內(nèi)科學(xué)重點(全)

（）名詞解釋：>150mg/肌酐比率>200mg/g（晨尿最佳），試驗陽性稱為蛋白尿。微量蛋白尿：24h30～300mg20-200ug/min尿。31ml35NS：各種原因所致的大量蛋白尿（>d）、低白蛋白血癥（<30g/L）、明顯水腫和（或）高脂血癥的臨床綜合征。腎炎綜合征：以血尿、蛋白尿、水腫和高血壓為特點的綜合征。RPGN腎衰竭為臨床特征，病理類型為新月體性腎小球腎炎的一組疾病。6同，稱為重新感染。6CKD:3常和不正常的病理損傷、血液或尿液成分異常、及影像學(xué)檢查異常；2、或不明原因的腎小球濾過率下降（<60ml/min）3（CKD）CRF:(GFR臨床癥狀組成的綜合征，簡稱慢性腎衰。問答題：1.腎臟的基本結(jié)構(gòu):腎臟由腎單位腎小球旁器腎間質(zhì)血管和神經(jīng)組成。腎單位包括:腎小體和腎小管。腎小體由腎小球和腎小囊組成。腎小球毛細血管壁結(jié)構(gòu):內(nèi)皮細胞基底膜和臟層上皮細胞即足細胞構(gòu)成。具有半透膜性質(zhì)。2.腎臟的生理功能:排泄代謝產(chǎn)物調(diào)節(jié)水電解質(zhì)平衡和酸堿平衡維持機體內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定。3.蛋白尿分類:生理性——功能性蛋白尿，體位性蛋白尿腎小管性溢出性45.原發(fā)性腎小球疾病臨床分類:急性腎小球腎炎慢性腎小球腎炎無癥狀血尿和（或）蛋白尿腎病綜合征。原發(fā)性腎小球疾病病理分類:①輕微腎小球病變②局灶節(jié)段性病變：包括局灶性腎小球腎炎③彌漫性腎小球腎炎：膜性腎病增生性腎炎——系膜增生性腎小球腎炎

毛細血管內(nèi)增生性腎小球腎炎新月體性和壞死性腎小球腎炎硬化性腎小球腎炎蛋白尿血尿水腫高血壓相關(guān)知識點：①腎小球濾過的原尿中主要為小分子蛋白質(zhì)（β2），白及分子量更大的免疫球蛋白含量較少。腎小球源性血尿：全程血尿尿中沒有血絲、血塊一般無尿痛沉渣鏡檢發(fā)現(xiàn)紅細胞管型合并蛋白尿、水腫尿相差鏡檢可見變性紅細胞尿紅細胞容積分布曲線非對稱性。尿中血絲、血塊較常見可有尿痛，或劇烈腰痛后排出肉眼血尿不合并蛋白尿、水腫尿相差鏡檢見均一形態(tài)正常紅細胞尿紅細胞容積分布曲線呈對稱性。③水腫的基本病理生理改變：水鈉潴留。RAAATCH加。過分數(shù)下降。④高血壓分類：腎實質(zhì)性——特點：易于進展成惡性高血壓加速腎實質(zhì)性疾病進展腎血管性高血壓發(fā)生機制：鈉、水潴留——容量依賴性腎素分泌增多——腎素依賴性高血壓ACEI腎實質(zhì)損害后腎內(nèi)降壓物質(zhì)分泌減少8RPGN①免疫病理分型：Ⅰ型：抗腎小球基底膜（GBM）Ⅱ型：免疫復(fù)合物型Ⅳ型:Ⅰ型+ANCA(+)Ⅴ型:Ⅲ型+ANCA(-)②治療：Ⅰ型--首選血漿置換，糖皮質(zhì)激素聯(lián)合細胞毒藥物強化療法：強化血漿置換，甲潑尼龍沖擊+環(huán)磷酰胺替代治療：透析，移植③影響預(yù)后因素：依免疫病理：Ⅲ型>Ⅱ型>Ⅰ型。強化治療是否及時：臨床無少尿，血肌酐<600umol/L時開始治療。新月體數(shù)量及類型：85化預(yù)后不良。年齡NSd血漿白蛋白低于30g/L水腫血脂升高原發(fā)性腎病綜合征病理類型，并發(fā)癥和糖皮質(zhì)激素治療原則：膜毛細血管性腎小球腎炎。②并發(fā)癥：感染血栓、栓塞并發(fā)癥急性腎損傷蛋白質(zhì)及脂肪代謝紊亂③糖皮質(zhì)激素治療原則：起始足量、緩慢減藥、長期維持細菌學(xué)檢查：①分類：上尿路感染（腎盂腎炎），下尿路感染（膀胱炎）②病原菌：G+以大腸埃希菌常見，G-以腸球菌和凝固酶陰性的葡萄球菌常見。③感染途徑：上行感染、血行感染、直接感染、淋巴道感染。④臨床表現(xiàn)：膀胱炎，腎盂腎炎（分為急性和慢性），無癥狀細菌尿，導(dǎo)管相關(guān)性尿路感染。⑤并發(fā)癥：腎乳頭壞死、腎周圍膿腫⑥尿常規(guī)檢查：尿液常渾濁，可有異味。白細胞尿：是尿路感染的敏感指標。新鮮尿沉渣白細胞>5/HP70尿。尿標本要求防止污染、新鮮。血尿：鏡下血尿或肉眼血尿，均一紅細胞為主管型尿：腎盂腎炎可見白細胞管型或上皮細胞管型蛋白尿：微量或輕度蛋白尿。如尿蛋白量較大，應(yīng)注意有無腎小球疾?、吣蛞杭毦鷮W(xué)檢查：涂片細菌檢查：清潔中段尿沉渣涂片，革蘭染色用油鏡或不染色用高倍鏡檢查，計算10個視野細菌數(shù)，取其平均值，若每個視野下可見1個或更多細菌，提示尿路感染。/mL，如臨床2105/mL可確診尿路感染。急性膀胱炎治療:①單劑量療法：磺胺+甲氧芐啶+碳酸氫鈉；氧氟沙星；阿莫西林一次頓服。②短療程療法（更推薦）：磺胺類、喹諾酮類、半合成青霉素、頭孢菌素，任選一種，連用3天。③單劑量及短程療法：療程完后1周復(fù)查尿細菌定量培養(yǎng)。陰性表示急性膀胱炎已治愈；若仍有213.腎盂腎炎治療:①輕型急性腎盂腎炎：可口服藥物（喹諾酮類、半合成青霉素、頭孢菌素），療程10-144—6②較嚴重的腎盂腎炎：宜靜脈用藥（喹諾酮類、半合成青霉素、頭孢菌素）3272214.慢性腎臟病分期：分期描述(特征)GFR方案(防治目標和措施)1腎損傷GFR正?；蛏摺?0CKD診斷和治療；緩解癥狀；保護腎功能2腎損傷GFR輕度降低60～89CKD3aGFR輕到中度降低45～593bGFR中到重度降低30～44延緩CKD進展；評估、治療并發(fā)癥4GFR重度降低15～29綜合治療；透析前準備5ESRD﹤15(或透析)如出現(xiàn)尿毒癥，需及時替代治療15.慢性腎臟病CKD的臨床表現(xiàn)和心血管系統(tǒng)表現(xiàn)：紊亂。②蛋白質(zhì)、糖類、脂類和維生素代謝紊亂：樣硬化。④呼吸系統(tǒng)癥狀：⑤胃腸道癥狀：⑥血液系統(tǒng)癥狀：⑦神經(jīng)、肌肉系統(tǒng)癥狀：⑧內(nèi)分泌功能紊亂：⑨骨骼病變：時高鉀血癥的防治：GFR＜25ml/minScr＞～LGFR＜10ml/min＞L名詞解釋：rheumatoidarthritisRA女性，我國患病率%~%主要表現(xiàn)為對稱性、慢性、進行性多關(guān)節(jié)炎。morningstiffness1HSLE代表的多種抗體。問答題：1.風(fēng)濕性疾病分類、臨床表現(xiàn)特點治療藥物：①分類：RA傳統(tǒng)的結(jié)締組織病代謝異常和退行性病變②臨床表現(xiàn)特點：自身免疫反應(yīng)與遺傳相關(guān)慢性、反復(fù)發(fā)作激素、免疫抑制劑治療有效患病率高NSAIDsDMARDs2RA①基本病理改變：滑膜炎和血管炎。②臨床表現(xiàn)：關(guān)節(jié)：晨僵、關(guān)節(jié)痛與壓痛、關(guān)節(jié)腫、關(guān)節(jié)畸形、關(guān)節(jié)功能障礙。關(guān)節(jié)外表現(xiàn)：類風(fēng)濕結(jié)節(jié)、類風(fēng)濕血管炎、肺部病變、心臟受累、神經(jīng)受壓、干燥綜合征等。③診斷標準：以下7項中符合4項即可診斷為RA。13對稱性關(guān)節(jié)腫（46類風(fēng)濕結(jié)節(jié)X線改變（至少有骨質(zhì)疏松和關(guān)節(jié)間隙狹窄）血清RF陽性（乳膠顆粒法＞1：32；凝集試驗法高于正常值）④治療：RA一般性治療：藥物治療：非甾體類抗炎藥（NSAIDs）、改善病情的抗風(fēng)濕藥、糖皮質(zhì)激素中草藥（中成藥）、生物制劑。外科手術(shù)治療：關(guān)節(jié)和置換術(shù)，滑膜切除術(shù)。3.系統(tǒng)性紅斑狼瘡SLE自身抗體種類、分類標準、治療：ANADNAENAENASmSLE99%。②分類標準：美國風(fēng)濕病學(xué)會（ARA）1997年標準顴部紅斑盤狀紅斑光過敏關(guān)節(jié)炎

固定紅斑，扁平或高起，在兩顴突出部位陳舊病變可發(fā)生萎縮性瘢痕經(jīng)醫(yī)生觀察到的或病人訴說的確切的無痛性口腔或鼻咽部潰瘍非侵蝕性關(guān)節(jié)炎，累及2個或更多的外周關(guān)節(jié)，有壓痛、腫脹或積液漿膜腔炎腎臟病變神經(jīng)病變血液學(xué)異常免疫學(xué)異?？购丝贵w

胸膜炎或心包炎。尿蛋白＞24H或3+，或管型癲癇發(fā)作或精神病，除外藥物或已知的代謝紊亂溶血性貧血或白細胞減少或淋巴細胞減少或血小板減少：抗dsDNA抗體陽性，或抗Sm抗體陽性，或抗磷脂抗體陽性在任何時候和未應(yīng)用藥物誘發(fā)“藥物性狼瘡”的情況下，ANA滴度異常114（包括病史中確切出現(xiàn)的），SLE。11ANA、免疫學(xué)異常（sm）、血液學(xué)異常、神經(jīng)病變、腎臟病變、3（2），宣傳教育藥物治療：糖皮質(zhì)激素、免疫抑制劑。名詞解釋：1poisoning病。問答題：中毒治療原則：治療原則：立即終止毒物接觸應(yīng)用特效解毒藥預(yù)防并發(fā)癥2-5L6-8L。致吸入性肺炎甚至窒息。有機磷中毒治療原則：早期、足量、聯(lián)合和重復(fù)使用解毒藥。CO3.有機磷中毒臨床表現(xiàn)：急性膽堿能危象：①毒蕈堿樣癥狀：M樣癥狀。副交感神經(jīng)末梢興奮：平滑肌痙攣、括約肌松弛和外分泌腺分泌增強死亡。②煙堿樣癥狀：N樣癥狀。乙酰膽堿在橫紋肌神經(jīng)肌肉接頭處過度蓄積和刺激，出現(xiàn)橫紋肌纖維束顫動（面、眼瞼、舌、四肢60調(diào)、煩燥不安、譫妄、抽搐和昏迷、呼吸循環(huán)衰竭。④局部損害：過敏性皮炎、皮膚水泡、結(jié)膜充血瞳孔縮小。1-4吸肌癱瘓，眼瞼下垂、眼外展障礙、面癱、呼吸肌麻痹，呼衰死亡。2-3主要累及肢體末端,下肢癱瘓、四肢肌肉萎縮。6-124.有機磷中毒診斷分級：M（肺水腫、抽搐、昏迷，呼吸肌麻痹和腦水腫）

輕度中毒＋

中度中毒＋↑＋

重度中毒＋↑＋＋

70％～50％ 50％～30％

＜30％COHb5-10%①輕度中毒：血COHb10-20心絞痛。脫離恢復(fù)。②中度中毒：COHb30-40睡意識模糊淺昏迷；口唇呈櫻桃紅色；氧療后恢復(fù)無明顯并發(fā)癥。③重度中毒：血液COHb40-60失常、心力衰竭。去皮質(zhì)綜合征。吸入性肺炎。眼底視盤水腫。有嚴重的中樞神經(jīng)后遺癥。CO中毒治療原則：①終止CO吸入②保持呼吸道通暢；③氧療：吸氧、高壓氧、機械通氣；④生命臟器功能支持⑤改善腦組織代謝，防治腦水腫；名詞解釋：急癥危象。綜合征：為各種病因造成腎上腺分泌過多糖皮質(zhì)激素所致病癥的總稱。4.尿崩癥：精氨酸加壓素又稱抗利尿激素嚴重缺乏或部分缺乏，或腎臟對其不敏合征。填空：胞和嫌色細胞三種。IGF-1。根據(jù)化學(xué)特性，激素可以分為肽類激素、氨基酸類激素、胺類激素、類固醇激素四類.判斷：完整的調(diào)節(jié)網(wǎng)絡(luò)。(√)用于觀察正常反饋調(diào)節(jié)是否消失及是否有自主分泌。(√)垂體前葉功能減退患者容易出現(xiàn)電解質(zhì)紊亂，大部分為血鈉、血鉀降低。（×滲透壓無明顯上升。(×)單選題：1.腺垂體可分為：（D）遠側(cè)部、結(jié)節(jié)部和漏斗前葉和后葉前葉和垂體柄遠側(cè)部、中間部和結(jié)節(jié)部是指：(B)B．促腎上腺皮質(zhì)激素C．促甲狀腺激素釋放激素D．促甲狀腺激素E．促性腺激素釋放激素蛋白質(zhì)和肽類激素傳遞信息借助的是離子：(D)A．K+ B．Na+C．Cl D．Ca2+；E．H+內(nèi)分泌激素是指內(nèi)分泌腺或組織所分泌的激素，其：(A)A．通過血液傳遞通過細胞外液局部傳遞C．通過細胞外液鄰近傳遞D．直接作用于自身細胞E．通過細胞內(nèi)直接作用5．內(nèi)分泌系統(tǒng)的反饋調(diào)節(jié)是指：(E)A.神經(jīng)系統(tǒng)對內(nèi)分泌系統(tǒng)的調(diào)節(jié)；B.內(nèi)分泌系統(tǒng)對神經(jīng)系統(tǒng)的調(diào)節(jié)；C.免疫系統(tǒng)對內(nèi)分泌系統(tǒng)的調(diào)節(jié)；D.免疫系統(tǒng)對神經(jīng)系統(tǒng)的調(diào)節(jié)；E.下丘腦一垂體一靶腺之間的相互調(diào)節(jié)6．對內(nèi)分泌腺功能減退性疾病的治療主要采用：（A)；替代治療 B．病因治療 C．對癥治療 D．支持治療A．直徑<10cm直徑<10μm直徑<5cm直徑<10mm直徑<5mmACTHA．Sheehan綜合征B．腎上腺皮質(zhì)腺瘤C．Addison病

E．放療或化療D．原發(fā)性醛固酮增多癥E．PRI瘤簡答題：12h，1000～2000ml24h，4000～5000ml輸入膠體溶液并抗休克。。③糾正電解質(zhì)：補鉀，根據(jù)尿量及血鉀水平。④糾正酸中毒：pH<,HCO3-<10mmol/L補堿，補堿不易過多過快。⑤處理誘因和防治并發(fā)癥。⑥護理：清潔口腔、皮膚，預(yù)防褥瘡。2．糖尿病腎病的病理改變及分期：第一期：腎增生肥大高濾過，已診斷糖尿病，腎小球濾過率增加，B超提示腎體積增大。2－520－40大，臨床無癥狀(尿白蛋白正常)。5－10(20-200ug/min30－300mg/24h)，GFR10－25>300mg/日，60－70％人有（蛋白>日。15－30GFR1/33.腺垂體分泌哪幾種激素：至少分泌七種激素按有無靶腺分：無靶內(nèi)分泌腺的GH、PRL、黑素細胞刺激素[MSH]有靶內(nèi)分泌腺的TSH、ACTH、FSH、LH。按生化分類分：促腎上腺皮質(zhì)激素相關(guān)肽（ACTH，LPH，MSH和內(nèi)啡肽）；生長催乳激素（GH和PRL）；糖蛋白（LH，F(xiàn)SH和TSH）。4肢端肥大癥的臨床表現(xiàn)：①垂體腫瘤壓迫癥狀：腺垂體功能減退癥：壓迫正常垂體，引起促性腺激素（LH、FSH）、TSH、ACTHPRLPRL體溫調(diào)節(jié)異常、尿崩癥及顱內(nèi)壓升高等表現(xiàn)。②GH過度分泌表現(xiàn)：骨、軟骨和軟組織生長過度。導(dǎo)致特殊面貌（眉弓和顴骨過長，唇肥厚，鼻寬舌大，下頜增大前突，牙齒稀疏，咬合困難）。聲帶變粗厚，發(fā)音低沉。手腳粗大肥厚、手指足趾變粗。皮膚粗糙增厚，色素沉著。皮脂溢出，多汗，毛發(fā)增多。足跟墊增厚，肌軟弱無力，甚至表現(xiàn)肌痛。腰椎肥大可壓迫神經(jīng)根而有劇烈疼痛。5．腺垂體功能減退癥的病理生理和臨床表現(xiàn)：癥群。原發(fā)性腺垂體機能減退癥：是指垂體本身病變引起垂體分泌激素減少或缺乏。繼發(fā)性腺垂體機能減退癥：是指下丘腦及其以上神經(jīng)病變引起的垂體機能減退。①病理生理：三大靶腺功能減退的綜合表現(xiàn)甲狀腺機能減退癥腎上腺皮質(zhì)機能減退癥性腺機能減退癥②臨床表現(xiàn)：㈠促性腺激素（FSH、LH）和催乳素（PRL）分泌不足癥群：PRL不足表現(xiàn)為產(chǎn)后乳汁分泌不足、乳房萎縮、閉經(jīng)不育。FSHLH器官萎縮,性毛(陰毛.腋毛)脫落。㈡促甲狀腺激素（TSH）不足癥群：繼發(fā)性甲狀腺功能減退癥，表現(xiàn)為T3、T4不足。精神:表情淡漠,嗜睡,智力減退,行動遲緩,反應(yīng)遲鈍,有時神經(jīng)失常。外貌:面容蒼白浮腫,皮膚粗糙，少汗,毛發(fā)干燥,脫落。消化道:厭食、腹賬、便秘。循環(huán):畏寒、怕冷、低體溫,緩脈。㈢促腎上腺皮質(zhì)激素不足癥群：沉著，而且膚色淺淡，乳暈、腋下等色素變淡。㈣GH不足癥群：GHGH影響。㈤原發(fā)病癥狀：包括腫瘤壓迫癥群、原發(fā)腫瘤癥狀、感染、糖尿病、腦梗塞等表現(xiàn)。121型2型起病年齡及峰值<30歲，12～14歲>4060～65起病方式急緩慢而隱匿起病時體重正?；蛳莩鼗蚍逝帧叭嘁簧佟卑Y群典型不典型，或無癥狀急性并發(fā)癥酮癥傾向大酮癥傾向小慢性并發(fā)癥較少>70%,主要死因心血管30%～45%，主要死因5%～10%腎病腦血管較少較多C低下或缺乏峰值延遲或不足胰島素治療及反應(yīng)依賴，敏感不依賴，抵抗WHO1999①糖尿病癥狀伴隨機靜脈血漿葡萄糖≥l；②空腹靜脈血漿葡萄糖：≥l；③OGTT2l8.糖尿病的藥物治療：①口服降糖藥：磺脲類：有胰島分泌功能的2型糖尿病。2212噻唑烷二酮類：存在胰島素抵抗者。糖苷酶抑制劑：以碳水化合物為主要食物成分的餐后血糖高者。IV（DDP-IV）：2病患者。②胰島素治療：③胰高糖素樣肽-1（GLP-1名詞解釋：anemia：是指外周血單位容積內(nèi)血紅蛋白量、紅細胞數(shù)及（或）考值。MA：是由于脫氧核糖核酸（DNAB12AA：是由多種原因引起的骨髓干細胞、造血微環(huán)境損傷以及免疫機制改變，重的貧血，出血和感染。HA血發(fā)生的根本原因是紅細胞壽命縮短。溶血狀態(tài)：是指溶血發(fā)生而骨髓能過代償，可無貧血。leukopenia：指外周血白細胞絕對計數(shù)<×109／L。粒細胞減少neutropenia：外周血中性粒細胞絕對計數(shù)<×109／L。粒細胞缺乏癥：agranulocytosis：外周血中性粒細胞絕對計數(shù)<×109／L。AL常造血，可廣泛浸潤肝、脾、淋巴結(jié)等器官，表現(xiàn)為貧血、出血、感染、浸潤等征象。MM：是由于單克隆漿細胞惡性增生、廣泛浸潤并分泌大量單克隆免疫球蛋白從現(xiàn)的一種惡性腫瘤。ITP問答題：造血部位：卵黃囊是胚胎期最早出現(xiàn)的造血場所。骨髓是出生后造血的主要器官。貧血的細胞學(xué)分類：類型大細胞性貧血正細胞性貧血的發(fā)病機制：P554小細胞低色素貧血的發(fā)病機制：P554

MCV（fl）>10080~100<80

MCHC（%）32~3532~35<32

常見疾病巨幼細胞性貧MDSAA、急性失血貧血、溶貧IDA、鐵粒幼性貧血、地貧的血象、骨髓象表現(xiàn)：血象：貧血呈大細胞性，MCV>100，中性粒細胞分葉過多，嚴重者可呈全血細胞減少。細胞增多為主，并出現(xiàn)巨幼紅細胞常>10％，即“核幼漿老”（缺鐵性貧血為“核老漿幼”）。5.急慢性再障的鑒別：重型再障非重型再障起病急緩出血嚴重：常發(fā)生在內(nèi)臟輕：皮膚、粘膜多見感染嚴重：敗血癥輕：以上呼吸道為主血象：（×109/L）＜＞中性粒細胞＜20＞20PLT計數(shù)網(wǎng)織紅細胞絕對值＜15＞15骨髓象多部位增生重度減低增生減低，可有灶性增生預(yù)后不良較好的血象表現(xiàn)：多全血細胞減少，呈正細胞正色素性貧血。①重型再障SAA：Hb常進行性下降，在60g/L以下網(wǎng)織紅細胞＜％，絕對值＜15×10^9/L白細胞計數(shù)多＜2×10^9/L，中性粒細胞＜×10^9/L淋巴細胞比例明顯增加血小板＜20×10^9/LNSSASAA的診斷標準：①全血細胞減少，網(wǎng)織紅細胞＜1%，淋巴細胞比例增高。②一般無肝、脾腫大。髓活檢可見造血細胞均勻減少。PNH、MDS的鑒別診斷：P559的治療：針對發(fā)病機制的治療：的療效標準：120g/L110g/L4×10^9/L100×10^9/L，隨訪一年以上未復(fù)發(fā)。120g/L100g/L10^9/L3133的臨床表現(xiàn)：2衰（溶血危象）多發(fā)生于血型不合的輸血。為主。12.自身免疫性溶血性貧血AIHA的實驗室檢查：抗人球蛋白試驗（Coombs試驗）：直接抗人球蛋白試驗陽性是最具診斷意義的實驗室檢查。的分型：①急性非淋巴細胞白血病AML的FAB分型：M0：急性髓細胞白血病微分化型，骨髓中原始細胞>30%M1：急性粒細胞白血病未分化型，骨髓中原始粒細胞≥90%（非紅系細胞）M230~89<20%，早幼粒細胞以下階段≥10%。M3：急性早幼粒細胞白血病，骨髓中異常早幼粒細胞≥30%（非紅系細胞）M4：急性粒-單核細胞白血病。M5：急性單核細胞白血病M6：急性紅白血病，骨髓中幼紅細胞≥5030M7：急性巨核細胞白血病，骨髓中原始巨核細胞≥30%。②急性淋巴細胞白血病ALL的FAB分型：L1L2）：泡。的臨床表現(xiàn)：①造血功能受抑表現(xiàn)：發(fā)熱（感染）、出血、貧血。（眼眶部位最常見牙齦增生腫脹、皮膚出現(xiàn)藍灰色斑丘疹、中樞神經(jīng)系統(tǒng)受累、睪丸浸潤（無痛性腫大）。少量成熟粒細胞，稱謂“裂孔”現(xiàn)象。AL急粒急單急淋髓過氧化物酶MPO（-）至（+++）（-）或（+）（-）糖原染色PAS彌漫淡紅色（-）/（+）顆粒細而散在（-）/（+）成塊或粗顆粒狀（+）非特異性酯酶NSENaF抑制＜50%（-）或（+）NaF抑制≥50%（+）（-）CR白血病的癥狀體征消失。血象：中性粒細胞絕對值≥×109/lHb≥100g/l（男）或90g/l（女）血小板≥100×109/l，無白血病細胞骨髓象：白血病細胞≤5Auer無髓外白血病。治療階段及目的：P584慢性髓系白血?。嘿M城（Ph）t(9；22)(q34；q11BCR/ABLTKI霍奇金淋巴瘤（HL）非霍奇金淋巴瘤（NHL）淋巴瘤的共同表現(xiàn)、全身癥狀：共同表現(xiàn)：無痛性進行性淋巴結(jié)腫大或局部腫塊。g/Lg/L貧血嚴重程度＜30極重度，常合并貧血性心臟病30~60重度，休息時已感心慌氣短60~90中度，體力勞動后感心慌氣短90~110輕度，癥狀較輕全身表現(xiàn)：發(fā)熱（不明原因發(fā)熱，38℃以上）、盜汗、消瘦（610%以上）22.淋巴瘤診斷金標準：組織病理學(xué)是診斷淋巴瘤的基本方法(金標準)。23.淋巴瘤分期：Ⅰ期：病變僅限于單一淋巴結(jié)區(qū)(Ⅰ)或單個結(jié)外器官受累(ⅠE)。Ⅱ期：累及橫隔同側(cè)兩個或以上淋巴結(jié)區(qū)(Ⅱ