B族鏈球菌孕期篩查

B族鏈球菌孕期篩查的臨床意義第一頁，共十五頁。

B族鏈球菌〔GBS〕又名，無乳鏈球菌革蘭陽性鏈球菌，菌落直徑可達(dá)1mm，多半透明，

beta-溶血環(huán)窄小

11%的GBS不溶血，少數(shù)可形成較寬的溶血圈第二頁，共十五頁。

GBS臨床意義〔1〕GBS是女性生殖道，人體腸道常見的定值菌-10~30%女性存在定值-非洲、美國女性定值率更高定值菌臨床難檢出-無臨床病癥-動(dòng)態(tài)變化-無法通過查體或病史〔需培養(yǎng)〕第三頁，共十五頁。

GBS臨床意義〔2〕引起新生兒敗血癥、肺炎和腦膜炎的常見菌，死亡率高感染途徑為：分娩時(shí)經(jīng)產(chǎn)道感染和院內(nèi)感染對(duì)成人，侵襲力較弱，主要為腎盂腎炎、心內(nèi)膜炎、皮膚軟組織感染、子宮內(nèi)膜炎等危險(xiǎn)因素：糖尿病、免疫功能低下1970年，美國曾爆發(fā)新生兒〔小于3月〕菌血癥和腦膜炎第四頁，共十五頁。

B族鏈球菌的影響及危害第五頁，共十五頁。1：胎膜早破(PROM)GBS感染是胎膜早破的主要發(fā)病因素。GBS對(duì)絨毛膜有較強(qiáng)吸附能力，且穿透能力最強(qiáng)，接種2小時(shí)內(nèi)即可吸附于母體組織，繼而侵入絨毛膜，通過炎癥細(xì)胞的吞噬作用及細(xì)菌產(chǎn)生的蛋白水解酶的直接侵襲，使胎膜局部張力減低，從而導(dǎo)致胎膜早破。胎膜早破后病原微生物侵入官腔，可引起羊水、胎盤以及胎膜感染。據(jù)Grable等研究：在60例孕周≤35周伴有胎膜早破的孕婦中，培養(yǎng)確診GBS陽性者有15例，占25%，國內(nèi)文獻(xiàn)也有報(bào)道：186例宮頸分泌物檢出GBS58例，占31.2%，尓GBS陽性組胎膜早破的發(fā)生率為29.3%，明顯高于GBS陰性組11.7%的胎膜早破發(fā)生率第六頁，共十五頁。2：誘發(fā)早產(chǎn)生殖道的感染是導(dǎo)致早產(chǎn)的重要因素。GBS引起泌尿生殖道感染時(shí)，會(huì)引起磷脂酶A2和前列腺素及細(xì)胞因子，如腫瘤壞死因子(tumornecrosisfactor，TNF)、白細(xì)胞介素(interleukin，IL)-1、-6、-8、-12等的釋放，刺激子宮收縮導(dǎo)致早產(chǎn)。另外，由于GBS感染后引起胎膜早破也是造成早產(chǎn)的原因。一般生殖道感染大多數(shù)患者不一定有臨床病癥，實(shí)際上有相當(dāng)一局部的胎膜早破早產(chǎn)是由于臨床上覺察不到的亞臨床感染所致，而GBS感染是這種亞臨床感染的主要原因之一。第七頁，共十五頁。3.GBS與產(chǎn)褥感染、敗血癥產(chǎn)褥感染是指分娩時(shí)及產(chǎn)褥期生殖道受病原體感染引起局部和全身的炎性變化，是產(chǎn)婦死亡的四大原因之一。GBS是導(dǎo)致產(chǎn)婦在產(chǎn)褥期發(fā)生外源性感染的主要致病菌，這是由于其產(chǎn)生的外毒素與溶組織酶有極強(qiáng)的致病力、毒力，可致嚴(yán)重的產(chǎn)褥感染。據(jù)報(bào)道，在產(chǎn)科發(fā)熱患者血培養(yǎng)所別離的細(xì)菌中，GBS11%~21%。在美國有20%~25%的產(chǎn)后子宮內(nèi)膜炎和產(chǎn)婦敗血癥由GBS引起(每年45000例和3000例)。有資料顯示，與GBS有關(guān)的子宮內(nèi)膜炎與宮旁組織炎發(fā)病率為1%，其中1/3為GBS單獨(dú)引起，2/3為GBS與其他細(xì)菌共同引起。第八頁，共十五頁。4.GBS與死胎所謂死胎即指胎兒出生前在子宮內(nèi)就已經(jīng)死亡的狀況，導(dǎo)致死胎的原因有很多，現(xiàn)在主要認(rèn)為與母體的疾病、胎兒的染色體異常、胎盤因素及細(xì)菌感染有關(guān)。目前，GBS與埃希菌和解脲支原體并列為導(dǎo)致死胎的三大病原微生物。據(jù)報(bào)道，在歐美興旺國家，直接由細(xì)菌感染而導(dǎo)致死胎10%~25%，在開展中國家其比率也在逐漸增加。當(dāng)妊娠期婦女有肥胖、妊娠期糖尿病、妊娠期高血壓、屢次妊娠、低齡或高齡等危險(xiǎn)因素時(shí)，那么更容易感染GBS。第九頁，共十五頁。

GBS對(duì)新生兒的影響與危害母嬰傳播是新生兒感染的主要途徑，GBS的母嬰傳播發(fā)生在分娩過程中，新生兒暴露于GBS感染的產(chǎn)道，可能吞進(jìn)和吸入細(xì)菌，導(dǎo)致新生兒感染及孕婦感染。根據(jù)美國疾病控制中心〔CDC〕統(tǒng)計(jì)，大概10%—30%的孕婦感染GBS，其中40%～70%在生產(chǎn)過程中會(huì)傳遞給她們的孩子。其中有5%會(huì)導(dǎo)致死亡第十頁，共十五頁。

B群鏈球菌的篩查由于B群鏈球菌在正常人體胃腸道和下消化道、下生殖道均有定值，除少數(shù)引起泌尿系統(tǒng)感染外，大多無臨床表征，一旦進(jìn)入孕期和分娩期，GBS對(duì)于孕產(chǎn)婦和新生兒都有很大危害，故興旺國家已經(jīng)把GBS篩查作為產(chǎn)前篩查必查工程，而我國也把該工程作為產(chǎn)前篩查推薦工程進(jìn)行推廣。并沿用興旺國家制定相關(guān)標(biāo)準(zhǔn)文件進(jìn)GBS感染的預(yù)防和控制。第十一頁，共十五頁。第十二頁，共十五頁。第十三頁，共十五頁。第十四頁，共十五頁。內(nèi)容總結(jié)B族鏈球菌孕期篩查的臨床意義。強(qiáng)吸附能力，且穿透能力最強(qiáng)，接種2小時(shí)內(nèi)即可吸附于母體。組織，繼而侵入絨毛膜，通過炎癥細(xì)胞的吞噬作用及細(xì)菌產(chǎn)生。道感染時(shí)，會(huì)引起磷脂酶A2和前列腺素及細(xì)胞因子，如腫瘤壞。據(jù)報(bào)道，在產(chǎn)科發(fā)熱患者血培養(yǎng)所別離的細(xì)菌中，GBS11%~21%。在開展中國家其比率也在逐漸增加。在分娩過程中，新生兒暴露于GBS感染的產(chǎn)道，可能吞進(jìn)和。故興旺國家已經(jīng)把GBS篩查作為產(chǎn)前篩查必查工程，而我國也第十五頁，共十五頁。養(yǎng)素過量與中毒維生素A可以促進(jìn)生長、保護(hù)上皮組織，對(duì)防治皮膚干燥、眼干、夜盲癥有一定的作用。超量攝入可導(dǎo)致中毒。人體攝入過量的維生素A所引起中毒綜合征，稱維生素A中毒。最早報(bào)道于16世紀(jì)90年代,北極探險(xiǎn)者食用了含有大量維生素A的北極熊肝后數(shù)小時(shí)發(fā)生頭痛、嘔吐、嗜睡等癥狀，近年來，國內(nèi)由于濫用維生素A濃縮劑,產(chǎn)生中毒癥狀者也時(shí)有報(bào)道,值得重視。病因成人多為食用含維生素A極高的食物,如鱈魚、北極熊的肝等；兒童則多因意外服用大劑量維生素A補(bǔ)充劑而引起。

急性維生素A中毒多在食用后3-6小時(shí)發(fā)病。多發(fā)生于一次或多次連續(xù)攝入成人膳食推薦攝入量(RNI)的100倍，或兒童大于其RNI的20倍。臨床表現(xiàn)1.急性中毒：表現(xiàn)為食欲減退、煩躁或嗜睡、嘔吐、前囪膨隆、頭圍增大等。顱內(nèi)壓增高在急性中毒中較常見。

2.慢性中毒：早期出現(xiàn)煩躁、食欲減退、低熱、多汗、脫發(fā)，以后有典型的骨痛癥狀，呈轉(zhuǎn)移性疼痛，可伴有軟組織腫脹，有壓痛點(diǎn)而無紅、熱征象，以長骨及四肢骨多見，由于長骨受骨骺包埋，可導(dǎo)致身材矮小。孕婦維生素A中毒可導(dǎo)致胎兒畸形。

治療：應(yīng)立即停服維生素A。預(yù)防：遵守醫(yī)囑，不可過量或過長時(shí)間攝入；積極宣傳營養(yǎng)衛(wèi)生常識(shí)，改變?yōu)E用維生素A制劑的現(xiàn)象及不良的飲食習(xí)慣。防止醫(yī)源性維生素A中毒的發(fā)生。兒童防治維生素D缺乏性佝僂病應(yīng)采用單純維生素D制劑，避免使用維生素A、維生素D合劑;

孕婦要防止維生素A攝入過量。我國制定的維生素A可耐受最高攝入量(UL)3000μgRE。維生素D過量與中毒病因

短期內(nèi)多次給予大劑量的維生素D治療維生素D缺乏病;維生素D預(yù)防劑量過大，每日攝入量過多，或在數(shù)月內(nèi)反復(fù)肌注大劑量的維生素D;誤將其他代謝性骨骼疾病或內(nèi)分泌疾病診斷為維生素D缺乏病而長期給予以大劑量維生素D治療。維生素D中毒劑量的個(gè)體差異較大，一般小兒每日服用2萬-5萬IU，連續(xù)數(shù)周或數(shù)月即可發(fā)生中毒；敏感小兒每日服用4000IU，連續(xù)1-3個(gè)月即可中毒。臨床表現(xiàn)患兒服用過量維生素D制劑后，最早出現(xiàn)的癥狀是食欲減退甚至厭食，煩躁、哭鬧、精神不振，多有低熱。可有惡心、嘔吐、腹瀉或便秘，逐漸出現(xiàn)煩渴、尿頻、夜尿多，偶有脫水或酸中毒。長期慢性中毒可致骨髓、腎、血管、皮膚出現(xiàn)相應(yīng)的鈣化，影響體格和智力發(fā)育，嚴(yán)重者可致死。治療對(duì)維生素D中毒要積極治療。第一，應(yīng)立即停服維生素D制劑及鈣劑。第二，避免曬太陽，采用低鈣飲食。第三，重癥患者需輸液，服用利尿劑，以加速排出。第四，口服腎上腺皮質(zhì)激素(如氫化可的松)，有利于減弱維生素D的作用，服至血鈣正常為止。凡維生素D中毒癥，全部治療必須在醫(yī)師嚴(yán)格指導(dǎo)下進(jìn)行。預(yù)防全面分析患兒佝僂病的輕重程度，不要僅因出汗多，或有出牙晚、走路遲、煩躁、枕禿、體弱中的一兩項(xiàng)就誤認(rèn)為佝僂病而給予大劑量突擊治療。家長在給孩子服維生素D制劑時(shí)應(yīng)按醫(yī)生的囑咐，嚴(yán)格掌握預(yù)防或治療用量，服用維生素D期間應(yīng)隨時(shí)觀察孩子服藥后的表現(xiàn)，一般每3個(gè)月測(cè)定血鈣一次，如出現(xiàn)中毒表現(xiàn)，立即去醫(yī)院就診。兒童保健工作者應(yīng)宣傳切勿濫用維生素D制劑，對(duì)佝僂病的防治應(yīng)強(qiáng)調(diào)經(jīng)常戶外活動(dòng)和接受日光照射，不能因缺鈣而反復(fù)注射維生素D。氟過量與中毒氟的慢性中毒主要發(fā)生于高氟地區(qū)，稱為地方性氟病，主要造成骨和牙的損害，即所謂氟骨病和氟斑牙，在我國黑龍江、吉林、遼寧、北京、天津、山西、陜西、河南、山東、寧夏、貴州等地均有流行。氟斑牙多見于兒童，隨年齡增長而病‘情加重；氟骨癥多侵犯成年人，并隨年齡增長而發(fā)病率增高、病情加重，性別差異不顯著。地方性氟病的主要發(fā)病因素1.飲用高氟水：病區(qū)分布最廣、患病人數(shù)最多的一型。2.燃煤污染：明火燒含氟高的煤3.食用高氟食品：如食鹽、糧食、茶葉等高氟4.工業(yè)三廢污染臨床表現(xiàn)(一)氟斑牙受損害時(shí)間是恒齒生長期，到恒齒鈣化后即不再受損害。臨床上分為三型:1.白堊型——牙齒表面失去光澤，粗糙似粉筆，觸之有細(xì)沙感，可呈點(diǎn)狀或線狀，或?yàn)椴灰?guī)則小片;重者可波及牙的整個(gè)表面，非白墓區(qū)呈淡白淺黃色。

2.著色型——表面出現(xiàn)微黃色，逐年加重變?yōu)辄S褐色或黑褐色。3.缺損型——牙釉質(zhì)損害脫落，呈點(diǎn)狀或片狀凹陷，或出現(xiàn)廣泛的黑褐色斑塊，有淺窩或斑樣缺損。氟骨癥早期表現(xiàn)為四肢、脊柱關(guān)節(jié)持續(xù)疼痛，無游走性，且不發(fā)熱，抗風(fēng)濕治療亦無效，與天氣無關(guān)。進(jìn)而出現(xiàn)關(guān)節(jié)活動(dòng)障礙、肌肉萎縮、肢體麻木、僵直變形甚至癱瘓。(三)神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn)常表現(xiàn)為四肢麻木、雙下肢無力、肌張力增強(qiáng)、腱反射亢進(jìn)、壓迫性截癱和大小便失禁等。治療無特效療法，當(dāng)前治療的原則是補(bǔ)充鈣，減少氟的吸收并增加氟的排出。供給合理平衡的膳食，適當(dāng)?shù)匮a(bǔ)充鈣、B族維生素和維生素C，對(duì)防治氟中毒有比較明顯的效果。預(yù)防

地方性氟病應(yīng)以預(yù)防為主：采用低氟水源、藥物除氟、減少食物中含氟量以及限制含氟“三廢”的排放。1.控制氟攝入量2.飲水除氟尋找低氟水源，加強(qiáng)水質(zhì)勘測(cè)工作，健全用水管理，執(zhí)行定期水質(zhì)監(jiān)測(cè)制度，使飲水保持在氟含量不高于0.05mmol/L。在沒有條件改水的地區(qū)，鼓勵(lì)收集雨水或雪水供飲用或烹飪使用。有條件的地區(qū)亦可采用藥物除氟法。3.消除燃煤產(chǎn)生的氟污染4.控制飲茶中的氟碘過多癥

長期碘攝入量過高或一次性攝入