TIA中西醫(yī)結(jié)合防治策略進(jìn)展

山東中西醫(yī)結(jié)合醫(yī)院神經(jīng)科主任，主任醫(yī)師，博士生導(dǎo)師國家優(yōu)秀中醫(yī)臨床人才，山東省名中醫(yī)藥專家，山東省應(yīng)急事件中醫(yī)專家，山東省中醫(yī)保健專家，山東中醫(yī)學(xué)會腦病專業(yè)委員會副主委，山東醫(yī)師協(xié)會中西醫(yī)結(jié)合醫(yī)師分會常委，山東醫(yī)師協(xié)會中西醫(yī)結(jié)合醫(yī)師分會常委，山東醫(yī)學(xué)會神經(jīng)內(nèi)科專業(yè)委員會委員。

第一頁，共五十九頁。目錄前言

概念發(fā)病機(jī)制臨床評價(jià)與治療決策第二頁，共五十九頁。目前TIA認(rèn)識傳統(tǒng)觀點(diǎn)認(rèn)為：TIA是“良性、可逆性腦缺血綜合征〞TIA后發(fā)生卒中的機(jī)率低于腦梗死復(fù)發(fā)研究說明：TIA出現(xiàn)腦卒中的風(fēng)險(xiǎn)高于腦梗死復(fù)發(fā)急性卒中發(fā)病后時(shí)間出現(xiàn)卒中的風(fēng)險(xiǎn)TIA7天內(nèi)±8%30天內(nèi)±10%90天內(nèi)±11%（10~20%）腦梗死90天內(nèi)±4%（2~7%）第三頁，共五十九頁。目前TIA認(rèn)識TIA不僅發(fā)生腦梗，心梗和猝死風(fēng)險(xiǎn)也很高90d內(nèi)TIA復(fù)發(fā)、心肌梗死和死亡事件總的風(fēng)險(xiǎn)高達(dá)25%。TIA是嚴(yán)重的、需緊急干預(yù)的“卒中預(yù)警〞事件，亟待更新觀念，加強(qiáng)重視。第四頁，共五十九頁。我國TIA認(rèn)識現(xiàn)狀目前我國TIA的診治領(lǐng)域“低估、誤判〞現(xiàn)象嚴(yán)重；“救治不及時(shí)、不標(biāo)準(zhǔn)〞等問題突出鑒于此，國內(nèi)神經(jīng)病學(xué)專家充分討論并最終達(dá)成TIA概念、發(fā)病機(jī)制、病因分層評估與治療決策的專家共識。第五頁，共五十九頁。目錄前言概念發(fā)病機(jī)制臨床評價(jià)與治療決策第六頁，共五十九頁。TIA的概念—傳統(tǒng)的

2002年以前TIA定義突然出現(xiàn)的局灶性或全腦神經(jīng)功能障礙，持續(xù)時(shí)間不超過24h，且排除非血管源性原因，理論根底基于“時(shí)間和臨床〞第七頁，共五十九頁。TIA的概念—現(xiàn)代的

2002年以后TIA新定義由于局部腦或視網(wǎng)膜缺血引起的短暫性神經(jīng)功能缺損發(fā)作，典型臨床病癥持續(xù)不超過1h,在影像學(xué)上無急性腦梗死的證據(jù)理論根底：由于影像學(xué)進(jìn)展發(fā)現(xiàn)“組織學(xué)損害〞24h內(nèi)的TIA大局部患者的病癥持續(xù)時(shí)間不超過1h，超過1h者在24h內(nèi)可以恢復(fù)的幾率很小，局部臨床病癥完全緩解者影像學(xué)已提示存在梗死。第八頁，共五十九頁。TIA新概念的意義把TIA的時(shí)間界限縮短為1h，這意味著如果病癥持續(xù)1h以上，應(yīng)按照急性卒中流程進(jìn)行處理。同時(shí)新概念也將TIA與卒中的界定由傳統(tǒng)的“時(shí)間和臨床病癥〞標(biāo)準(zhǔn)改進(jìn)為“組織學(xué)損害〞標(biāo)準(zhǔn)。第九頁，共五十九頁。新舊TIA概念的比較基于時(shí)間的傳統(tǒng)概念基于組織的新概念基于傳統(tǒng)24h時(shí)間界限基于是否存在生物學(xué)終點(diǎn)一過性缺血性癥狀是良性的提示一過性缺血性癥狀可以引起持續(xù)腦損害診斷基于一過性過程而并非病理生理鼓勵(lì)使用輔助檢查確定有無腦損害及其原因?qū)е录毙阅X缺血治療的延誤促進(jìn)快速急性腦缺血的治療不準(zhǔn)確提示有無缺血性腦損害更準(zhǔn)確反映缺血腦損害與心絞痛和心肌梗死的概念相悖與心絞痛和心肌梗死的概念一致第十頁，共五十九頁。專家共識建議TIA和腦梗死之間并沒有截然的區(qū)別，二者應(yīng)被視為一個(gè)缺血性腦損傷動態(tài)演變過程的不同階段。建議在有條件的醫(yī)院，盡可能采用新概念—即“組織學(xué)損害〞的標(biāo)準(zhǔn)界定二者，對病癥持續(xù)1h以上者，應(yīng)按照急性卒中流程緊急救治。第十一頁，共五十九頁。目錄前言概念發(fā)病機(jī)制臨床評價(jià)與治療決策第十二頁，共五十九頁。發(fā)病機(jī)制TIA主要病因與發(fā)病機(jī)制常分為血流動力學(xué)型微栓塞型心源性栓塞動脈-動脈源性栓塞第十三頁，共五十九頁。血流動力學(xué)型機(jī)制TIA是在動脈嚴(yán)重狹窄根底上血壓〔灌注壓〕波動導(dǎo)致的遠(yuǎn)端一過性腦供血缺乏引起的，血壓低于腦灌注失代償?shù)拈撝禃r(shí)發(fā)生TIA，血壓升高腦灌注恢復(fù)時(shí)病癥緩解，這種類型的TIA占很大一局部。在這種情況下，提高血壓〔灌注壓〕的治療最重要第十四頁，共五十九頁。微栓塞型機(jī)制-動脈-動脈源性栓塞由大動脈源性粥樣硬化斑塊破裂所致，斑塊破裂后脫落的栓子會隨血流移動，栓塞遠(yuǎn)端小動脈，如果栓塞后栓子很快發(fā)生自溶或移動，即會出現(xiàn)TIA。在這種情況下，抗血小板聚集和穩(wěn)定斑塊的治療是最重要的。第十五頁，共五十九頁。微栓塞型機(jī)制-心源性栓塞與心源性腦梗死相同，其發(fā)病根底主要是心臟來源的栓子進(jìn)入腦動脈系統(tǒng)引起血管阻塞，如栓子自溶那么形成心源性TIA。第十六頁，共五十九頁。血流動力學(xué)型與微栓塞型鑒別要點(diǎn)臨床表現(xiàn)血流動力學(xué)型微栓塞型發(fā)作頻率密集稀疏持續(xù)時(shí)間短暫較長臨床特點(diǎn)刻板多變第十七頁，共五十九頁。專家共識建議TIA是一個(gè)綜合征。不同病因決定不同的臨床決策，預(yù)后也不盡相同，因此更應(yīng)重視TIA的病因與發(fā)病機(jī)制診斷。建議TIA的主要發(fā)病機(jī)制可以分為血流動力學(xué)型，動脈-動脈栓塞型和心源性栓塞型。第十八頁，共五十九頁。目錄前言概念發(fā)病機(jī)制臨床評價(jià)與治療決策

第十九頁，共五十九頁。臨床評價(jià)積極評價(jià)危險(xiǎn)分層〔TIA的評估〕高危患者盡早收入院〔住院指征〕新發(fā)TIA患者處理流程〔臨床路徑〕盡早完善各項(xiàng)相關(guān)檢查〔定性，機(jī)制〕全面的檢查及評估〔六項(xiàng)評估〕第二十頁，共五十九頁。TIA的風(fēng)險(xiǎn)評估TIA后前3個(gè)月內(nèi)發(fā)生腦梗死的風(fēng)險(xiǎn)較大，7d內(nèi)發(fā)生腦卒中的風(fēng)險(xiǎn)達(dá)8%,其中的50%發(fā)生于24小時(shí)內(nèi)。常用的TIA風(fēng)險(xiǎn)評估量表對臨床快速對TIA患者進(jìn)行危險(xiǎn)因素分層并積極進(jìn)行干預(yù)來防止腦梗死的發(fā)生至關(guān)重要。及時(shí)干預(yù)可使TIA或小卒中后近期腦卒中的發(fā)生率減少80%以上。ABCD評分ABCD2評分ABCDI評分第二十一頁，共五十九頁。ABCD評分TIA的臨床特征得分A

年齡>60歲1B血壓（mmHg）SBP>140或DBP>901C臨床癥狀

單側(cè)無力2

不伴無力的言語障礙1D臨床癥狀持續(xù)時(shí)間

>60min210-59min1最終評分0-6ReutersHealth2005.6.24第二十二頁，共五十九頁。ABCD評分的風(fēng)險(xiǎn)度ABCD評分7天內(nèi)卒中發(fā)生率4分1.10%—9.10%5分11.10%—12.10%6分23.80%—31.40%ReutersHealth2005.6.24第二十三頁，共五十九頁。ABCD2評分TIA的臨床特征得分A

年齡>60歲1B血壓（mmHg）SBP>140或DBP>901C臨床癥狀

單側(cè)無力2

不伴無力的言語障礙1D臨床不癥狀持續(xù)時(shí)間

>60min210-59min1D糖尿病有1評分0-7：高危：6~7分；中危：4~5分；低危：0~3分第二十四頁，共五十九頁。ABCD2評分的風(fēng)險(xiǎn)度ABCD2評分2天內(nèi)卒中發(fā)生率高危（6~7分）8.1%中危（4~5分）4.1%低危（3~0分）1.0%Lancet2007,369(9558):283

第二十五頁，共五十九頁。住院指征

以下TIA在發(fā)病24～48h內(nèi)必須住院初發(fā)TIA患者進(jìn)展型TIA患者病癥持續(xù)時(shí)間>1h病癥性頸內(nèi)動脈狹窄>50％能看出的心臟來源的栓子〔如心房顫抖〕己知的高凝狀態(tài)ABCD評分或ABCD2評分高危者第二十六頁，共五十九頁。新發(fā)TIA患者處理流程確定TIA病史是否癥狀持續(xù)1h以上不緩解在24-48h內(nèi)開始阿司匹林治療(如果沒有禁忌證)在到達(dá)急診室25min內(nèi)完成相應(yīng)檢查,篩查；靜脈rtPA的適應(yīng)癥定期生命體征檢查，尤其注意血壓和心律頭顱CT；心臟監(jiān)測、ECG；頸動脈檢查；雙側(cè)血壓；全身和神經(jīng)科檢查實(shí)驗(yàn)室檢查:：血常規(guī)、電解質(zhì)、血糖、腎功能、PT、aPTT、INR頭MRI、頸部及顱內(nèi)MRA根據(jù)病史對部分患者進(jìn)一步檢查否是第二十七頁，共五十九頁。盡早完善各項(xiàng)相關(guān)檢查疑心TIA應(yīng)盡可能行DWI，明確是否為TIA。TIA未收入院者應(yīng)在12h內(nèi)行緊急評估和檢查〔如頭顱CT或MRI、心電圖、頸動脈多普勒超聲〕。假設(shè)CT、EKG或TCD未在急診完成，那么初始的評估應(yīng)在24－48h內(nèi)完成。如果在急診完成，且結(jié)果陰性，那么可將初始評估的時(shí)間適當(dāng)延長直到7d，以明確缺血發(fā)生的機(jī)制及隨后的預(yù)防治療。第二十八頁，共五十九頁。全面的檢查及評估一般檢查血管檢查側(cè)支循環(huán)代償及腦血流儲藏評估不穩(wěn)定斑塊的檢查心臟評估根據(jù)病史做其他進(jìn)一步檢查第二十九頁，共五十九頁。一般檢查心電圖全血細(xì)胞計(jì)數(shù)血電解質(zhì)腎功能快速血糖血脂測定第三十頁，共五十九頁。血管檢查應(yīng)用CT、CTA、MRI、MRA可發(fā)現(xiàn)梗死和重要的顱內(nèi)外血管疾病。頸動脈影像腦血管造影〔DSA〕是頸動脈內(nèi)膜剝脫術(shù)〔CEA〕和頸動脈支架治療〔CAS〕的金標(biāo)準(zhǔn)檢查，在確認(rèn)頸部多普勒超聲檢查的準(zhǔn)確性以后，才被推薦用于頸動脈狹窄的術(shù)前評估。第三十一頁，共五十九頁。側(cè)支循環(huán)代償及腦血流儲藏評估通過以下檢查評估側(cè)支循環(huán)代償及腦血流儲藏，對于鑒別血流動力學(xué)型TIA及指導(dǎo)下一步治療非常必要DSACTPTCD第三十二頁，共五十九頁。不穩(wěn)定斑塊的檢查不穩(wěn)定斑塊是動脈栓子的重要來源。頸部血管超聲頸部血管內(nèi)超聲頸部血管MRITCD微栓子監(jiān)測上述有助于動脈粥樣硬化不穩(wěn)定斑塊評價(jià)第三十三頁，共五十九頁。心臟評估心臟評估指征疑心心源性栓塞機(jī)制時(shí)，45歲以下，頸部和腦血管檢查及血液學(xué)篩選未能對TIA的病因提供有效線索者心臟檢查方法經(jīng)胸壁超聲心動圖〔TTE〕經(jīng)食管超聲心動圖〔TEE〕可能發(fā)現(xiàn)心臟附壁血栓、房間隔的異常〔房室壁瘤、卵圓孔未閉、房間隔缺損〕、二尖瓣贅生物以及主動脈弓粥樣硬化等多種心源性栓子的來源。第三十四頁，共五十九頁。特殊病史可疑TIA患者的評價(jià)病史提示檢查產(chǎn)后或脫水狀態(tài)下頭痛靜脈血栓MRI、MRV和DSA青年女性，有自發(fā)流產(chǎn)史，靜脈血栓史，血小板減少，陳舊多發(fā)梗塞灶抗心磷脂抗體綜合征抗心磷脂抗體發(fā)熱亞急性或急性細(xì)菌性心內(nèi)膜炎血培養(yǎng)，強(qiáng)化或不強(qiáng)化CT。在確定細(xì)菌性心內(nèi)膜炎的部分病人，實(shí)施腦血管造影以除外細(xì)菌性動脈瘤第三十五頁，共五十九頁。特殊病史可疑TIA患者的評價(jià)病史提示檢查意識渾濁、頭痛、癲癇CNS血管炎腦血管造影、血沉、腰椎穿刺

高血壓腦病血壓監(jiān)測、考慮MRI風(fēng)濕病，使用擬交感藥物CNS血管炎腦血管造影、血沉、腰椎穿刺（是否有白細(xì)胞升高）新近心肌梗死心源性栓塞經(jīng)胸或經(jīng)食道超聲心動圖第三十六頁，共五十九頁。特殊病史可疑TIA患者的評價(jià)病史提示檢查頭頸或下頜疼痛，尤其是創(chuàng)傷后頸動脈或椎動脈夾層考慮腦血管造影或其他頸部血管影像學(xué)檢查突然嚴(yán)重頭痛，伴畏光或暈厥蛛網(wǎng)膜下腔出血急診CT，如果CT陰性做腰穿。腦血管造影除外動脈瘤或動靜脈畸形意識模糊，昏迷，其他腦干癥狀椎基底動脈缺血（PCI）考慮MRA或DSA，如基底動脈有血栓，考慮動脈溶栓第三十七頁，共五十九頁。特殊病史可疑TIA患者的評價(jià)病史提示檢查

腦水腫，腦疝即刻頭部CT，如果CT陽性，急診手術(shù)無明顯卒中危險(xiǎn)因素隱匿性卒中，卵圓孔未閉，房間隔瘤，瓣膜或主動脈弓病變考慮腦血管造影，經(jīng)食道超聲心動圖，高凝狀態(tài)相關(guān)檢查第三十八頁，共五十九頁。治療決策治療原那么：針對不同病因進(jìn)行分層，采用不同的治療決策治療方法：內(nèi)科治療心源性栓塞性TIA–抗凝動脈-動脈栓塞性TIA–PAS血流動力學(xué)性TIA–管理血壓+PAS中醫(yī)藥干預(yù)—調(diào)整陰陽，調(diào)和氣血〔疏其血?dú)?，令其調(diào)達(dá)，而致和平〕外科手術(shù)及血管內(nèi)治療手術(shù)適應(yīng)癥手術(shù)方式：CEA或CAS第三十九頁，共五十九頁。TIA病因分層與臨床決策流程圖TIA可疑心源性可疑血管源源性其他病因及危險(xiǎn)因素評估，具體干預(yù)與目標(biāo)見2006ASA指南否是心臟評估確定心房顫動或心源性栓子抗凝禁忌癥陽性陰性抗血小板禁忌癥顱內(nèi)外血管評估ASA或氯吡格雷無無有口服華法令有無狹窄第四十頁，共五十九頁。TIA病因分層與臨床決策流程圖顱內(nèi)外血管評估→有狹窄血流儲備/腦灌注檢查

不穩(wěn)定斑塊評價(jià)/栓子監(jiān)測/血管內(nèi)超聲最佳藥物治療：1.血壓管理/停用降壓藥/必要時(shí)擴(kuò)容2.ASA或氯吡格雷3.他汀類降脂4.其他危險(xiǎn)因素控制低血流動力性外科及血管內(nèi)治療動脈-動脈栓塞性PAS療法第四十一頁，共五十九頁。TIA病因分層與臨床決策流程圖顱外頸動脈狹窄外科及血管內(nèi)治療椎基底/顱內(nèi)動脈狹窄70~99%50~69%＜50%＞70%70~99%年齡40-75/醫(yī)院圍手術(shù)期卒中/死亡風(fēng)險(xiǎn)<6%/預(yù)期壽命>5年最佳藥物治療無效最佳藥物治療最佳藥物治療無效CEA或CASCAS是是是第四十二頁，共五十九頁。心源性栓塞性TIA持續(xù)性或陣發(fā)性〔瓣膜性或非瓣膜性〕心房顫抖的TIA患者，建議長期口服華法令抗凝治療〔感染性心內(nèi)膜炎患者除外〕，其目標(biāo)INR值為2.5(范圍為2.0–3.0)。對于抗凝藥物禁忌癥的患者，推薦其使用阿司匹林(75-150mg/d)，如果阿司匹林不能耐受者，應(yīng)用氯吡格雷(75mg/d)。竇性節(jié)律的TIA患者不應(yīng)使用抗凝藥物，除非具有心源性栓塞的高度風(fēng)險(xiǎn)〔突發(fā)的心房顫抖或心房撲動、近期的心肌梗死、機(jī)械的心臟瓣膜修復(fù)術(shù)、二尖瓣狹窄、心內(nèi)血塊、或嚴(yán)重的擴(kuò)張性心肌病[EF<20%]第四十三頁，共五十九頁。非心源性栓塞性TIA不推薦使用口服抗凝藥物，應(yīng)建議其進(jìn)行長期的抗血小板治療。常用的藥物為阿司匹林〔75-150mg/d〕，而有資料說明氯吡格雷〔75mg〕可能較阿司匹林更有效。第四十四頁，共五十九頁。動脈-動脈栓塞性TIA抗血小板聚集穩(wěn)定斑塊強(qiáng)化降脂治療化濁通絡(luò)和血建議對于無禁忌癥者，聯(lián)合使用(PAS)阿司匹林〔75-150mg〕+氯吡格雷〔75mg〕他汀類藥物〔不設(shè)立目標(biāo)值〕普羅布考〔0.25-0.5gbid〕第四十五頁，共五十九頁。血流動力學(xué)性TIA抗血小板聚集、降脂治療血壓管理需要慎重，應(yīng)停用降壓藥物，必要時(shí)給以擴(kuò)容治療有條件可以考慮血管內(nèi)或外科治療在大動脈狹窄已經(jīng)解除的情況下，可以考慮將血壓控制到目標(biāo)值以下第四十六頁，共五十九頁。其他血流動力型TIA禁用尼莫地平等抗血管痙攣藥物盡管TIA病癥迅速恢復(fù)，但預(yù)后并不良，且tPA溶栓后病癥性出血的風(fēng)險(xiǎn)較小〔2%〕，溶栓總體獲益并不低于中重度卒中。因此，對于TIA〔包括小卒中〕患者不應(yīng)輕易的將其作為tPA溶栓的排除人群，需要進(jìn)一步研究。加強(qiáng)對TIA各種危險(xiǎn)因素的控制第四十七頁，共五十九頁。顱外頸動脈粥樣硬化性狹窄的手術(shù)治療手術(shù)適應(yīng)癥新發(fā)TIA〔6個(gè)月內(nèi)〕同側(cè)頸動脈重度狹窄〔測量標(biāo)準(zhǔn)70%-99%〕年齡在40～75歲〔預(yù)期壽命＞5年〕有條件的醫(yī)院〔圍手術(shù)期卒中和死亡事件發(fā)生率<6%〕建議行CEA或CAS第四十八頁，共五十九頁。顱外頸動脈粥樣硬化性狹窄的手術(shù)治療手術(shù)相對適應(yīng)癥新發(fā)缺血性卒中或TIA同側(cè)頸動脈中度狹窄〔50%-69%〕發(fā)作時(shí)病癥嚴(yán)重或最佳答案內(nèi)科治療無效者其具體情況〔年齡、性別、合并疾病〕建議行CEA或CAS。頸動脈內(nèi)膜剝脫術(shù)(CEA)或頸動脈支架術(shù)(CAS)孰優(yōu)孰劣？第四十九頁，共五十九頁。顱外頸動脈粥樣硬化性狹窄的手術(shù)治療TIA者有CEA或CAS適應(yīng)癥時(shí)，建議治療在2周內(nèi)進(jìn)行病癥性頸動脈閉塞患者，不常規(guī)推薦顱內(nèi)外搭橋手術(shù)狹窄程度<50%時(shí)不適合行CEA第五十頁，共五十九頁。椎基底動脈/顱內(nèi)動脈

粥樣硬化性狹窄的手術(shù)適應(yīng)癥：經(jīng)內(nèi)科治療〔抗栓藥物、他汀類藥物及其它控制危險(xiǎn)因素的治療〕仍有病癥發(fā)作血流動力學(xué)性嚴(yán)重〔狹窄率>70%〕：顱內(nèi)動脈粥樣硬化狹窄或椎基底動脈狹窄有條件的醫(yī)院可考慮行CAS第五十一頁，共五十九頁。TIA與缺血性腦卒中不同部位的TIA患者預(yù)后不同：1、大腦半球病癥的TIA和伴有頸動脈狹窄的患者有70%預(yù)后不佳，2年內(nèi)發(fā)生卒中的幾率是40%。2、椎基底動脈系統(tǒng)的TIA發(fā)生腦梗死的比例相對較少。第五十二頁，共五十九頁。TIA發(fā)作持續(xù)時(shí)間與后繼腦梗死預(yù)后有一定關(guān)系TIA持續(xù)時(shí)間在10-20分鐘的腦梗死患者與無TIA的腦梗死患者的預(yù)后有顯著性差異；在每一機(jī)制的范疇內(nèi)，TIA的持續(xù)時(shí)間越長，預(yù)示再發(fā)腦梗死的風(fēng)險(xiǎn)越大TIA患者潛在的發(fā)病機(jī)制是比病癥的持續(xù)時(shí)間更關(guān)鍵的預(yù)后決定因素，第五十三頁，共五十九頁。TIA具有神經(jīng)保護(hù)作用TIA具有神經(jīng)保護(hù)作用，可改善后繼腦梗死患者預(yù)后，表現(xiàn)為后繼腦梗死患者神經(jīng)功能缺損程度輕，恢復(fù)易，死亡率低。TIA發(fā)作次數(shù)與神經(jīng)保護(hù)作用具有一定關(guān)系，有過2次或3次TIA發(fā)作史的患者較只有1次或超過3次TIA的預(yù)后要好。TIA的神經(jīng)保護(hù)作用可以通過調(diào)和陰陽，疏滌氣血，化瘀通絡(luò)的中藥來調(diào)控。第五十四頁，共五十九頁。55中醫(yī)認(rèn)識血管病變與絡(luò)病一致氣候變化異常-外感六淫社會心理應(yīng)激-內(nèi)傷七情環(huán)境污染影響-毒損脈絡(luò)生活起居異常-勞逸失度代謝產(chǎn)物蓄積-痰濁瘀毒

絡(luò)氣郁滯〔或虛滯〕脈絡(luò)瘀阻脈絡(luò)絀急脈絡(luò)瘀塞絡(luò)息成積熱毒滯絡(luò)脈絡(luò)損傷絡(luò)虛不榮根本病機(jī)與證候類型第五十五頁，共五十九頁。56通心絡(luò)組方原那么－－“絡(luò)以通為用〞絡(luò)以通為用血液保護(hù)血管保護(hù)腦保護(hù)祛除絡(luò)病之因〔絡(luò)病外延〕直接通絡(luò)〔絡(luò)病內(nèi)涵〕修復(fù)絡(luò)病繼發(fā)病理改變〔絡(luò)病外延〕調(diào)整氣絡(luò)-NEI網(wǎng)絡(luò)、基因、蛋白、代謝網(wǎng)絡(luò)以及信號轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑等內(nèi)皮功能障礙〔復(fù)旦大學(xué)中山醫(yī)院〕動脈粥樣硬化〔第二軍醫(yī)大學(xué)〕血管痙攣〔中國醫(yī)科大學(xué)〕微血管損傷治那么“病絡(luò)生而絡(luò)病成〞急性心梗再灌注微血管保護(hù)－－實(shí)現(xiàn)心肌有效再灌注的關(guān)鍵〔北京阜外心血管病醫(yī)院〕急性腦梗缺血區(qū)微血管保護(hù)－－腦梗死治療新靶點(diǎn)〔北京中醫(yī)藥大學(xué)〕糖尿病微血管病變治療〔第二軍醫(yī)大學(xué)〕第五十六頁，共五十九頁。通心絡(luò)“治療＋預(yù)防〞腦血管病高血脂高血壓糖尿病血液保護(hù)內(nèi)皮一級預(yù)防解除動脈痙攣抑制穩(wěn)定斑塊預(yù)防再狹窄預(yù)防再發(fā)二級預(yù)防既病防變減少事件抗氧化抗炎保護(hù)缺血再灌注微血管及心腦組織減少高危因素對血管內(nèi)皮損傷通心絡(luò)整合調(diào)節(jié)降脂抗凝第五十七頁，共五十九頁?？s脈絡(luò)絀急/血管痙攣窄脈絡(luò)瘀阻/動脈硬化閉脈絡(luò)瘀塞/血管堵塞營衛(wèi)交感異常與內(nèi)皮-中膜-外膜相互影響

通絡(luò)藥物的藥效物質(zhì)、作用機(jī)制及臨床研究系統(tǒng)構(gòu)建脈絡(luò)學(xué)說通心絡(luò)膠囊通心絡(luò)通補(bǔ)結(jié)合治療血管病變第五十八頁，共五十九頁。內(nèi)容總結(jié)山東中西醫(yī)結(jié)合醫(yī)院神經(jīng)科主任，主任醫(yī)師，博士生導(dǎo)師。山東醫(yī)師協(xié)會中西醫(yī)結(jié)合醫(yī)師分會常委，。住院指征

以下TIA在發(fā)病24～48h內(nèi)必須住院。假設(shè)CT、EKG或TCD未在急診完成，那么初始的評估應(yīng)在24－48h內(nèi)完成。通過以下檢查評估側(cè)支循環(huán)代償及腦血流儲藏，對于鑒別血流動力學(xué)型TIA及指導(dǎo)下一步治療非常必要。血培養(yǎng)，強(qiáng)化或不強(qiáng)化CT。在確定細(xì)菌性心內(nèi)膜炎的部分病人，實(shí)施腦血管造影以除外細(xì)菌性動脈瘤第五十九頁，共五十九頁。低血糖危象

概念又稱低血糖癥低血糖癥(hypoglycemia)是由多種病因引起的血葡萄糖(簡稱血糖)濃度過低所致的一組臨床綜合征。一般以成人血漿血糖濃度＜2.8mmol/L，或全血葡萄糖＜2.5mmol/L為低血糖。兒童低血糖診斷標(biāo)準(zhǔn)比成人值低1.11mmol/L，但是否出現(xiàn)臨床癥狀，個(gè)體差異較大。低血糖癥定義據(jù)生化指標(biāo)和臨床表現(xiàn)分3種類型低血糖癥：血糖水平低于2.8mmol/l，同時(shí)有臨床癥狀，及時(shí)進(jìn)餐后可緩解。低血糖：血糖水平低于2.8mmol/l，可有或無癥狀。低血糖反應(yīng):患者有與低血糖相應(yīng)的臨床癥狀和體征，血糖多數(shù)低于2.8mmol/l，但也有可能不低。主要與血糖下降速度過快引起升糖激素釋放（如兒茶酚胺）所致的癥狀及體征有關(guān)。血糖水平及生理應(yīng)答反應(yīng)血糖水平降低至4.6mmol/l時(shí)，胰島素分泌受抑制。血糖水平在3.8mmol/l時(shí)，胰高血糖素、腎上腺素開始釋放。血糖水平在3.0mmol/l時(shí)，開始出現(xiàn)低血糖癥狀。血糖水平低于2.8mmol/l時(shí)，患者出現(xiàn)進(jìn)行性認(rèn)知能力下降。血糖低于1.5mmol/l時(shí)，患者出現(xiàn)昏迷。低血糖癥的臨床表現(xiàn)交感神經(jīng)興奮的表現(xiàn)

在血糖下降快，腎上腺素分泌較多時(shí)更為明顯，為一種代償反應(yīng)。表現(xiàn)為心慌、出汗、饑餓、無力、手抖、視物模糊、面色蒼白、緊張感。低血糖的分級輕度：僅有饑餓感，可伴一過性出汗、心悸，可自行緩解。中度：心悸、出汗、饑餓明顯，有時(shí)可發(fā)生手抖、頭昏，需補(bǔ)充含糖食物方可糾正。重度：是在中度低血糖癥狀的基礎(chǔ)上出現(xiàn)中樞神經(jīng)供能不足的表現(xiàn)，如嗜睡、意識（認(rèn)人、認(rèn)方向）障礙、胡言亂語、甚至昏迷，死亡病因血糖利用過度和血糖生成不足發(fā)病機(jī)制體內(nèi)維持血糖正常有賴于消化道、肝腎、及內(nèi)分泌腺體等多器官功能的協(xié)調(diào)一致。人體通過神經(jīng)體液調(diào)節(jié)機(jī)制來維持血糖的穩(wěn)定，當(dāng)血糖下降時(shí)，重要的反應(yīng)是體內(nèi)胰島素分泌減少，而胰島素的反調(diào)節(jié)激素如腎上腺素、胰升糖素、皮質(zhì)醇分泌增加。使肝糖原產(chǎn)生增加，糖利用減少，以保持血糖穩(wěn)定。主要生理意義；保證對腦細(xì)胞的供能，腦細(xì)胞所需的能量幾乎完全直接來自血糖而且本身沒有糖原儲備，當(dāng)血糖下降到≤2.8mmol／L時(shí)一方面引起交感神經(jīng)興奮大量兒茶酚胺釋放，另一方面由于能量供應(yīng)不足使大腦皮質(zhì)功能抑制，皮質(zhì)下功能異常即表現(xiàn)為中樞神經(jīng)癥狀和交感神經(jīng)興奮癥狀。病情評估交感神經(jīng)興奮的