消化道傳播的細(xì)菌詳解演示文稿

消化道傳播的細(xì)菌詳解演示文稿第一頁，共三十頁。優(yōu)選消化道傳播的細(xì)菌第二頁，共三十頁。生物學(xué)性狀形態(tài)染色

G—小桿菌，多為周毛菌，有菌毛傷寒桿菌的周身鞭毛第三頁，共三十頁。生化反應(yīng)乳糖（-），葡萄糖（+）/+，多數(shù)H2S+，動(dòng)力+，尿素（-）抗原結(jié)構(gòu)O抗原——特異性低、穩(wěn)定、分群（組）H抗原——特異性高，不穩(wěn)定，分型Vi抗原（毒力抗原）——不穩(wěn)定，可阻止“O”凝集抵抗力不強(qiáng)第四頁，共三十頁。致病性與免疫性致病物質(zhì)侵襲力菌毛——吸附Vi抗原——微莢膜（抗吞噬）內(nèi)毒素外毒素——個(gè)別（鼠傷寒沙門菌）產(chǎn)生，與ETEC腸毒素相似第五頁，共三十頁。所致疾病腸熱癥菌毛穿入淋巴液胸導(dǎo)管第二次菌血癥肝脾腎淋巴結(jié)膽囊發(fā)病期（1-4W）潛伏期2W傷寒沙門菌等經(jīng)口吸附小腸黏膜細(xì)胞上在腸壁、腸系膜淋巴組織中繁殖（致敏）血流（第一次菌血癥）遲發(fā)型變態(tài)反應(yīng)腸壁壞死、潰瘍高熱、肝脾腫大、玫瑰疹、白細(xì)胞↓等全身中毒癥狀尿排菌糞便排菌腸出血、腸穿孔第六頁，共三十頁。

腸熱癥臨床過程潛伏期2W發(fā)病初期：第1W（第一次菌血癥），發(fā)熱、不適、全身疼痛等前驅(qū)癥狀，此期血液（80%）、骨髓（90%）有大量細(xì)菌發(fā)病極期：第2-4W，高熱、相對緩脈、肝脾腫大、皮疹、WBC↓等全身中毒癥狀，此期血、骨髓中仍有菌，但糞便（60%）、尿（20%）、皮疹液中可查到細(xì)菌，由于Ⅳ型變態(tài)反應(yīng)——并發(fā)癥發(fā)生，血液抗體達(dá)到陽性標(biāo)準(zhǔn)——肥達(dá)反應(yīng)恢復(fù)期：第四周末，體溫下降，癥狀消失，恢復(fù)期帶菌1年（糞便仍陽性），血液抗體仍高第七頁，共三十頁。胃腸炎（食物中毒）

潛伏期短，6-24h，起病急，病程短2-4天，發(fā)熱、惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉敗血癥

經(jīng)口感染，經(jīng)腸道入血，敗血癥癥狀明顯而腸道癥狀不明顯帶菌者

健康帶菌者，恢復(fù)期帶菌者第八頁，共三十頁。免疫性傷寒和副傷寒病后有牢固免疫；以細(xì)胞免疫為主，體液免疫為輔。第九頁，共三十頁。微生物學(xué)檢查與防治分離培養(yǎng)與鑒定標(biāo)本采取腸熱癥：第1-2W，血、骨髓；第2-3W，糞便、尿食物中毒：糞便、嘔吐物、可疑食物血癥：血帶菌者：糞便分離鑒定：增菌（血、骨髓）→SS→生化反應(yīng)→血清鑒定第十頁，共三十頁。血清學(xué)診斷——肥達(dá)反應(yīng)（Widal）原理用已知傷寒沙門氏菌O抗原及H抗原，以及引起副傷寒的沙門氏菌H抗原與待檢血清作凝集試驗(yàn)，測定待檢血清中有無相應(yīng)抗體及其效價(jià)。（TO、TH、PA、PB）方法：試管凝集法（定量）TO≥1：80，TH≥1：160，PA、PB均≥1：80才有意義動(dòng)態(tài)觀察：雙份血清抗體四倍升高有診斷意義第十一頁，共三十頁。臨床意義

O抗體（IgM），H抗體（IgG）

O、H抗體均升高，患傷寒的可能性大O、H抗體不升高，患傷寒的可能性小只有H升高，則可能是預(yù)防接種過或非特異性回憶反應(yīng)，只有O升高而H不高，則可能是感染早期或其他沙門菌的交叉反應(yīng)。第十二頁，共三十頁。

O1:160

H1:320

Pa1:40NPb1:20NPc1:40N

O1:160H1:40NPa1:160Pb1:20NPc1:40N傷寒甲型副傷寒第十三頁，共三十頁。O1:160

H1:320

PA1:40NPB1:80

PC1:40NO1:160H1:160PA1:160PB1:20NPC1:80

混合感染混合感染第十四頁，共三十頁。防治原則一般性預(yù)防特異性預(yù)防過去：Ty21a活菌苗目前：傷寒Vi抗原莢膜多糖疫苗治療首選：氯霉素耐藥株：氨芐青霉素、復(fù)方三甲氧烯胺目前：環(huán)丙氟哌酸第十五頁，共三十頁。二、弧菌屬（Vibrio）

為一大群菌體短小，彎曲成弧，G-單毛菌，運(yùn)動(dòng)極活潑，分布廣泛，多存在于水中，對人有致病性主要為霍亂弧菌和副溶血弧菌。第十六頁，共三十頁?；魜y弧菌的疫源地霍亂是一種烈性腸道傳染病，有3個(gè)疫源地印度恒河三角洲（O1群，古典生物型）：六次世界性大流行，始于1817年印尼蘇拉威西島（O1群，埃爾托生物型）：第七次世界大流行，始于1961年至今未停止，累及140多個(gè)國家孟加拉灣（O139，Beolgal）：始于1992年，危害相同WHO規(guī)定：疑為霍亂病例，三種同時(shí)檢測（一）霍亂弧菌第十七頁，共三十頁。第十八頁，共三十頁。生物學(xué)性狀形態(tài)染色G—弧菌，單鞭毛，穿梭樣運(yùn)動(dòng)，魚群狀排列，有菌毛，個(gè)別有莢膜，無芽胞第十九頁，共三十頁。培養(yǎng)特性兼性厭氧，氧氣充分生長良好營養(yǎng)要求不高，故用堿性培養(yǎng)基，耐堿不耐酸（pH7.4-9.6），形成光滑透明濕潤的“水滴樣”菌落，能在無鹽培養(yǎng)基中生長（區(qū)別其它弧菌）第二十頁，共三十頁。

生化反應(yīng)觸酶、氧化酶（+），硝酸鹽還原（+），靛基質(zhì)（+）

抗原分型

有200多個(gè)血清群，其中O1群、O139群可引起霍亂，O1群包括兩個(gè)血清型：古典生物型和埃爾托生物型

抵抗力

較弱怕干——干燥時(shí)易死亡，水環(huán)境中可存活兩周怕酸——正常胃酸4min不耐熱——100℃，1-2min對消毒劑抗生素敏感第二十一頁，共三十頁。致病性與免疫性致病物質(zhì)

侵襲力鞭毛與黏液素酶鞭毛運(yùn)動(dòng)

利于細(xì)菌穿過黏膜黏液黏液素酶液化黏液菌毛——使細(xì)菌定植于小腸第二十二頁，共三十頁。致病物質(zhì)霍亂腸毒素——最強(qiáng)烈的致瀉毒素其致病機(jī)制與ETEC的LT相似，但作用強(qiáng)烈得多A亞單位活性亞單位B亞單位與受體介導(dǎo)A亞單位進(jìn)入細(xì)胞1A+5B第二十三頁，共三十頁。B亞單位與小腸粘膜上皮細(xì)胞GM1神經(jīng)節(jié)苷脂受體結(jié)合，介導(dǎo)A亞單位進(jìn)入細(xì)胞致病機(jī)理A亞單位裂解為A1和A2兩條多肽，A1亞單位發(fā)揮毒性作用第二十四頁，共三十頁。胞內(nèi)cAMP↑，導(dǎo)致腸腺上皮細(xì)胞分泌功能亢進(jìn)，分泌Na+、K+、HCO3-和水，大量水和電解質(zhì)在腸腔堆積，引起劇烈腹瀉與嘔吐G蛋白Gs活化腺苷酸環(huán)化酶ATPcAMPA1第二十五頁，共三十頁。所致疾病——霍亂（甲類法定傳染病02）傳染源：病人糞便污染的水源或食品傳染途徑：經(jīng)口（暴飲暴食者）感染所需菌量：1010

102～104第二十六頁，共三十頁。潛伏期：2-3d前驅(qū)期：不明顯，少數(shù)有輕度吐瀉、腹脹不適吐瀉期：劇烈吐瀉、米泔樣，每日數(shù)十次，持續(xù)2-3天，失水12000ml

對于一個(gè)50公斤的人來說：脫水0.5公斤就會(huì)出現(xiàn)口渴，脫水1公斤就會(huì)嚴(yán)重口渴，出現(xiàn)不舒服、壓抑和沒有食欲之感，脫水4公斤則會(huì)出現(xiàn)頭暈、青紫、語言不清、無力和精神紊亂，脫水7.5公斤就會(huì)死亡。

第二十七頁，共三十頁。脫水期：嚴(yán)重吐瀉引起水電解質(zhì)紊亂，脫水酸中毒，腎衰、循環(huán)衰竭、休克、死亡表現(xiàn)：神志不安、淡漠“霍亂面容”呈脫水貌，眼窩下陷，舟狀腹等恢復(fù)期：吐瀉停止、紊亂糾正、癥狀消失、病程平均為3-7天免疫力：病人愈后可獲得牢固免疫第二十八頁，共三十頁。微生物學(xué)檢查與防治

烈性傳染?。òl(fā)病率高、流行迅速、死亡率高），早期、快速、準(zhǔn)確診斷（尤其首例）