lián)ST抬高0.1-0.2mv，V1-V6導聯(lián)R波減低，ST段上抬0.1mv，V5、V6呈qRs型，給予異舒吉25ug/miniv泵入監(jiān)測BP由110/70mmHg下降至70/50mmHg，副腎逐漸上調(diào)劑量至15ug/miniv泵入；監(jiān)測Bp維持于70-80/50-60mmHg治療經(jīng)過43Case222：52患者BP120/90mmHg，HR43Case2二線、主任等會診后考慮急性心梗，血流動力學不穩(wěn)，囑急行IABP并行PTCAPTCA未成功〔術(shù)中冠脈造影未見冠脈有明顯異常改變〕緊急手術(shù)探察：次日04：05胸骨翻開，TEE診斷結(jié)果：機械瓣啟閉良好，左室壁及室間隔增厚，舒縮尚好，左室流出道血流速度4m/s，二尖瓣頻繁出現(xiàn)輕度“SAM征象〞治療經(jīng)過44Case2二線、主任等會診后考慮急性心梗，血流動力學不穩(wěn)，44Case2治療停腎上腺素，DOP逐減至5ug/kg/min，NTG0.5ug/kg/min，艾絲洛爾控制心率至80bpm，30min補液2000ml，患者情況明顯好轉(zhuǎn)治療經(jīng)過45Case2治療治療經(jīng)過4545Case2重度AS患者AVR術(shù)后忌諱前負荷過低，舒張功能受限的肥厚心肌其左室舒張期充盈對前負荷有一定的依賴，而因此誘發(fā)后續(xù)的反射性心率快更是雪上加霜，直接后果是血壓低，肥厚心肌灌注缺乏，到此形成一個致命的惡性循環(huán)分析46Case2重度AS患者AVR術(shù)后忌諱前負荷過低，舒張功能受46小、厚左室的處理主動脈瓣膜狹窄左心室明顯增厚，心肌收縮較有力，對后負荷的耐受較好對前負荷的過量耐受缺乏，但不能一味降低前負荷心率不要太快，因舒張期充盈不夠，容易出現(xiàn)“SAM征象〞往往心功能較差，因主動脈瓣出現(xiàn)病癥后，其心功能不如二尖瓣出現(xiàn)病癥時小結(jié)47小、厚左室的處理主動脈瓣膜狹窄小結(jié)4747風心病巨大心臟巨大心臟各型臨床特點及圍手術(shù)期處理I型：特點：巨大左房主要見于二尖瓣狹窄的患者〔86.4%)；少數(shù)為二尖瓣關(guān)閉不全伴左室功能根本正常者臨床表現(xiàn)：左心功能不全為主，但左室收縮功能一般較好；合并房顫高達100%，41%有左房血栓，肺功能多有中-度降低。該型患者手術(shù)死亡率較低(4.6%)，遠期效果較好，晚期心功能恢復至I-Ⅱ級者占82%48風心病巨大心臟巨大心臟各型臨床特點及圍手術(shù)期處理4848風心病巨大心臟Ⅱ型：主要見于二尖瓣關(guān)閉不全(71%)或伴主動脈瓣病變(42%)，表現(xiàn)為左房、室均顯著擴大臨床特征類似I型，但左室功能依其擴大程度不同而有明顯差異，當LVESd≥55mm,EF≤45%和FS≤25%時，左室功能已有不可逆性損害，術(shù)后低心排出量綜合征發(fā)生率高、嚴重室性心律紊亂多、早期死亡率高，晚期效果差，常因心衰死亡49風心病巨大心臟Ⅱ型：主要見于二尖瓣關(guān)閉不全(71%)或伴主動49風心病巨大心臟Ⅱ型圍手術(shù)期處理的特點是:術(shù)前左室功能嚴重損害者，應持續(xù)靜滴正性肌力藥，改善心功能；術(shù)中充分重視心肌保護，采用連續(xù)或持續(xù)灌注氧合冷血停搏液，減輕心肌缺血和再灌注損傷；二尖瓣置換時應保存瓣下構(gòu)造，對心功能的維護和改善有重要作用；術(shù)后早期并發(fā)嚴重低心排出量綜合征者，應積極行IABP輔助，并應嚴密監(jiān)護心電變化，防治室性心律紊亂。50風心病巨大心臟Ⅱ型圍手術(shù)期處理的特點是:5050風心病巨大心臟Ⅲ型：二尖瓣病變合并巨大左房，繼發(fā)中度以肺動脈高壓，右室失代償和中度以上的三尖瓣功能性關(guān)閉不全表現(xiàn)為左、右房及右室均顯著擴大該型臨床表現(xiàn)以右心衰竭為主，心源性惡液質(zhì)較多(36%)，常有內(nèi)臟功能障礙。術(shù)后并發(fā)肝、腎功能不全及呼吸衰竭等較多，但手術(shù)死亡率并不高。遠期效果主要取決于肺動脈高壓的恢復程度51風心病巨大心臟Ⅲ型：二尖瓣病變合并巨大左房，繼發(fā)中度以肺動脈51風心病巨大心臟Ⅲ型圍手術(shù)期處理特點是術(shù)前在改善心功能的根底上，加強營養(yǎng)支持，糾正負氮平衡，改善全身情況術(shù)中注意右室心肌保護，徹底糾正三尖瓣關(guān)閉不全；術(shù)后加強輔助呼吸和降低肺動脈壓及肺血管阻力，常規(guī)擴血管治療根底上，對重度肺動脈高壓者，應加用PGE1，改善右心功能加強肝、腎功能監(jiān)測，積極處理腎功不全，防止繼發(fā)急性腎衰并注意營養(yǎng)支持52風心病巨大心臟Ⅲ型圍手術(shù)期處理特點是5252風心病巨大心臟Ⅳ型：在Ⅰ型瓣膜病變引起左房、室顯著擴大的根底上，繼發(fā)中度以上肺動脈高壓和右室失代償及中度以上功能性三尖瓣關(guān)閉不全，表現(xiàn)為全心腔均呈顯著擴大該型臨床表現(xiàn)為全心衰竭，各臟器功能多有不同程度損害，合并心源性惡液質(zhì)也較多，手術(shù)危險性大，手術(shù)并發(fā)癥多，術(shù)后早期和晚期死亡率均高，心功能恢復比較差53風心病巨大心臟Ⅳ型：在Ⅰ型瓣膜病變引起左房、室顯著擴大的根底53風心病巨大心臟Ⅳ型在圍手術(shù)期處理上兼有Ⅱ、Ⅲ型的特點加強術(shù)前、術(shù)后心功能支持及術(shù)中心肌保護是保證手術(shù)成功的關(guān)鍵出院后應長期行強心、利尿及擴血管治療，對防治充血性心衰，提高長期存活率，有重要作用54風心病巨大心臟Ⅳ型在圍手術(shù)期處理上兼有Ⅱ、Ⅲ型的特點5454風心病巨大心臟V型：主要為二尖瓣狹窄合并器質(zhì)性三尖瓣病變，表現(xiàn)為左、右房均顯著擴大臨床表現(xiàn)與Ⅲ型相似，但并不一定有肺動脈高壓及右室功能失代償，左室功能一般較好。因此，術(shù)后早期效果良好三尖瓣病變糾正徹底與否，直接與療效有關(guān)，該型殘留中度以上三尖瓣關(guān)閉不全，術(shù)后容易發(fā)生嚴重低心排出量綜合征，多于幾年內(nèi)死于右心衰竭55風心病巨大心臟V型：主要為二尖瓣狹窄合并器質(zhì)性三尖瓣病變，表55風心病巨大心臟V型圍手術(shù)期處理特點合理、徹底糾正三尖瓣病變，器質(zhì)性三尖瓣病變遠較二尖瓣病變輕，極少有鈣化，瓣膜成形術(shù)多可取得滿意的效果，但對瓣膜構(gòu)造損壞明顯或成形術(shù)后仍有明顯關(guān)閉不全者，應作瓣膜置換此外，該型圍手術(shù)期處理還兼有Ⅲ型的特點56風心病巨大心臟V型圍手術(shù)期處理特點5656巨大左心室臨床上一般將LVEDD>70mm和(或)LVESD>50mm稱為巨大左心室，目前國際上也有以LVEDDI>37mm/m2為標準者心臟瓣膜病合并巨大左心室多提示左室心肌已出現(xiàn)顯著或不可逆的病理損害,左室功能也已嚴重受損,是心臟瓣膜手術(shù)高危因素,圍術(shù)期死亡率可高達11.1%-25%[1]胡盛壽,吳洪斌,朱曉東,等·中國循環(huán)雜志,1997,12(2):101[2]MaselliD,PizioR,BrunoLP,etal.AnnThoracSurg,1999,67(4):96657巨大左心室臨床上一般將LVEDD>70mm和(或)LVESD57巨大左心室心臟瓣膜術(shù)后早期左心室功能低于術(shù)前，分析原因可能為術(shù)前瓣膜關(guān)閉不全引起左心室容量負荷增加，出現(xiàn)LVEF假性上升,但并不代表左心功能正常體外循環(huán)手術(shù)本身對心肌的損傷以重度二尖瓣關(guān)閉不全為主的病變，術(shù)后左心室后負荷突然增加，而前負荷變小，對左心室功能有負性影響58巨大左心室心臟瓣膜術(shù)后早期左心室功能低于術(shù)前，分析原因可能為58巨大左心室術(shù)后早期左心室回縮對患者的預后極其重要，假設(shè)不能回縮或者繼續(xù)擴大那么預后不佳肥厚心肌和間質(zhì)纖維化的改善需要較長時間(1-2年)才能完成，這也可能是術(shù)后早期左心室收縮功能并沒有隨著左心室的回縮而提高的一個原因59巨大左心室術(shù)后早期左心室回縮對患者的預后極其重要，假設(shè)不能回59大左室的處理原因：主動脈瓣關(guān)閉不全術(shù)前心臟由于每次的返流，在舒張期能夠充分的充盈；術(shù)后返流消失，充盈缺乏，會出現(xiàn)類似于早搏的血壓波形對于前負荷耐受相對較好，而對后負荷耐受較差，更早用酶抑制劑適當減慢心率，術(shù)后保證充盈對高血壓，禁用負性肌力藥擴管降壓，而選用利尿降壓特別預防室性心律失常60大左室的處理原因：主動脈瓣關(guān)閉不全6060心室電風暴心室電風爆發(fā)生的可能機制交感神經(jīng)過度激活圍手術(shù)期等交感神經(jīng)過度激活的情況下，大量兒茶酚胺釋放，改變了細胞膜離子通道的構(gòu)型，使大量鈉、鈣離子內(nèi)流，鉀離子外流，引起各種心律失常。特別是惡性室性心律失常61心室電風暴心室電風爆發(fā)生的可能機制6161心室電風暴心室電風爆發(fā)生的可能機制β-受體的反響性增高兒茶酚胺能通過β受體激活，使心肌復極離散度增加，觸發(fā)室性心律失常62心室電風暴心室電風爆發(fā)生的可能機制6262心室電風暴心室電風爆發(fā)生的可能機制希浦系統(tǒng)傳導異常起源于希浦系的異位沖動不僅能觸發(fā)和驅(qū)動VT/VF，而且由于其逆向傳導阻滯，阻止了竇性沖動下傳，促使VT/VF反復發(fā)作，不易終止63心室電風暴心室電風爆發(fā)生的可能機制6363心室電風暴的治療藥物治療β受體阻滯劑能逆轉(zhuǎn)心室電風暴時的多種離子通道的異常，抑制Na+、Ca2+內(nèi)流增加及K+外流增加抑制交感神經(jīng)過度激活降低心率，使窒顫閾值升高心室電風暴的治療藥物治療64心室電風暴的治療藥物治療胺碘酮指南指出，胺碘酮可以和受體阻滯劑聯(lián)合用于治療心室電風暴對于急性心肌缺血引起再發(fā)性或不連續(xù)性、多形性室速，也推薦應用胺碘酮治療心室電風暴的治療藥物治療65心室電風暴的治療藥物治療鈣通道阻滯劑：維拉帕米主要的電生理機制是抑制慢鈣電流，可抑制心室或浦氏纖維的觸發(fā)性心律失常對于極短聯(lián)律間期引發(fā)的室速/室顫優(yōu)于傳統(tǒng)藥心室電風暴的治療藥物治療66心室電風暴的治療植入ICD治療冠心病時的心室電風暴為植入ICD的I類適應證心室電風暴的治療植入ICD治療67總結(jié)瓣膜病術(shù)后，是一個瞬間血流動力學改變，和逐漸適應的功能改變術(shù)后早期要保持容量、阻力接近術(shù)前狀態(tài)大左室，容量負荷耐受，小左室那么不耐受厚左室，對后負荷耐受，薄左室那么不耐受小而薄、小而厚，大而薄、大而厚左室，遵循不同處理原那么心臟各腔、室是一個整體，與其它臟器也是一個整體，治療要整體考慮68總結(jié)瓣膜病術(shù)后，是一個瞬間血流動力學改變，和逐漸適應的功能68謝謝！69謝謝！6969問題小、薄左室的處理原那么?二狹肺動脈高壓產(chǎn)生的主要原因？大左室的處理原那么？心室電風爆發(fā)生的可能機制？問題小、薄左室的處理原那么?70瓣膜病圍術(shù)期監(jiān)測與處理武漢亞洲心臟病醫(yī)院ICU劉彬71瓣膜病圍術(shù)期監(jiān)測與處理武漢亞洲心臟病醫(yī)院ICU劉彬171瓣膜病[定義]：指由于炎癥、粘液樣變性、退行性改變、先天性畸形、缺血性壞死、創(chuàng)傷等原因引起的單個或多個瓣膜構(gòu)造或功能異常。72瓣膜病[定義]：指由于炎癥、粘液樣變性、退行性改變、先天性72瓣膜病病因分類風濕性心臟瓣膜炎及瓣膜病老年性退行性心瓣膜病缺血性心臟病引起的急性瓣膜損害先天性：二葉式主動脈瓣二尖瓣、主動脈瓣脫垂二、三尖瓣裂缺等已有瓣膜病根底上發(fā)生感染性心內(nèi)膜炎的再損傷73瓣膜病病因分類風濕性心臟瓣膜炎及瓣膜病373瓣膜病構(gòu)造分類二尖瓣狹窄二尖瓣關(guān)閉不全主動脈狹窄主動脈瓣關(guān)閉不全三尖瓣狹窄三尖瓣關(guān)閉不全肺動脈瓣狹窄肺動脈瓣關(guān)閉不全74瓣膜病構(gòu)造分類二尖瓣狹窄474瓣膜病術(shù)前病理改變75瓣膜病術(shù)前病理改變575二尖瓣狹窄76二尖瓣狹窄676狹窄與分度正常二尖瓣瓣口面積4-6cm2輕度狹窄：瓣口面積1.5--2.0cm2中度狹窄：瓣口面積1.0--1.5cm2重度狹窄：瓣口面積<1.0cm277狹窄與分度正常二尖瓣瓣口面積4-6cm2777二尖瓣狹窄-[病理生理]左房代償期：為早期，輕度狹窄跨瓣壓差<20mmHg，左房平均壓<25mmHg臨床除心臟雜音外，可無明顯病癥和體征78二尖瓣狹窄-[病理生理]左房代償期：878二尖瓣狹窄-[病理生理]左房失代償期〔左房衰竭期〕中重度狹窄跨瓣壓差>20mmHg，左房平均壓>25mmHg明顯左房壓升高、肺淤血、肺動脈高壓有明顯臨床表現(xiàn)79二尖瓣狹窄-[病理生理]左房失代償期〔左房衰竭期〕979二尖瓣狹窄-[病理生理]發(fā)生機制：

肺淤血、肺水腫—類似急慢性左心衰竭

左房衰竭

肺動脈高壓、右室肥厚—右心衰竭

↗升高的左房壓后向性傳遞

二狹肺動脈高壓→肺小動脈反響性收縮

產(chǎn)生的主要原因→肺血管床器質(zhì)性閉塞性改變

↘反復肺部感染及過勞

80二尖瓣狹窄-[病理生理]發(fā)生機制：

肺淤血、肺水腫—類80二尖瓣狹窄-[臨床表現(xiàn)]病癥：呼吸困難：類似急慢性左心力衰竭咯血：滲出—血痰血管破裂—大咯血肺水腫—粉紅色泡沫痰咳嗽：聲嘶：擴大的左房和肺動脈壓迫左喉返神經(jīng)81二尖瓣狹窄-[臨床表現(xiàn)]病癥：1181二尖瓣狹窄-[臨床表現(xiàn)]體征二尖瓣面容特征性雜音肺動脈高壓表現(xiàn)肺動脈擴張的嘆氣樣舒張早期雜音S1亢進及開瓣音82二尖瓣狹窄-[臨床表現(xiàn)]體征1282二尖瓣關(guān)閉不全83二尖瓣關(guān)閉不全1383二尖瓣關(guān)閉不全-[病理生理]單純性二閉肺淤血、肺動脈高壓發(fā)生較晚左心力衰竭發(fā)生亦較晚，但發(fā)生后那么進展迅速84二尖瓣關(guān)閉不全-[病理生理]單純性二閉1484二尖瓣關(guān)閉不全-[臨床表現(xiàn)]肺淤血左心排血量降低后期的肺動脈高壓、右心力衰竭85二尖瓣關(guān)閉不全-[臨床表現(xiàn)]肺淤血1585主動脈瓣狹窄86主動脈瓣狹窄1686主動脈瓣狹窄-[病理生理]正常成人主動脈瓣口面積≥3.0cm2當主動脈瓣口面積減少一半時，仍可無跨瓣壓差當主動脈瓣口面積≤1.0cm2時跨瓣壓差顯著左心室壓力負荷↑→左心室壁向心性肥厚→維持正常室壁應力和左心室心排血量→室壁應力↑、心肌缺血和纖維化→左心室功能衰竭87主動脈瓣狹窄-[病理生理]正常成人主動脈瓣口面積≥3.0c87主動脈瓣狹窄-[臨床表現(xiàn)]病癥：“三聯(lián)征〞呼吸困難心絞痛暈厥和接近暈厥體征：特征性雜音收縮期震顫88主動脈瓣狹窄-[臨床表現(xiàn)]病癥：“三聯(lián)征〞1888主動脈瓣關(guān)閉不全89主動脈瓣關(guān)閉不全1989主動脈瓣關(guān)閉不全-[病理生理]急性：如反流量大，左心室的急性代償性擴張以適應容量過度負荷的能力有限，左心室舒張壓急劇↑，導致左心房壓↑，肺淤血，甚至肺水腫慢性：左心室擴張，不至于因容量負荷過度而明顯增加左心室舒張末壓；心室重量大大增加使左心室壁厚度與心腔半徑的比例不變，室壁應力維持正常；另一有利代償機制為運動時外周阻力↓和心率增快伴舒張期縮短，使反流減輕90主動脈瓣關(guān)閉不全-[病理生理]急性：2090主動脈瓣關(guān)閉不全-[臨床表現(xiàn)]肺淤血表現(xiàn)左心排血量降低表現(xiàn)左心力衰竭特征性雜音周圍血管征體位性低血壓

91主動脈瓣關(guān)閉不全-[臨床表現(xiàn)]肺淤血表現(xiàn)2191瓣膜術(shù)后監(jiān)測與處理92瓣膜術(shù)后監(jiān)測與處理2292Case1男性，37歲，心慌、喘憋12年，加重10天12年前因“心慌、喘憋〞診斷為風濕性心臟瓣膜疾病，但因經(jīng)濟原因未能及時手術(shù)治療。5年前即不能從事任何體力活動，平靜休息時即感明顯心慌、喘憋，夜間不能平臥。10天前患者病情明顯加重以風濕性心臟瓣膜疾病、急性心力衰竭入院。入院后心臟彩超提示：左、右心房及右心室明顯擴大，左心室內(nèi)徑約30mm，二尖瓣重度狹窄〔舒張期瓣口開放面積約0.5cm2〕，三尖瓣大量反流，重度肺動脈高壓〔120mmHg〕，左心耳血栓可能。93Case1男性，37歲，2393Case1病例特點：重度二尖瓣狹窄繼發(fā)極重度肺動脈高壓120mmHg右心功能不全、三尖瓣重度關(guān)閉不全肝腎功能不全及營養(yǎng)不良極小的左心室94Case1病例特點：2494Case1文獻：人類所能生存的二尖瓣最小開放面積為0.4cm2，此患者僅為0.5cm2左室舒張末容積指數(shù)(leftventricularenddiastolicvolumeindex,LVEDVI)≤60ml/m2或左室舒張末期內(nèi)徑≤40mm，那么診斷為小左心室左室心肌重量指數(shù)(leftventricularweightindex,LVWI)≤70g/m2那么為左室萎縮重度二尖瓣狹窄引起的左室充盈缺乏，左室做功減少，心排出量降低而致左室萎縮手術(shù)主要風險為術(shù)后早期的急性左心低心排，肺動脈高壓以及遠期的多臟器功能衰竭分析95Case1文獻：人類所能生存的二尖瓣最小開放面積為0.495Case12021年8月1日在全麻體外循環(huán)心臟停跳下成功進展了二尖瓣置換、三尖瓣成形及左心耳血栓去除手術(shù)，手術(shù)共用時4小時35分鐘，術(shù)后安返ICU。術(shù)后10小時清醒，41小時拔管，術(shù)后72小時返回病房術(shù)后左房壓監(jiān)測，維持在6-8mmHg，心率維持在100-120bpm，血管活性藥腎上腺素、多巴酚丁胺治療經(jīng)過96Case12021年8月1日在全麻體外循環(huán)心臟停跳下成功進96Case1術(shù)前處理積極強心、利尿、吸氧，心功能最大程度予以糾正肝、腎等多臟器功能受損、血漿蛋白偏低，白蛋白等支持療法積極糾正電解質(zhì)紊亂，預防低血鉀所致心律失常靜滴極化液及心肌營養(yǎng)藥物，增加心肌能力儲藏，減少術(shù)后心肌損傷和室性心律失常的發(fā)生治療經(jīng)過97Case1術(shù)前處理治療經(jīng)過2797Case1術(shù)中處理人工瓣膜型號選擇，當二尖瓣人工瓣膜體外表積匹配指數(shù)>1.2cm2／m2時，可以獲得更好的圍手術(shù)期血流動力學改善和長期的臨床效果[1]使用進口HTK心臟停搏液〔細胞內(nèi)液型，低鈉、低鈣〕加強心肌保護術(shù)中徹底去除血栓超濾脫水處理，使用人工膜肺，盡量縮短體外循環(huán)時間，以減少肺間質(zhì)水腫鑒于嚴重二尖瓣狹窄合并小左心室患者，應選用相對口徑偏小的的人工機械瓣膜朱家麟．中華外科雜志，1994．32：323-325治療經(jīng)過98Case1術(shù)中處理治療經(jīng)過2898Case1術(shù)中處理心臟復跳后，存在心肌頓抑現(xiàn)象，及時應用血管活性藥物，加強心肌收縮力術(shù)終常規(guī)放置心臟起搏導線，以便術(shù)后調(diào)控心率和心律三尖瓣行Devega環(huán)縮成形術(shù)，徹底糾正三尖瓣返流，有助于手術(shù)后肺功能的恢復，減輕胃腸道瘀血，防止發(fā)生右心衰竭治療經(jīng)過99Case1術(shù)中處理治療經(jīng)過2999Case1術(shù)后處理：嚴格控制容量加強利尿，維持左房壓在6-8mmHg應用正性肌力藥物和血管擴張藥鉀離子保持在正常較高水平(4.5-5.5mmol/L〕降低肺動脈壓加強術(shù)后呼吸道的濕化及體位引流治療經(jīng)過100Case1術(shù)后處理：治療經(jīng)過30100101心臟術(shù)后低心排左心功能不全左室減負：利尿第一位減少左室做功：鎮(zhèn)靜、降溫〔中心降溫、外周保溫〕血管活性藥物支持：使用時間適當延長，掌握適應癥，監(jiān)護手術(shù)問題：敢于疑心31心臟術(shù)后低心排左心功能不全101心臟術(shù)后低心排房間隔造漏術(shù)術(shù)后由于體外循環(huán)，手術(shù)刺激引起肺高壓加重，對小左室是一種保護作用，當肺動脈壓下降后，出現(xiàn)左室容量負荷過重，房間隔造漏替左室減容作用，一般4mm102心臟術(shù)后低心排房間隔造漏術(shù)32102肺動脈高壓肺靜脈高壓(毛細血管后性肺動脈高壓)：由于肺循環(huán)特點所決定肺動-靜脈間壓差很小，只有2～10mmHg，因而某些疾病使肺靜脈壓升高時肺動脈壓也相應升高，常見于二尖瓣病變、三房心肺動脈高壓肺靜脈高壓(毛細血管后性肺動脈高壓)：由于肺循環(huán)特103肺動脈高壓左房黏液瘤也可發(fā)生于長期左室功能不全，左室順應性低下等當肺靜脈壓升高時肺小動脈反響性收縮或發(fā)生于肺基底部間質(zhì)纖維化使肺血管床受擠壓，也是形成肺動脈高壓的原因肺動脈高壓左房黏液瘤也可發(fā)生于長期左室功能不全，左室順應性低104105肺動脈高壓處理西地那非萬他維波生坦35肺動脈高壓處理西地那非萬他維波生坦105106內(nèi)皮素受體拮抗劑波生坦非選擇性歐美治療心功能3級肺動脈高壓首選藥物劑量：口服62.5mgBid〔半片〕，第五周起125mgBid費用：6個月成人163，350元不良反響：肝酶增高BXitaxsentan、Ambrisentan〔選擇性拮抗ET-1，臨床研究熱點〕36內(nèi)皮素受體拮抗劑波生坦1061075-磷酸二酯酶抑制劑西地那非〔萬艾可〕半衰期：6-8h強力選擇性肺血管擴張藥物抗血小板聚集，防止血栓形成劑量：20mgTid不良反響：頭痛、臉紅、鼻出血他達拉非：希愛力：20mgQd半衰期：37h備注：米力農(nóng)：2-磷酸二酯酶抑制劑，對心肌細胞作用大，對肺血管作用不大375-磷酸二酯酶抑制劑西地那非〔萬艾可〕107108前列腺素前列腺素E1：凱時、保達新〔持續(xù)泵入〕前列環(huán)素及其構(gòu)造類似物A：依前列醇B：曲前列環(huán)素C：依洛前列素〔萬他維〕D：貝前列環(huán)素〔德鈉〕38前列腺素前列腺素E1：凱時、保達新〔持續(xù)泵入〕108109肺高壓危象概念：肺動脈壓急性升高，伴支氣管痙攣，心輸出量和血氧飽和度急劇下降。這些結(jié)果可能是不可逆的。伴有肺高壓的先心病新生兒和小嬰兒，手術(shù)后突然發(fā)生肺高壓危象，可產(chǎn)生非典型性心包填塞肺高壓危象在術(shù)后18-48小時發(fā)生率最高重在預防：鎮(zhèn)靜、肌松、呼堿、降肺壓等39肺高壓危象概念：肺動脈壓急性升高，伴支氣管痙攣，心輸出量109小、薄左室的處理二尖瓣狹窄左室小而薄，對前負荷耐受非常差嚴格限制容量，增加出量，最大可能減少左心容量負荷心率不能太慢，防止舒張期過長，充盈過多血壓〔后負荷〕：一定要低，薄的左室收縮力差，對抗后負荷較差防止血壓高、容量負荷多導致的心臟膨脹，引起術(shù)后新出現(xiàn)的心功能不全適當膠體攝入，減少肺組織滲出同時合并肺動脈高壓、右心功能不全處理作為全身性疾病來處理小結(jié)110小、薄左室的處理二尖瓣狹窄左室小而薄，對前負荷耐受非常差小結(jié)110Case2患者，男，46歲，90Kg重度主動脈瓣狹窄，AVR術(shù)后術(shù)后第9天，于21：50主訴心慌，無胸痛、胸悶，無咳嗽、咯血。查體：BP60/40mmHg，雙肺呼吸音清，無干濕羅音；HR100bpm，律齊，主動脈瓣聽診區(qū)可聞及機械瓣音，心尖部可聞及2/6收縮期吹風樣雜音治療經(jīng)過111Case2患者，男，46歲，90Kg治療經(jīng)過41111Case2超聲結(jié)果：主動脈瓣位置良好，無瓣周漏及卡瓣，前間隔運動減弱，EF50%，主動脈未見增寬，無心包積液DOP、腎上腺素治療無效22：39患者突然主訴心前區(qū)疼痛；躁動；并很快出現(xiàn)四肢抽搐，雙眼凝視，呼之不應；心電示波示HR進展性下降，由100bpm漸降至10bpm左右；立即心肺復蘇，22：45患者神志恢復治療經(jīng)過112Case2超聲結(jié)果：主動脈瓣位置良好，無瓣周漏及卡瓣，前間112Case222：52患者BP120/90mmHg，HR170bpmTnT0.76ng/ml，CK-MB無增高；動脈血氣：PaO280mmHg；血常規(guī)：WBC14.50*109/L，HGB134g/L，PLT400*109/L再次行ECG示:Ⅱ、Ⅲ、avF導聯(lián)ST抬高0.1-0.2mv，V1-V6導聯(lián)R波減低，ST段上抬0.1mv，V5、V6呈qRs型，給予異舒吉25ug/miniv泵入監(jiān)測BP由110/70mmHg下降至70/50mmHg，副腎逐漸上調(diào)劑量至15ug/miniv泵入；監(jiān)測Bp維持于70-80/50-60mmHg治療經(jīng)過113Case222：52患者BP120/90mmHg，HR113Case2二線、主任等會診后考慮急性心梗，血流動力學不穩(wěn)，囑急行IABP并行PTCAPTCA未成功〔術(shù)中冠脈造影未見冠脈有明顯異常改變〕緊急手術(shù)探察：次日04：05胸骨翻開，TEE診斷結(jié)果：機械瓣啟閉良好，左室壁及室間隔增厚，舒縮尚好，左室流出道血流速度4m/s，二尖瓣頻繁出現(xiàn)輕度“SAM征象〞治療經(jīng)過114Case2二線、主任等會診后考慮急性心梗，血流動力學不穩(wěn)，114Case2治療停腎上腺素，DOP逐減至5ug/kg/min，NTG0.5ug/kg/min，艾絲洛爾控制心率至80bpm，30min補液2000ml，患者情況明顯好轉(zhuǎn)治療經(jīng)過115Case2治療治療經(jīng)過45115Case2重度AS患者AVR術(shù)后忌諱前負荷過低，舒張功能受限的肥厚心肌其左室舒張期充盈對前負荷有一定的依賴，而因此誘發(fā)后續(xù)的反射性心率快更是雪上加霜，直接后果是血壓低，肥厚心肌灌注缺乏，到此形成一個致命的惡性循環(huán)分析116Case2重度AS患者AVR術(shù)后忌諱前負荷過低，舒張功能受116小、厚左室的處理主動脈瓣膜狹窄左心室明顯增厚，心肌收縮較有力，對后負荷的耐受較好對前負荷的過量耐受缺乏，但不能一味降低前負荷心率不要太快，因舒張期充盈不夠，容易出現(xiàn)“SAM征象〞往往心功能較差，因主動脈瓣出現(xiàn)病癥后，其心功能不如二尖瓣出現(xiàn)病癥時小結(jié)117小、厚左室的處理主動脈瓣膜狹窄小結(jié)47117風心病巨大心臟巨大心臟各型臨床特點及圍手術(shù)期處理I型：特點：巨大左房主要見于二尖瓣狹窄的患者〔86.4%)；少數(shù)為二尖瓣關(guān)閉不全伴左室功能根本正常者臨床表現(xiàn)：左心功能不全為主，但左室收縮功能一般較好；合并房顫高達100%，41%有左房血栓，肺功能多有中-度降低。該型患者手術(shù)死亡率較低(4.6%)，遠期效果較好，晚期心功能恢復至I-Ⅱ級者占82%118風心病巨大心臟巨大心臟各型臨床特點及圍手術(shù)期處理48118風心病巨大心臟Ⅱ型：主要見于二尖瓣關(guān)閉不全(71%)或伴主動脈瓣病變(42%)，表現(xiàn)為左房、室均顯著擴大臨床特征類似I型，但左室功能依其擴大程度不同而有明顯差異，當LVESd≥55mm,EF≤45%和FS≤25%時，左室功能已有不可逆性損害，術(shù)后低心排出量綜合征發(fā)生率高、嚴重室性心律紊亂多、早期死亡率高，晚期效果差，常因心衰死亡119風心病巨大心臟Ⅱ型：主要見于二尖瓣關(guān)閉不全(71%)或伴主動119風心病巨大心臟Ⅱ型圍手術(shù)期處理的特點是:術(shù)前左室功能嚴重損害者，應持續(xù)靜滴正性肌力藥，改善心功能；術(shù)中充分重視心肌保護，采用連續(xù)或持續(xù)灌注氧合冷血停搏液，減輕心肌缺血和再灌注損傷；二尖瓣置換時應保存瓣下構(gòu)造，對心功能的維護和改善有重要作用；術(shù)后早期并發(fā)嚴重低心排出量綜合征者，應積極行IABP輔助，并應嚴密監(jiān)護心電變化，防治室性心律紊亂。120風心病巨大心臟Ⅱ型圍手術(shù)期處理的特點是:50120風心病巨大心臟Ⅲ型：二尖瓣病變合并巨大左房，繼發(fā)中度以肺動脈高壓，右室失代償和中度以上的三尖瓣功能性關(guān)閉不全表現(xiàn)為左、右房及右室均顯著擴大該型臨床表現(xiàn)以右心衰竭為主，心源性惡液質(zhì)較多(36%)，常有內(nèi)臟功能障礙。術(shù)后并發(fā)肝、腎功能不全及呼吸衰竭等較多，但手術(shù)死亡率并不高。遠期效果主要取決于肺動脈高壓的恢復程度121風心病巨大心臟Ⅲ型：二尖瓣病變合并巨大左房，繼發(fā)中度以肺動脈121風心病巨大心臟Ⅲ型圍手術(shù)期處理特點是術(shù)前在改善心功能的根底上，加強營養(yǎng)支持，糾正負氮平衡，改善全身情況術(shù)中注意右室心肌保護，徹底糾正三尖瓣關(guān)閉不全；術(shù)后加強輔助呼吸和降低肺動脈壓及肺血管阻力，常規(guī)擴血管治療根底上，對重度肺動脈高壓者，應加用PGE1，改善右心功能加強肝、腎功能監(jiān)測，積極處理腎功不全，防止繼發(fā)急性腎衰并注意營養(yǎng)支持122風心病巨大心臟Ⅲ型圍手術(shù)期處理特點是52122風心病巨大心臟Ⅳ型：在Ⅰ型瓣膜病變引起左房、室顯著擴大的根底上，繼發(fā)中度以上肺動脈高壓和右室失代償及中度以上功能性三尖瓣關(guān)閉不全，表現(xiàn)為全心腔均呈顯著擴大該型臨床表現(xiàn)為全心衰竭，各臟器功能多有不同程度損害，合并心源性惡液質(zhì)也較多，手術(shù)危險性大，手術(shù)并發(fā)癥多，術(shù)后早期和晚期死亡率均高，心功能恢復比較差123風心病巨大心臟Ⅳ型：在Ⅰ型瓣膜病變引起左房、室顯著擴大的根底123風心病巨大心臟Ⅳ型在圍手術(shù)期處理上兼有Ⅱ、Ⅲ型的特點加強術(shù)前、術(shù)后心功能支持及術(shù)中心肌保護是保證手術(shù)成功的關(guān)鍵出院后應長期行強心、利尿及擴血管治療，對防治充血性心衰，提高長期存活率，有重要作用124風心病巨大心臟Ⅳ型在圍手術(shù)期處理上兼有Ⅱ、Ⅲ型的特點54124風心病巨大心臟V型：主要為二尖瓣狹窄合并器質(zhì)性三尖瓣病變，表現(xiàn)為左、右房均顯著擴大臨床表現(xiàn)與Ⅲ型相似，但并不一定有肺動脈高壓及右室功能失代償，左室功能一般較好。因此，術(shù)后早期效果良好三尖瓣病變糾正徹底與否，直接與療效有關(guān)，該型殘留中度以上三尖瓣關(guān)閉不全，術(shù)后容易發(fā)生嚴重低心排出量綜合征，多于幾年內(nèi)死于右心衰竭125風心病巨大心臟V型：主要為二尖瓣狹窄合并器質(zhì)性三尖瓣病變，表125風心病巨大心臟