韋尼克腦病課件

韋尼克腦病韋尼克腦病1優(yōu)選韋尼克腦病優(yōu)選韋尼克腦病2

概述韋尼克腦?。河捎诰S生素B1（硫胺素）缺乏引起的代謝腦病臨床“三聯征”：意識障礙、眼肌麻痹和共濟失調眼征是臨床診斷最主要的依據概述韋尼克腦?。河捎诰S生素B1（硫胺素）缺乏引起的代謝腦病3病因引起維生素Ｂ１缺乏的最常見原因長期酗酒導致的慢性酒精中毒胃腸道疾病導致硫胺素攝入、吸收缺乏妊娠、嘔吐等硫胺素需求、流失增加惡性消耗性疾?。喊籽　⒘馨土?、腎衰血液透析等病因引起維生素Ｂ１缺乏的最常見原因4發(fā)病機制VB1--糖三羧酸循環(huán)重要輔酶--引起腦部能量代謝障礙及局部乳酸堆積最容易發(fā)生在背側丘腦、第三腦室旁、中腦導水管周圍,因為這些部位葡萄糖氧化最為豐富

因此,MRI圖像上Wernicke腦病特征性的表現為上述部位對稱性異常信號。發(fā)病機制VB1--糖三羧酸循環(huán)重要輔酶--引起腦部能量代謝障5臨床診斷歐洲神經病學會聯盟(EFNS)2010年關于WE指南膳食營養(yǎng)缺乏眼征小腦功能障礙精神狀態(tài)異?；蛴洃洆p害滿足以上4條中至少2條高效液相色譜法測定全血硫胺素濃度臨床診斷歐洲神經病學會聯盟(EFNS)2010年關于WE指南6臨床結合一氧化碳接觸史及碳氧血紅蛋白測定可明確診斷。妊娠、嘔吐等硫胺素需求、流失增加胃腸道疾病導致硫胺素攝入、吸收缺乏惡性消耗性疾?。喊籽?、淋巴瘤、腎衰血液透析等顱腦CT對本病診斷價值不大DWI可呈不同程度高信號最大特征為雙側丘腦梗死，病灶位于丘腦中心部位，多圍繞板內核周圍，呈蝶形、對稱性長Ｔ１、長Ｔ２信號；因此,MRI圖像上Wernicke腦病特征性的表現為上述部位對稱性異常信號。眼征是臨床診斷最主要的依據臨床上結合肝功能檢查、角膜ＫＦ環(huán)、血清總銅量降低及尿銅排瀉量增加等即可確診。敏感性53%，特異性93%引起維生素Ｂ１缺乏的最常見原因實驗室檢查血維生素B1、尿維生素B1低下血丙酮酸、乳酸濃度增高臨床結合一氧化碳接觸史及碳氧血紅蛋白測定可明確診斷。實驗室檢7影像學表現顱腦CT對本病診斷價值不大急性期，頭顱CT往往是陰性的亞急性和慢性期才可呈低密度病灶。影像學表現顱腦CT對本病診斷價值不大8影像學表現-MR首選；敏感性53%，特異性93%丘腦內側、第三、四腦室、導水管周圍、可累及乳頭體、延髓、大小腦半球對稱性異常信號T2FLAIR顯示更為清楚DWI可呈不同程度高信號增強掃描可有強化、也可無強化無占位征象影像學表現-MR首選；敏感性53%，特異性93%9

病例一男58y病史：1月前上腹隱痛，食欲下降，半流質飲食，體重下降明顯；外院胃鏡示：胃竇腺癌行“遠端胃切除術”后11天：患者現嗜睡，能夠喚醒，但后又入睡，右側瞳孔對光反射消失，左側瞳孔對光反射靈敏。病例一男58y10術后11天MRT2W-FLAIR術后11天MRT2W-FLAIR11術后11天MRT1W和T1增強術后11天MRT1W和T1增強12病例二男58y病史：因“闌尾炎”行第一次手術，術后病檢為粘液腺癌第一次手術后23天：右半結腸切除術二手次手術后7天：視力下降，視物模糊二次手術后9天行MR檢查病例二男58y13二次手術后9天MRDWIT2W-FLAIR二次手術后9天MRDWIT2W-FLAIR14病例三病例三15病例四病例四16鑒別診斷亞急性壞死性腦脊髓病（Leigh綜合征）與線粒體異常有關病損部位及ＭＲＩ信號特點與ＷＥ幾乎相同常伴腦萎縮，多發(fā)生于小兒患者臨床上血清ＶＢ１含量正常是其重要鑒別點。鑒別診斷亞急性壞死性腦脊髓?。↙eigh綜合征）17鑒別診斷急性一氧化碳中毒：MRI表現為蒼白球變性壞死，雙側大腦白質區(qū)腦水腫，可見以腦室周圍為主的長T1、長T2信號。臨床結合一氧化碳接觸史及碳氧血紅蛋白測定可明確診斷。鑒別診斷急性一氧化碳中毒：18鑒別診斷肝豆狀核變性多位于雙側殼核，其次為丘腦、腦干和齒狀核臨床上結合肝功能檢查、角膜ＫＦ環(huán)、血清總銅量降低及尿銅排瀉量增加等即可確診。鑒別診斷肝豆狀核變性19鑒別診斷基底動脈尖綜合征最大特征為雙側丘腦梗死，病灶位于丘腦中心部位，多圍繞板內核周圍，呈蝶形、對稱性長Ｔ１、長Ｔ２信號；常繼發(fā)于高血壓、糖尿病及動脈粥樣硬化等疾病。鑒別診斷基底動脈尖綜合征20身體健康，學習進步！身體健康，韋尼克腦病韋尼克腦病22優(yōu)選韋尼克腦病優(yōu)選韋尼克腦病23

概述韋尼克腦?。河捎诰S生素B1（硫胺素）缺乏引起的代謝腦病臨床“三聯征”：意識障礙、眼肌麻痹和共濟失調眼征是臨床診斷最主要的依據概述韋尼克腦?。河捎诰S生素B1（硫胺素）缺乏引起的代謝腦病24病因引起維生素Ｂ１缺乏的最常見原因長期酗酒導致的慢性酒精中毒胃腸道疾病導致硫胺素攝入、吸收缺乏妊娠、嘔吐等硫胺素需求、流失增加惡性消耗性疾病：白血病、淋巴瘤、腎衰血液透析等病因引起維生素Ｂ１缺乏的最常見原因25發(fā)病機制VB1--糖三羧酸循環(huán)重要輔酶--引起腦部能量代謝障礙及局部乳酸堆積最容易發(fā)生在背側丘腦、第三腦室旁、中腦導水管周圍,因為這些部位葡萄糖氧化最為豐富

因此,MRI圖像上Wernicke腦病特征性的表現為上述部位對稱性異常信號。發(fā)病機制VB1--糖三羧酸循環(huán)重要輔酶--引起腦部能量代謝障26臨床診斷歐洲神經病學會聯盟(EFNS)2010年關于WE指南膳食營養(yǎng)缺乏眼征小腦功能障礙精神狀態(tài)異?；蛴洃洆p害滿足以上4條中至少2條高效液相色譜法測定全血硫胺素濃度臨床診斷歐洲神經病學會聯盟(EFNS)2010年關于WE指南27臨床結合一氧化碳接觸史及碳氧血紅蛋白測定可明確診斷。妊娠、嘔吐等硫胺素需求、流失增加胃腸道疾病導致硫胺素攝入、吸收缺乏惡性消耗性疾?。喊籽?、淋巴瘤、腎衰血液透析等顱腦CT對本病診斷價值不大DWI可呈不同程度高信號最大特征為雙側丘腦梗死，病灶位于丘腦中心部位，多圍繞板內核周圍，呈蝶形、對稱性長Ｔ１、長Ｔ２信號；因此,MRI圖像上Wernicke腦病特征性的表現為上述部位對稱性異常信號。眼征是臨床診斷最主要的依據臨床上結合肝功能檢查、角膜ＫＦ環(huán)、血清總銅量降低及尿銅排瀉量增加等即可確診。敏感性53%，特異性93%引起維生素Ｂ１缺乏的最常見原因實驗室檢查血維生素B1、尿維生素B1低下血丙酮酸、乳酸濃度增高臨床結合一氧化碳接觸史及碳氧血紅蛋白測定可明確診斷。實驗室檢28影像學表現顱腦CT對本病診斷價值不大急性期，頭顱CT往往是陰性的亞急性和慢性期才可呈低密度病灶。影像學表現顱腦CT對本病診斷價值不大29影像學表現-MR首選；敏感性53%，特異性93%丘腦內側、第三、四腦室、導水管周圍、可累及乳頭體、延髓、大小腦半球對稱性異常信號T2FLAIR顯示更為清楚DWI可呈不同程度高信號增強掃描可有強化、也可無強化無占位征象影像學表現-MR首選；敏感性53%，特異性93%30

病例一男58y病史：1月前上腹隱痛，食欲下降，半流質飲食，體重下降明顯；外院胃鏡示：胃竇腺癌行“遠端胃切除術”后11天：患者現嗜睡，能夠喚醒，但后又入睡，右側瞳孔對光反射消失，左側瞳孔對光反射靈敏。病例一男58y31術后11天MRT2W-FLAIR術后11天MRT2W-FLAIR32術后11天MRT1W和T1增強術后11天MRT1W和T1增強33病例二男58y病史：因“闌尾炎”行第一次手術，術后病檢為粘液腺癌第一次手術后23天：右半結腸切除術二手次手術后7天：視力下降，視物模糊二次手術后9天行MR檢查病例二男58y34二次手術后9天MRDWIT2W-FLAIR二次手術后9天MRDWIT2W-FLAIR35病例三病例三36病例四病例四37鑒別診斷亞急性壞死性腦脊髓?。↙eigh綜合征）與線粒體異常有關病損部位及ＭＲＩ信號特點與ＷＥ幾乎相同常伴腦萎縮，多發(fā)生于小兒患者臨床上血清ＶＢ１含量正常是其重要鑒別點。鑒別診斷亞急性壞死性腦脊髓?。↙eigh綜合征）38鑒別診斷急性一氧化碳中毒：MRI表現為蒼白球變性壞死，雙側大腦白質區(qū)腦水腫，可見以腦室周圍為主的長T1、長T2信號。臨床結合一氧化碳接觸史及碳氧血紅蛋白測定可明確診斷。鑒別診斷急性一氧化碳中毒：39鑒別診斷肝豆狀核變性多位于雙