風濕性心臟病的演變史及心力衰竭的發(fā)病機制

風濕性心臟病的演變史及心力衰竭的發(fā)病機制基礎醫(yī)學院05級口腔班90503108章晶晶90503110孫浩90503111羅錚90503112鄭佳佳90503118黃湉心力衰竭的

普遍發(fā)病機制心力衰竭的病因及誘因病因心肌梗死心肌炎動脈血壓升高瓣膜狹窄瓣膜返流心內分流心肌舒縮功能障礙壓力負荷（后負荷）過大容量負荷（前負荷）過大誘因感染過重的體力勞動或情緒激動心律失常妊娠分娩輸液（或輸血）過快或過量嚴重貧血或大出血心力衰竭的病因及誘因心力衰竭普遍發(fā)病機制神經體液因素（快速反應）RAAS長期激活交感神經長期興奮心肌NA耗竭心肌細胞β受體減敏正性變力作用消失外周阻力持續(xù)升高心輸出量↓后負荷↑醛固酮↑水鈉潴留回心血量↑前負荷↑心率↑前負荷↑心肌收縮力↑心肌細胞變性、死亡改變原有均一性結構心肌細胞肥大間質結構改變耗氧量↑細胞內Ca2+潴留（鈣泵功能障礙）功能性調整結構性適應（慢性過程）影響前后負荷向心性肥大/離心性肥大/心界擴大影響舒縮功能一致性及舒縮能力心力衰竭發(fā)生并惡化病例分析

——風濕性心臟病的演變史病例女性患者，45歲主訴：胸悶心悸30年，心慌氣短伴喘憋2年。既往史：6歲行扁桃體摘除術，曾出現(xiàn)膝關節(jié)腫痛，血沉增快，被診斷為風濕性關節(jié)炎。診斷：風濕性心臟??；二尖瓣狹窄合并關閉不全，主動脈瓣關閉不全，三尖瓣關閉不全；心律失常：心房顫動、完全性右束支傳導阻滯；慢性充血性心力衰竭。病情演變史病例分析——6歲●反復出現(xiàn)咽喉腫痛、發(fā)熱和扁桃體發(fā)炎，做扁桃體摘除術。甲型溶血性鏈球菌：近年的研究認為，由于溶血性鏈球菌侵入人體，產生相應的抗體；此種抗體與心臟和關節(jié)組織的自身抗原類似；與心臟和關節(jié)組織發(fā)生抗原抗體反應而產生病變。在多數(shù)風濕熱病人血清中，可出現(xiàn)循環(huán)免疫復合物(CIC)升高，并沉積在心肌、心內膜、關節(jié)滑膜和結締組織，產生病變。事件一

A組B溶血性鏈球菌的感染：

風濕病的誘因病例分析——15歲●在體力勞動后突然出現(xiàn)胸悶、心悸，體檢診斷為風濕性心臟病、二尖瓣狹窄，自服中藥治療。胸悶、心悸的表現(xiàn)時有反復，但程度較輕。

胸悶、心悸

心臟物理結構（心肌、心內膜或心包）受損心率98次/分

心肌受累二尖瓣區(qū)聞及舒張期雜音

二尖瓣狹窄，風濕性心瓣膜病事件二

風濕性關節(jié)炎與心臟?。盒呐K物理結構受損病例分析——28歲●妊娠6個月時，胸悶和心悸的癥狀加重，伴乏力、氣促、夜間喘憋、不能平臥。超聲心動圖顯示左心房擴大，左室射血分數(shù)53％。產后時有胸悶和心悸，伴乏力，多于快走或一般家務勞動時出現(xiàn)，伴有咳嗽、咳白黏痰，偶有平臥困難。給予地高辛和氫氯噻嗪口服治療。事件三

妊娠加重風濕性心臟?。?/p>

心臟負荷增加導致代償與失代償病例分析——28歲1、風濕性心臟病加重——妊娠時孕婦血容量增加2、心臟負荷增加導致代償與失代償：射血分數(shù)的正常值及變異范圍：成人正常的左室射血分數(shù)（LVEF）為60％±7.0%，右室射血分數(shù)（RVEF）為48％±6.0%。通常認為，靜態(tài)LVEF<50%；RVEF<40％即為心室功能降低。此人左室射血分數(shù)（53％）位于正常低限，表明心室功能有所降低，但通過心肌的代償還能基本維持。3、應用強心藥的治療：地高辛和氫氯噻嗪（強心利尿）4、繼續(xù)惡化——輕微活動心臟即不能代償肺水腫

肺靜脈血壓增高

左心心室功能降低

左心房擴大病例分析——39歲●因感冒導致胸悶、心悸和乏力加重，僅可步行500～600米，上樓時氣喘加劇。血壓150/90mmHg，胸片顯示左心房增大。心電圖顯示心房撲動。超聲心動圖顯示左右心房增大，二尖瓣輕度狹窄，左室射血分數(shù)47%，左室舒張功能減低。給予氨酰心安、地高辛和安體舒通治療。事件四

繼續(xù)惡化，病變累及全心多功能病例分析——39歲血壓150/90mmHg——后負荷加大心電圖顯示心房撲動——心房撲動是成人常見的心律失常，且多發(fā)生在器質性心臟病患者，是一種起源于心房的異位性心動過速，可轉化為房顫。房撲時心房內產生300次／分左右規(guī)則的沖動，引起快而協(xié)調的心房收縮，心室律多數(shù)規(guī)則（房室傳導比例多為２－４:１），少數(shù)不規(guī)則（房室傳導比例不勻），心室率常在140-160次／分之間。心房撲動心電圖病例分析——39歲胸片顯示左心房增大，超聲心動圖顯示左右心房增大——左心房增大為最初的病變，左心房增大,左心室功能下降

肺循環(huán)不暢

右心后負荷加大

右心房肥大二尖瓣輕度狹窄——最初的癥狀左室射血分數(shù)47%——靜態(tài)LVEF<50%，已經不能完成代償左室舒張功能減低——前負荷下降二尖瓣輕度狹窄左心房增大，左心室功能下降右心房肥大左室射血分數(shù)47%左室舒張功能減低血壓達150/90mmHg各種原因引起的高血壓病例分析——43歲●自行停用地高辛5天后，輕微體力活動即出現(xiàn)心慌氣短，伴喘憋，一次只能系一只鞋的鞋帶，無胸痛、咳嗽、咳痰及發(fā)熱等表現(xiàn)。夜間喘憋明顯，不能平臥，坐位入睡。體檢：血壓150/80mmHg，二尖瓣面容，口唇輕度發(fā)紺。雙肺呼吸音粗，雙下肺可聞及中小水泡音。心界向左擴大，心率132次/分，心尖部可聞及II級收縮期雜音及舒張期隆隆樣雜音。腹平軟，肝脾肋下未觸及，雙下肢輕度凹陷性水腫。事件五停用地高辛再次失代償二尖瓣面容雙顴紺紅面色灰暗口唇輕度發(fā)紺

——二尖瓣狹窄的特征性面容，原因是心輸出量降低，顴部毛細血管因缺氧反應性增生所致。病例分析——43歲

化驗檢查：動脈血pH：，↓PaCO2：37mmHg，→

BE：－，負值加大血清HCO3－：↓K+：，↓

Na+：122mmol/L，↓

Cl-：95mmol/L

代謝性酸中毒合并呼吸性酸中毒代謝性酸中毒時常伴高血鉀，但患者為低血鉀、鈉，提示腎功能不全。酸中毒成因：心源性肺水腫導致呼吸困難，導致呼吸性酸中毒呼吸困難、缺氧引起乳酸酸中毒，導致代謝性酸中毒腎功能不全導致腎臟泌氫下降，排鉀增多，低鉀淤血水腫導致體液容量增大，低鈉

總體上，長期的心衰合并呼吸障礙，導致復雜的代償與失代償后的代謝性酸中毒合并呼吸性酸中毒病例分析——43歲

儀器檢查：心電圖顯示房性心動過速。胸片顯示風濕性心臟病，心衰改變。超聲心動圖顯示左右心房增大，左室后壁和室間隔增厚。中度二尖瓣狹窄伴輕度關閉不全、輕度主動脈瓣關閉不全、左室收縮功能減低，左室射血分數(shù)39%，主動脈和肺動脈增寬，輕度肺動脈高壓。多部位聯(lián)合的心衰器質性病變

治療：靜脈注射速尿、西地蘭，靜脈點滴硝酸甘油，補鉀，給予生理鹽水，自覺癥狀好轉，改為口服地高辛和氫氯噻嗪，3周后肺部啰音和下肢水腫消失，可平臥。速尿：降低血容量西地蘭：加強心肌收縮，減慢心率與傳導硝酸甘油：直接松弛血管平滑肌，特別是小血管平滑肌，使全身血管擴張，外周阻力減少，靜脈回流減少，減輕心臟前后負荷，降低心肌耗氧量、解除心肌缺氧病例分析——45歲●受涼后喘憋加重，不能自行行走，夜間坐位入睡，伴咳血痰，暗紅色為主，偶有鮮紅色血痰。

體檢：血壓150/70mmHg，口唇發(fā)紺，頸靜脈怒張。雙肺可聞及滿肺哮鳴音及少量細濕羅音。心尖搏動彌散，叩診心界擴大，心律不齊，心尖部可聞及III級收縮期雜音，舒張期隆隆樣雜音。腹部膨隆，腹軟，可聞移動性濁音。肝于肋下2cm，無壓痛，雙下肢凹陷性水腫。

化驗檢查：紅細胞3.5×1012/L，白細胞13×109/L，中性粒細胞占90%。尿量600-800ml/天。心電圖檢查顯示心房顫動，完全性右束支傳導阻滯，左心室肥厚。胸片顯示兩肺紋理增粗、模糊，心臟呈球形，向左右擴大。超聲心動圖顯示，中-重度二尖瓣狹窄，重度二尖瓣關閉不全，輕度主動脈瓣關閉不全，輕度三尖瓣關閉不全，肺動脈高壓，全心擴大，左房和左室較為明顯，左室壁增厚，主動脈增寬，左室收縮功能減低，左室射血分數(shù)40%。事件六感染誘發(fā)43至45歲間的疾病進展左心衰竭主要臨床表現(xiàn)：主要是由于肺淤血、肺水腫所致①勞累性呼吸困難;√

√

②夜間陣發(fā)性呼吸困難;√√

③端坐呼吸;√

√④心源性哮喘;××體征：奔馬律、交替脈、肺部羅音;

√√右心衰竭主要臨床表現(xiàn)：主要是由于體循環(huán)靜脈淤血所致①上腹脹滿、食欲不振、惡心、嘔吐及上腹部疼痛;××②頸靜脈怒張及肝-頸靜脈回流征陽性;×√③肝大、壓痛、中等硬度、邊緣圓鈍;×√④水腫，以踝部和下肢為著，臥位時水腫見于腰骶部;√√

⑤腹水和胸水;×√注：項目后紅色標注為43歲時病歷紀錄癥狀及體征項目后藍色標注為43歲時病歷紀錄癥狀及體征由風濕性心臟病到

心力衰竭由風濕性心臟病到心力衰竭二尖瓣狹窄左心房壓力↑肺循環(huán)不暢誘發(fā)肺動脈高壓舒張期充盈↓左心室前負荷不足心輸出量↓代償起動心室重塑左心室舒張功能↓心功能↓伴有風濕活動心臟代償收縮↑二尖瓣鈣化粘連主動脈瓣累及二尖瓣狹窄合并關閉不全主動脈瓣關閉不全肺動脈高壓心臟肥大（壁厚）二尖瓣狹窄