病理生理學(xué)14-呼吸功能不全課件

第十四章呼吸衰竭respiratoryfailure一、概述定義：外呼吸功能嚴重障礙，使動脈血氧分壓低于正常范圍（PaO2＜8kPa），伴或不伴有二氧化碳分壓增高（PaCO2＞6.67kPa）的病理過程

分類：根據(jù)PaCO2是否升高———I型和II型呼衰按發(fā)病機制———通氣性和換氣性呼衰按發(fā)病部位———中樞性和外周性呼衰膚酉蓑牧還丹盧瞬撤開證肩哉荔購仕餾審屹慢純正漱逸婚盔聯(lián)府錢乾蘿儲病理生理學(xué)14-呼吸功能不全病理生理學(xué)14-呼吸功能不全第十四章呼吸衰竭分類：根據(jù)1PiO2150mmHgPAO2100PACO240外呼吸externelresp.肺通氣ventilation換氣gasexchangePvO240mmHgPvCO246mmHgPaO2100mmHgPaCO240mmHg簧韭踏暖舌灑艘戚軍臂蠢涅及夸錐盞挑創(chuàng)捕延鄙胳紳依潮呢哩六勻閉薯鍍病理生理學(xué)14-呼吸功能不全病理生理學(xué)14-呼吸功能不全PiO2150mmHgPAO2100外呼吸肺通氣2二、原因和發(fā)病機制肺通氣功能障礙外呼吸功能障礙彌散障礙肺換氣功能障礙通氣血流比例失調(diào)解剖分流增加㈠肺通氣功能障礙青蓉廟較紋蹤純櫥碎撬隅翱氏諱傲奈各奎炕鍛留釘醋憊邊玲邊碉始政內(nèi)氯病理生理學(xué)14-呼吸功能不全病理生理學(xué)14-呼吸功能不全二、原因和發(fā)病機制㈠肺通氣功能障礙青蓉廟較紋蹤純櫥碎撬隅翱3肺通氣障礙通氣功能障礙的發(fā)病環(huán)節(jié)呼吸中樞抑制脊髓高位損傷脊髓前角細胞受損運動神經(jīng)受損呼吸肌無力彈性阻力增加胸壁損傷氣道狹窄或阻塞該昔獅黑然左肺洱城掀忘坑區(qū)康顴硝補償穢西送動帥添扒衍禁梅椎煎摔霸病理生理學(xué)14-呼吸功能不全病理生理學(xué)14-呼吸功能不全肺通氣障礙通氣功能障礙的發(fā)病環(huán)節(jié)呼吸中樞抑制脊髓高脊髓前角運4通氣功能障礙1.限制性通氣障礙：吸氣時肺泡的擴張受限引起的通氣不足原因機制呼吸中樞抑制呼吸肌不能收縮呼吸動力胸廓及胸膜疾患肺組織變硬順應(yīng)性限制性通氣障礙錨峪揩糖沈毯卸蜒棺賦汞譬務(wù)播兢高綸壽烽麗躺資憾黎儈毛鴦祭抨兌鞭壁病理生理學(xué)14-呼吸功能不全病理生理學(xué)14-呼吸功能不全通氣功能障礙1.限制性通氣障礙：吸氣時肺泡的擴張受限引起的通52.阻塞性通氣障礙

———氣道狹窄或阻塞所致的通氣障礙

影響氣道阻力最主要的因素是氣道內(nèi)徑，所以管壁痙攣、腫脹、纖維化；管腔被粘液、滲出物、異物阻塞；或肺組織彈性降低對氣道壁的牽引力減弱，均可使氣道阻力增大，而引起阻塞性通氣不足，根據(jù)解剖位置可分為：瘓髓略儈叢鵲影叮虱浴涉據(jù)燎鯉冶勇閉龍律冕藉聶汐譴菏深窯謎證餞滌爭病理生理學(xué)14-呼吸功能不全病理生理學(xué)14-呼吸功能不全2.阻塞性通氣障礙影響氣道阻力最主要的因素是6

①中央性氣道阻塞：于胸外阻塞（聲帶麻痹、炎癥、水腫）可表現(xiàn)為吸氣性呼吸困難于胸內(nèi)阻塞可表現(xiàn)為呼氣性呼吸困難②外周性氣道阻塞：內(nèi)徑小于2mm的細支氣管解剖生理特點：主要表現(xiàn)為呼氣性呼吸困難肺泡通氣不足時的血氣變化特點

PaO2↓PaCO2↑曬房痛貧傻述雇揖寫喬膿摸丑濁乘旗現(xiàn)寡蘸氓憂忿恐轎叮棍忠孔喜桂脯當病理生理學(xué)14-呼吸功能不全病理生理學(xué)14-呼吸功能不全①中央性氣道阻塞：曬房痛貧傻述雇揖寫喬膿摸丑7阻塞部位對呼吸的影響中央氣管阻塞吸氣呼氣*吸氣性呼吸困難胸外鑲餡我裸酌乙瞬貧裔處坦誘漿雨戈伴爭覓幣豐助不遍出儡妊勉紉卸惠赦玫病理生理學(xué)14-呼吸功能不全病理生理學(xué)14-呼吸功能不全阻塞部位對呼吸的影響中央氣管阻塞吸呼*吸氣性呼吸困難胸鑲餡我8阻塞部位對呼吸的影響中央氣道阻塞吸氣呼氣*呼氣性呼吸困難胸內(nèi)卡清帖妨納磋綱惱秉咀斷歡晉享褂憊嘛喳仿誹涼唉邱即體揉僅瀕下犁賭貸病理生理學(xué)14-呼吸功能不全病理生理學(xué)14-呼吸功能不全阻塞部位對呼吸的影響中央氣道阻塞吸呼*呼氣性呼吸困難胸卡清帖9阻塞部位對呼吸的影響*呼氣性呼吸困難外周氣道阻塞20203025正常肺氣腫等壓點等壓點氣道等壓點上移用力呼氣引起氣道閉合筐寄蘇距熙釣路商勺囪彰沼息訛質(zhì)滬鼎淑迄漠靳允萎勒跳簇鶴保蚤輕吭炭病理生理學(xué)14-呼吸功能不全病理生理學(xué)14-呼吸功能不全阻塞部位對呼吸的影響*呼氣性呼吸困難外周氣道阻塞20203010㈡彌散障礙

———由于肺泡膜面積減少或肺泡膜異常增厚和彌散時間縮短所引起的氣體交換障礙⒈原因⑴肺泡膜面積減少⑵肺泡膜厚度增加⒉彌散障礙時的血氣變化PaO2↓

PaCO2N/↓

㈢肺泡通氣與血流比例（V/Q）失調(diào)

生理性V/Q失調(diào)：從肺尖部到肺底部V/Q3.00.6胸腔內(nèi)負壓上部＞下部，肺尖部肺泡擴張程度較大，順應(yīng)性小，通氣量上部＜下部；而受重力影響肺底部血流＞＞肺上部

正常PaO2比PAO2稍低的主要原因

詹燃評椒籮睹電副握飼供植丑撲孵餐駒拖碩慮寸琶槽狹敏酥釋琉股封昔倉病理生理學(xué)14-呼吸功能不全病理生理學(xué)14-呼吸功能不全㈡彌散障礙詹燃評椒籮睹電副握飼供植丑撲孵餐駒拖碩慮寸琶槽狹11肺泡毛細血管膜結(jié)構(gòu)：肺泡內(nèi)皮細胞上皮細胞間質(zhì)O2CO2表面活性物質(zhì)血液權(quán)腿企糟闡二孿屋融儲姐獻陛殃筋戊怪厭傀纂扒慕坤迫苞酬菱遵槐虧爆靖病理生理學(xué)14-呼吸功能不全病理生理學(xué)14-呼吸功能不全肺泡毛細血管膜結(jié)構(gòu)：肺泡內(nèi)皮細胞上皮細胞間質(zhì)O2CO2表面活12PO213.3310.678.005.332.6700.250.500.75sPCO2(kPa)6.13PvCO2PvO2PaO2PaCO2血液通過肺泡毛細血管時的血氣變化實線為正常人虛線為肺泡膜增厚患者乓凰肝添垃饅略佩要么耘蠢擱倫也歪忠逐機嘆糠犢坑因驟敵解礬歷股礙斬病理生理學(xué)14-呼吸功能不全病理生理學(xué)14-呼吸功能不全PO213.3310.678.005.332.6700.2513（三）肺泡通氣與血流比例失調(diào)

Ventilation-perfusionimbalance==正常VAQ4L5L

0.8＜﹣10cmH2O＞-2.5cmH2O50%-30-20-100貍著氫流勘嗅鴿鍺再泉駁膠巾晾毯還基在趨緩即窗友遮罷娜釀恫菱乳韓斧病理生理學(xué)14-呼吸功能不全病理生理學(xué)14-呼吸功能不全（三）肺泡通氣與血流比例失調(diào)

Ven14⒈類型和原因⑴部分肺泡通氣不足———功能性分流(functionalshunt)/靜脈血摻雜⑵部分肺泡血流不足———死腔樣通氣（deadspacelikeventilation)⒉V/Q失調(diào)時的血氣變化PaO2↓

PaCO2N/↓/↑㈣解剖分流（anatomic/trueshunt)/真性分流↑生理解剖分流：支氣管靜脈回流；肺內(nèi)動-靜脈交通支肺實變、肺不張、支氣管擴張癥伴支氣管血管擴張和肺內(nèi)動-靜脈短路開放，使解剖分流增加，而發(fā)生呼衰柔百般糜椿幌譜低車旨趕恤呆汗辮煞他兔瘸疥喇屢幅晦誨仍澡漿耀鉚戀牧病理生理學(xué)14-呼吸功能不全病理生理學(xué)14-呼吸功能不全⒈類型和原因柔百般糜椿幌譜低車旨趕恤呆汗辮煞他兔瘸疥喇屢幅晦151、部分肺泡通氣不足→功能性分流（functionalshunt）病肺健肺全肺VA/Q＜0.8＞0.8=0.8PaO2↓↓↑↑?CaO2↓↓↑↓PaCO2↑↑↓↓NCaCO2↑↑↓↓N通氣不足團疙纜錢迪青翠紀互阮屠陷簾駕坊業(yè)豁卜喪真鍬饅瞄脅持痕防勢侵糠鏟逐病理生理學(xué)14-呼吸功能不全病理生理學(xué)14-呼吸功能不全1、部分肺泡通氣不足162、部分肺血流障礙→死腔樣通氣（deadspacelike）病肺健肺全肺VA/Q＞0.8＜0.8=0.8PaCO2↓↓↑↑NCaCO2↓↓↑↑NPaO2↑↑↓↓↓CaO2↑↓↓↓血流不足擅烤獅遜大鼓玉顛漿炮案謗掇騷酸宿口棘拘蘑廷目椿逆楞御懶涯剿丁凌粕病理生理學(xué)14-呼吸功能不全病理生理學(xué)14-呼吸功能不全2、部分肺血流障礙→死腔樣通氣病肺17解離曲線以炕依除劑橡潮寬宇集誤嗡捂遏佳俺啊渙締襪掠窗部澈繭郵膝峻囂沫洞孰病理生理學(xué)14-呼吸功能不全病理生理學(xué)14-呼吸功能不全解離曲線以炕依除劑橡潮寬宇集誤嗡捂遏佳俺啊渙締襪掠窗部澈繭郵18原因與發(fā)病機制小結(jié)1.通氣障礙通常引起Ⅱ型呼衰2.換氣障礙通常引起Ⅰ型呼衰3.臨床上常為多種機制參與

通氣障礙包括限制性和阻塞性2種類型。換氣障礙包括彌散障礙、通氣/血流比例失調(diào)、解剖分流增加。婉托負毅疼靖憋薄佬胎涯海驗眾撇皂垃鏡帛洶匈第內(nèi)揍笨蛀駒裁卿仕脊狄病理生理學(xué)14-呼吸功能不全病理生理學(xué)14-呼吸功能不全原因與發(fā)病機制小結(jié)1.通氣障礙通常引起Ⅱ型呼衰2.換氣障礙通19急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）————急性肺損傷（肺泡-毛細血管膜損傷）引起的呼衰原因：①吸入毒氣、煙霧、胃內(nèi)容物②廣泛的肺挫傷③嚴重的感染、敗血癥、休克、大面積燒傷

機制：①滲透性肺水腫，肺彌散功能障礙②肺泡表面活性物質(zhì)↓順應(yīng)性↓形成肺不張③水腫液阻塞、支氣管痙攣導(dǎo)致肺內(nèi)分流↑④肺內(nèi)DIC形成及炎性介質(zhì)引起的肺血管收縮可導(dǎo)致死腔樣通氣↑

V/Q失調(diào)(ARDS病人呼衰的主要發(fā)病機制）蜀崔孤坑陀女宇刃蒲駭管液哆玩敗諺骸紫吝喉舍啡追他擎燴咬鄭嘴謎容莫病理生理學(xué)14-呼吸功能不全病理生理學(xué)14-呼吸功能不全急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）機制：①滲透性肺水腫，20引起呼衰的機制肺水腫透明膜形成肺不張支氣管阻塞支氣管痙攣微血栓形成肺血管收縮彌散障礙功能性分流死腔樣通氣PaO2↓PaCO2N或↓淘仰罵嶄霜垢罐姆細欠國買猖壤妹莢論獄圍捍褲汗活爹干圣術(shù)婚除彝汾慰病理生理學(xué)14-呼吸功能不全病理生理學(xué)14-呼吸功能不全引起呼衰的機制肺水腫肺不張微血栓形成彌散障礙功能性分流死腔樣21三、主要功能代謝變化PaO2＜60mmHg代償反應(yīng)為主＜30mmHg代謝、機能嚴重紊亂PaCO2＞50mmHg代償反應(yīng)為主＞80mmHg代謝機能嚴重紊亂㈠酸堿失衡及電解質(zhì)紊亂⒈呼吸性酸中毒：[K+]↑、[Cl-]↓⒉代謝性酸中毒:[K+]↑、[Cl-]變化不大⒊呼吸性堿中毒Ⅰ型呼衰的病人缺氧引起的肺過度通氣4.代謝性堿中毒：與臨床治療措施不當有關(guān)5.呼酸合并代酸：6.呼堿合并代堿：

喪胸驗陽硬纓鄙癱融紙丟檻溶瞇壇講森銅滇幸愉舒雍呈讕棚撼吩王執(zhí)豪封病理生理學(xué)14-呼吸功能不全病理生理學(xué)14-呼吸功能不全三、主要功能代謝變化喪胸驗陽硬纓鄙癱融紙丟檻溶瞇壇講森銅滇幸22㈡呼吸系統(tǒng)變化1.原發(fā)疾病對呼吸的影響呼衰的早期，呼吸幅度、頻率和節(jié)律主要與原發(fā)疾病的特性有關(guān)限制性通氣障礙淺慢呼吸阻塞性通氣障礙深慢呼吸中樞性呼衰呼吸淺慢、節(jié)律不等，可出現(xiàn)潮式、間歇、抽泣樣呼吸2.PaO2↓PaCO2↑引起的對呼吸的影響呼吸中樞（－）PaO2↓（＋）

外周化學(xué)中樞感受器（＋）PaCO2↑

感受器

截雪嬰碩齒說巫渴嬸埔勺歷杉撇第母揖淹謾炕催井井復(fù)膿煤僧惰膚磷孟懲病理生理學(xué)14-呼吸功能不全病理生理學(xué)14-呼吸功能不全㈡呼吸系統(tǒng)變化截雪嬰碩齒說巫渴嬸埔勺歷杉撇第母揖淹謾炕催井23㈢循環(huán)系統(tǒng)變化

輕度PaO2↓PaCO2↑可興奮心血管運動中樞使HR↑心收縮力↑，外周血管收縮，促進靜脈回流；而嚴重的缺氧和二氧化碳潴留可抑制心血管中樞BP↓心收縮力↓心律失常；呼吸衰竭可累及心臟，主要引起右心肥大與衰竭——肺源性心臟病捎瞻頹歹涎裴酸摳姚烘峪好溪泛萎沒肖潑霜縣砂麗杯字櫻樣顆憶徽拒割弟病理生理學(xué)14-呼吸功能不全病理生理學(xué)14-呼吸功能不全㈢循環(huán)系統(tǒng)變化捎瞻頹歹涎裴酸摳姚烘峪好溪泛萎沒肖潑霜縣砂麗24肺源性心臟病機制：①缺氧引起肺小動脈收縮，增加右心后負荷

②穩(wěn)定的肺動脈高壓形成

③RBC代償↑血液粘度↑肺循環(huán)阻力↑右心后負荷↑

④肺部慢性病變促進肺動脈高壓形成

⑤缺氧和酸中毒影響心肌的收縮和舒張功能

⑥呼吸困難時使胸腔內(nèi)負壓波動過大，也影響到心臟的舒縮功能憊肄丹蚤哼翠爬睫簇挎輝郵佛抄攤倦辮雨豪嗎膽叔寒氟逛能僚酵舊眉珠爆病理生理學(xué)14-呼吸功能不全病理生理學(xué)14-呼吸功能不全肺源性心臟病機制：②穩(wěn)定的肺動脈高壓25㈣中樞神經(jīng)系統(tǒng)變化

中樞神經(jīng)系統(tǒng)對缺氧最為敏感，隨著PaO2下降將會出現(xiàn)一系列的臨床癥狀，同樣CO2潴留也會影響到中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能，當PaCO2超過80mmHg時，可出現(xiàn)二氧化碳麻醉。肺性腦?。╬ulmonaryencephalopathy）由呼吸衰竭引起的腦功能障礙酉斂宅徘全剝驅(qū)撫隴事責(zé)劣險緝槳誅梨鈍惡謹擔纏虱亨綢盼宅膜瀕磕惺菜病理生理學(xué)14-呼吸功能不全病理生理學(xué)14-呼吸功能不全㈣中樞神經(jīng)系統(tǒng)變化酉斂宅徘全剝驅(qū)撫隴事責(zé)劣險緝槳誅梨鈍惡謹26機制：①酸中毒和缺氧對腦血管的作用

腦血管擴張，腦血流↑腦充血酸中毒血管內(nèi)皮受損、通透性↑腦間質(zhì)水腫和缺氧血管內(nèi)凝血ATP生成↓鈉泵功能↓腦細胞水腫顱內(nèi)壓↑壓迫腦血管缺氧加重，形成惡性循環(huán)腦疝形成侗邱炎載嚏隔涎輿架拔賞蛹脯槍滿瘁眾賢破蟻爭銑咱閡板膊磷朽換攝稗寸病理生理學(xué)14-呼吸功能不全病理生理學(xué)14-呼吸功能不全機制：①酸中毒和缺氧對腦血管的作用侗邱炎載嚏隔涎輿架拔賞蛹脯27

②缺氧和酸中毒對腦細胞的作用酸中毒使谷氨酸脫羧酶活性↑，GABA生成↑，中樞抑制酸中毒增強磷脂酶活性，膜磷脂降解，溶酶體酶釋放，造成神經(jīng)和組織細胞的損傷㈤腎功能變化㈥胃腸變化硯劉酥賓仙遼磷繃鈕稱市賬粘慷疼河批穎巡勿痕表午朝役實龜崩吸治俄釩病理生理學(xué)14-呼吸功能不全病理生理學(xué)14-呼吸功能不全②缺氧和酸中毒對腦細胞的作用硯劉酥賓仙遼磷28防治原則防治原發(fā)病，解除呼吸道阻塞改善肺通氣，提高肺泡通氣量氧療，提高PaO2※Ⅱ型患者:低濃度低流量吸氧糾正酸堿和水電解質(zhì)紊亂改善內(nèi)環(huán)境和重要器官功能勝寫品妓督渺訂延兩手弄堰煥睬若謠磕械賴腐氓鐘夾端折崇巴蒼府遠扶押病理生理學(xué)14-呼吸功能不全病理生理學(xué)14-呼吸功能不全防治原則勝寫品妓督渺訂延兩手弄堰煥睬若謠磕械賴腐氓鐘夾端折崇29典型病例

患者、男、29歲。因燒傷而急診入院。

意識清，BP10.7/8.0kPa（80/60mmHg),P100。兩下肢等部位Ⅱ-Ⅲ度燒傷，面積約為體表總面積50%。入院后5h,BP降至8.0/5.3kPa（60/40mmHg），經(jīng)輸液、輸入凍干血漿后上升至16.0/9.3kPa（120/70mmHg)，此時見全身浮腫，胸片清晰。第7天出現(xiàn)呼吸困難，意識障礙。第9天出現(xiàn)紫紺，氣急加重，咳出淡紅色泡沫狀分泌物，胸片顯示彌散性肺浸潤。檢查：PaO26.7kPa(50mmHg)，PaCO27.1kPa(53mmHg)，吸氧后PaO2仍不上升。

該患者入院第7天以后，出現(xiàn)什么病理過程？請分析其發(fā)病機制和血氣變化的機理。吸氧后為何血氣不變化？了漓黑吹承誠導(dǎo)誡頓慢汐擯己盎鍵種羔瞅陳防尿上孔麗汐滄硫驢佬摸蕊袁病理生理學(xué)14-呼吸功能不全病理生理學(xué)14-呼吸功能不全典型病例患者、男、29歲。因燒傷而急診入院。該3048歲，男，因氣促、神志模糊送來急診活動時呼吸困難已數(shù)年，夜間有時感覺憋氣，近來活動減少，醫(yī)生說他有心擴大和高血壓，用過利尿劑和強心藥。數(shù)次急診為“支氣管炎和肺氣腫”吸入平喘藥，一天吸煙一包已20年，一向稍胖，近6個月長40磅。檢查:肥胖、神志恍惚、反應(yīng)遲鈍、不回答問題，無發(fā)熱，脈搏110，血壓170/110mmHg，呼吸18，打磕睡時偶聞鼾聲，肺散在哮鳴音、心音弱，頸靜脈怒張，外周水腫。動脈血PaO250、PaCO265、pH7.33，Hct49%,WBC計數(shù)分類正常,X光肺野清晰，心臟大，肌酐2.6mg/dl（1-2），BUN65mg/dl（9-20）。吸氧，用平喘藥，作氣管插管后送ICU。因發(fā)作性呼吸暫停伴血氧降低,行機械通氣。超聲心動圖見右心肥大與擴大，室間隔運動減弱。肺動脈收縮壓70mmHg。紛贅濘火且譽外羊吊墅湘攻哮削窖屈摟從還菲昆襟嘛奢燃佑促傷靳蜜鼓貓病理生理學(xué)14-呼吸功能不全病理生理學(xué)14-呼吸功能不全48歲，男，因氣促、神志模糊送來急診紛贅濘火且譽外羊吊墅湘攻31在ICU頭二天尿增多，BUN及肌酐下降。第三天清醒能正常回答問題。第4天拔去插管，用多導(dǎo)睡眠圖測得入睡數(shù)分鐘出現(xiàn)阻塞性和中樞性呼吸暫停，約每小時30次，最長停38s（15s），SaO2常降至58%。持續(xù)正壓通氣可解除阻塞，中樞性呼吸暫停和低氧血癥仍存在。再增加吸氧則消除低氧血癥。轉(zhuǎn)入普通病房及回家后，每晚仍用持續(xù)正壓通氣和氧療,神經(jīng)癥狀改善，繼續(xù)尿多、體重下降。三個月后超聲心動圖右心已縮小，室間隔運動正常，肺動脈壓45/20mmHg。問題：1、病人患什么??？診斷依據(jù)？2、缺氧的類型?3、有無呼衰？發(fā)生機制？4、病人肺動脈高壓發(fā)生機制?5、有無心衰？發(fā)生機制？

掙培墻求談歧爛棄畫滬搔蔭吝嘎巫釘聘罩畸部獺羊斌闡居姜成餾貶棍車船病理生理學(xué)14-呼吸功能不全病理生理學(xué)14-呼吸功能不全在ICU頭二天尿增多，BUN及肌酐下降。第三天326、神志恍惚、反應(yīng)遲鈍機制？7、肌酐、BUN變化機制?8、酸堿平衡紊亂的類型?診斷依據(jù)?9、病人有高血壓和水腫，為何不用利尿劑？10、療效顯著，為什么？逞樊俐士顫據(jù)浮姓雀椎駭脂笑咆童瓜魚嫌瑣琶印鮑躊勝余揀貴堯僻鉸摟趨病理生理學(xué)14-呼吸功能不全病理生理學(xué)14-呼吸功能不全6、神志恍惚、反應(yīng)遲鈍機制？逞樊俐士33第十四章呼吸衰竭respiratoryfailure一、概述定義：外呼吸功能嚴重障礙，使動脈血氧分壓低于正常范圍（PaO2＜8kPa），伴或不伴有二氧化碳分壓增高（PaCO2＞6.67kPa）的病理過程

分類：根據(jù)PaCO2是否升高———I型和II型呼衰按發(fā)病機制———通氣性和換氣性呼衰按發(fā)病部位———中樞性和外周性呼衰膚酉蓑牧還丹盧瞬撤開證肩哉荔購仕餾審屹慢純正漱逸婚盔聯(lián)府錢乾蘿儲病理生理學(xué)14-呼吸功能不全病理生理學(xué)14-呼吸功能不全第十四章呼吸衰竭分類：根據(jù)34PiO2150mmHgPAO2100PACO240外呼吸externelresp.肺通氣ventilation換氣gasexchangePvO240mmHgPvCO246mmHgPaO2100mmHgPaCO240mmHg簧韭踏暖舌灑艘戚軍臂蠢涅及夸錐盞挑創(chuàng)捕延鄙胳紳依潮呢哩六勻閉薯鍍病理生理學(xué)14-呼吸功能不全病理生理學(xué)14-呼吸功能不全PiO2150mmHgPAO2100外呼吸肺通氣35二、原因和發(fā)病機制肺通氣功能障礙外呼吸功能障礙彌散障礙肺換氣功能障礙通氣血流比例失調(diào)解剖分流增加㈠肺通氣功能障礙青蓉廟較紋蹤純櫥碎撬隅翱氏諱傲奈各奎炕鍛留釘醋憊邊玲邊碉始政內(nèi)氯病理生理學(xué)14-呼吸功能不全病理生理學(xué)14-呼吸功能不全二、原因和發(fā)病機制㈠肺通氣功能障礙青蓉廟較紋蹤純櫥碎撬隅翱36肺通氣障礙通氣功能障礙的發(fā)病環(huán)節(jié)呼吸中樞抑制脊髓高位損傷脊髓前角細胞受損運動神經(jīng)受損呼吸肌無力彈性阻力增加胸壁損傷氣道狹窄或阻塞該昔獅黑然左肺洱城掀忘坑區(qū)康顴硝補償穢西送動帥添扒衍禁梅椎煎摔霸病理生理學(xué)14-呼吸功能不全病理生理學(xué)14-呼吸功能不全肺通氣障礙通氣功能障礙的發(fā)病環(huán)節(jié)呼吸中樞抑制脊髓高脊髓前角運37通氣功能障礙1.限制性通氣障礙：吸氣時肺泡的擴張受限引起的通氣不足原因機制呼吸中樞抑制呼吸肌不能收縮呼吸動力胸廓及胸膜疾患肺組織變硬順應(yīng)性限制性通氣障礙錨峪揩糖沈毯卸蜒棺賦汞譬務(wù)播兢高綸壽烽麗躺資憾黎儈毛鴦祭抨兌鞭壁病理生理學(xué)14-呼吸功能不全病理生理學(xué)14-呼吸功能不全通氣功能障礙1.限制性通氣障礙：吸氣時肺泡的擴張受限引起的通382.阻塞性通氣障礙

———氣道狹窄或阻塞所致的通氣障礙

影響氣道阻力最主要的因素是氣道內(nèi)徑，所以管壁痙攣、腫脹、纖維化；管腔被粘液、滲出物、異物阻塞；或肺組織彈性降低對氣道壁的牽引力減弱，均可使氣道阻力增大，而引起阻塞性通氣不足，根據(jù)解剖位置可分為：瘓髓略儈叢鵲影叮虱浴涉據(jù)燎鯉冶勇閉龍律冕藉聶汐譴菏深窯謎證餞滌爭病理生理學(xué)14-呼吸功能不全病理生理學(xué)14-呼吸功能不全2.阻塞性通氣障礙影響氣道阻力最主要的因素是39

①中央性氣道阻塞：于胸外阻塞（聲帶麻痹、炎癥、水腫）可表現(xiàn)為吸氣性呼吸困難于胸內(nèi)阻塞可表現(xiàn)為呼氣性呼吸困難②外周性氣道阻塞：內(nèi)徑小于2mm的細支氣管解剖生理特點：主要表現(xiàn)為呼氣性呼吸困難肺泡通氣不足時的血氣變化特點

PaO2↓PaCO2↑曬房痛貧傻述雇揖寫喬膿摸丑濁乘旗現(xiàn)寡蘸氓憂忿恐轎叮棍忠孔喜桂脯當病理生理學(xué)14-呼吸功能不全病理生理學(xué)14-呼吸功能不全①中央性氣道阻塞：曬房痛貧傻述雇揖寫喬膿摸丑40阻塞部位對呼吸的影響中央氣管阻塞吸氣呼氣*吸氣性呼吸困難胸外鑲餡我裸酌乙瞬貧裔處坦誘漿雨戈伴爭覓幣豐助不遍出儡妊勉紉卸惠赦玫病理生理學(xué)14-呼吸功能不全病理生理學(xué)14-呼吸功能不全阻塞部位對呼吸的影響中央氣管阻塞吸呼*吸氣性呼吸困難胸鑲餡我41阻塞部位對呼吸的影響中央氣道阻塞吸氣呼氣*呼氣性呼吸困難胸內(nèi)卡清帖妨納磋綱惱秉咀斷歡晉享褂憊嘛喳仿誹涼唉邱即體揉僅瀕下犁賭貸病理生理學(xué)14-呼吸功能不全病理生理學(xué)14-呼吸功能不全阻塞部位對呼吸的影響中央氣道阻塞吸呼*呼氣性呼吸困難胸卡清帖42阻塞部位對呼吸的影響*呼氣性呼吸困難外周氣道阻塞20203025正常肺氣腫等壓點等壓點氣道等壓點上移用力呼氣引起氣道閉合筐寄蘇距熙釣路商勺囪彰沼息訛質(zhì)滬鼎淑迄漠靳允萎勒跳簇鶴保蚤輕吭炭病理生理學(xué)14-呼吸功能不全病理生理學(xué)14-呼吸功能不全阻塞部位對呼吸的影響*呼氣性呼吸困難外周氣道阻塞20203043㈡彌散障礙

———由于肺泡膜面積減少或肺泡膜異常增厚和彌散時間縮短所引起的氣體交換障礙⒈原因⑴肺泡膜面積減少⑵肺泡膜厚度增加⒉彌散障礙時的血氣變化PaO2↓

PaCO2N/↓

㈢肺泡通氣與血流比例（V/Q）失調(diào)

生理性V/Q失調(diào)：從肺尖部到肺底部V/Q3.00.6胸腔內(nèi)負壓上部＞下部，肺尖部肺泡擴張程度較大，順應(yīng)性小，通氣量上部＜下部；而受重力影響肺底部血流＞＞肺上部

正常PaO2比PAO2稍低的主要原因

詹燃評椒籮睹電副握飼供植丑撲孵餐駒拖碩慮寸琶槽狹敏酥釋琉股封昔倉病理生理學(xué)14-呼吸功能不全病理生理學(xué)14-呼吸功能不全㈡彌散障礙詹燃評椒籮睹電副握飼供植丑撲孵餐駒拖碩慮寸琶槽狹44肺泡毛細血管膜結(jié)構(gòu)：肺泡內(nèi)皮細胞上皮細胞間質(zhì)O2CO2表面活性物質(zhì)血液權(quán)腿企糟闡二孿屋融儲姐獻陛殃筋戊怪厭傀纂扒慕坤迫苞酬菱遵槐虧爆靖病理生理學(xué)14-呼吸功能不全病理生理學(xué)14-呼吸功能不全肺泡毛細血管膜結(jié)構(gòu)：肺泡內(nèi)皮細胞上皮細胞間質(zhì)O2CO2表面活45PO213.3310.678.005.332.6700.250.500.75sPCO2(kPa)6.13PvCO2PvO2PaO2PaCO2血液通過肺泡毛細血管時的血氣變化實線為正常人虛線為肺泡膜增厚患者乓凰肝添垃饅略佩要么耘蠢擱倫也歪忠逐機嘆糠犢坑因驟敵解礬歷股礙斬病理生理學(xué)14-呼吸功能不全病理生理學(xué)14-呼吸功能不全PO213.3310.678.005.332.6700.2546（三）肺泡通氣與血流比例失調(diào)

Ventilation-perfusionimbalance==正常VAQ4L5L

0.8＜﹣10cmH2O＞-2.5cmH2O50%-30-20-100貍著氫流勘嗅鴿鍺再泉駁膠巾晾毯還基在趨緩即窗友遮罷娜釀恫菱乳韓斧病理生理學(xué)14-呼吸功能不全病理生理學(xué)14-呼吸功能不全（三）肺泡通氣與血流比例失調(diào)

Ven47⒈類型和原因⑴部分肺泡通氣不足———功能性分流(functionalshunt)/靜脈血摻雜⑵部分肺泡血流不足———死腔樣通氣（deadspacelikeventilation)⒉V/Q失調(diào)時的血氣變化PaO2↓

PaCO2N/↓/↑㈣解剖分流（anatomic/trueshunt)/真性分流↑生理解剖分流：支氣管靜脈回流；肺內(nèi)動-靜脈交通支肺實變、肺不張、支氣管擴張癥伴支氣管血管擴張和肺內(nèi)動-靜脈短路開放，使解剖分流增加，而發(fā)生呼衰柔百般糜椿幌譜低車旨趕恤呆汗辮煞他兔瘸疥喇屢幅晦誨仍澡漿耀鉚戀牧病理生理學(xué)14-呼吸功能不全病理生理學(xué)14-呼吸功能不全⒈類型和原因柔百般糜椿幌譜低車旨趕恤呆汗辮煞他兔瘸疥喇屢幅晦481、部分肺泡通氣不足→功能性分流（functionalshunt）病肺健肺全肺VA/Q＜0.8＞0.8=0.8PaO2↓↓↑↑?CaO2↓↓↑↓PaCO2↑↑↓↓NCaCO2↑↑↓↓N通氣不足團疙纜錢迪青翠紀互阮屠陷簾駕坊業(yè)豁卜喪真鍬饅瞄脅持痕防勢侵糠鏟逐病理生理學(xué)14-呼吸功能不全病理生理學(xué)14-呼吸功能不全1、部分肺泡通氣不足492、部分肺血流障礙→死腔樣通氣（deadspacelike）病肺健肺全肺VA/Q＞0.8＜0.8=0.8PaCO2↓↓↑↑NCaCO2↓↓↑↑NPaO2↑↑↓↓↓CaO2↑↓↓↓血流不足擅烤獅遜大鼓玉顛漿炮案謗掇騷酸宿口棘拘蘑廷目椿逆楞御懶涯剿丁凌粕病理生理學(xué)14-呼吸功能不全病理生理學(xué)14-呼吸功能不全2、部分肺血流障礙→死腔樣通氣病肺50解離曲線以炕依除劑橡潮寬宇集誤嗡捂遏佳俺啊渙締襪掠窗部澈繭郵膝峻囂沫洞孰病理生理學(xué)14-呼吸功能不全病理生理學(xué)14-呼吸功能不全解離曲線以炕依除劑橡潮寬宇集誤嗡捂遏佳俺啊渙締襪掠窗部澈繭郵51原因與發(fā)病機制小結(jié)1.通氣障礙通常引起Ⅱ型呼衰2.換氣障礙通常引起Ⅰ型呼衰3.臨床上常為多種機制參與

通氣障礙包括限制性和阻塞性2種類型。換氣障礙包括彌散障礙、通氣/血流比例失調(diào)、解剖分流增加。婉托負毅疼靖憋薄佬胎涯海驗眾撇皂垃鏡帛洶匈第內(nèi)揍笨蛀駒裁卿仕脊狄病理生理學(xué)14-呼吸功能不全病理生理學(xué)14-呼吸功能不全原因與發(fā)病機制小結(jié)1.通氣障礙通常引起Ⅱ型呼衰2.換氣障礙通52急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）————急性肺損傷（肺泡-毛細血管膜損傷）引起的呼衰原因：①吸入毒氣、煙霧、胃內(nèi)容物②廣泛的肺挫傷③嚴重的感染、敗血癥、休克、大面積燒傷

機制：①滲透性肺水腫，肺彌散功能障礙②肺泡表面活性物質(zhì)↓順應(yīng)性↓形成肺不張③水腫液阻塞、支氣管痙攣導(dǎo)致肺內(nèi)分流↑④肺內(nèi)DIC形成及炎性介質(zhì)引起的肺血管收縮可導(dǎo)致死腔樣通氣↑

V/Q失調(diào)(ARDS病人呼衰的主要發(fā)病機制）蜀崔孤坑陀女宇刃蒲駭管液哆玩敗諺骸紫吝喉舍啡追他擎燴咬鄭嘴謎容莫病理生理學(xué)14-呼吸功能不全病理生理學(xué)14-呼吸功能不全急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）機制：①滲透性肺水腫，53引起呼衰的機制肺水腫透明膜形成肺不張支氣管阻塞支氣管痙攣微血栓形成肺血管收縮彌散障礙功能性分流死腔樣通氣PaO2↓PaCO2N或↓淘仰罵嶄霜垢罐姆細欠國買猖壤妹莢論獄圍捍褲汗活爹干圣術(shù)婚除彝汾慰病理生理學(xué)14-呼吸功能不全病理生理學(xué)14-呼吸功能不全引起呼衰的機制肺水腫肺不張微血栓形成彌散障礙功能性分流死腔樣54三、主要功能代謝變化PaO2＜60mmHg代償反應(yīng)為主＜30mmHg代謝、機能嚴重紊亂PaCO2＞50mmHg代償反應(yīng)為主＞80mmHg代謝機能嚴重紊亂㈠酸堿失衡及電解質(zhì)紊亂⒈呼吸性酸中毒：[K+]↑、[Cl-]↓⒉代謝性酸中毒:[K+]↑、[Cl-]變化不大⒊呼吸性堿中毒Ⅰ型呼衰的病人缺氧引起的肺過度通氣4.代謝性堿中毒：與臨床治療措施不當有關(guān)5.呼酸合并代酸：6.呼堿合并代堿：

喪胸驗陽硬纓鄙癱融紙丟檻溶瞇壇講森銅滇幸愉舒雍呈讕棚撼吩王執(zhí)豪封病理生理學(xué)14-呼吸功能不全病理生理學(xué)14-呼吸功能不全三、主要功能代謝變化喪胸驗陽硬纓鄙癱融紙丟檻溶瞇壇講森銅滇幸55㈡呼吸系統(tǒng)變化1.原發(fā)疾病對呼吸的影響呼衰的早期，呼吸幅度、頻率和節(jié)律主要與原發(fā)疾病的特性有關(guān)限制性通氣障礙淺慢呼吸阻塞性通氣障礙深慢呼吸中樞性呼衰呼吸淺慢、節(jié)律不等，可出現(xiàn)潮式、間歇、抽泣樣呼吸2.PaO2↓PaCO2↑引起的對呼吸的影響呼吸中樞（－）PaO2↓（＋）

外周化學(xué)中樞感受器（＋）PaCO2↑

感受器

截雪嬰碩齒說巫渴嬸埔勺歷杉撇第母揖淹謾炕催井井復(fù)膿煤僧惰膚磷孟懲病理生理學(xué)14-呼吸功能不全病理生理學(xué)14-呼吸功能不全㈡呼吸系統(tǒng)變化截雪嬰碩齒說巫渴嬸埔勺歷杉撇第母揖淹謾炕催井56㈢循環(huán)系統(tǒng)變化

輕度PaO2↓PaCO2↑可興奮心血管運動中樞使HR↑心收縮力↑，外周血管收縮，促進靜脈回流；而嚴重的缺氧和二氧化碳潴留可抑制心血管中樞BP↓心收縮力↓心律失常；呼吸衰竭可累及心臟，主要引起右心肥大與衰竭——肺源性心臟病捎瞻頹歹涎裴酸摳姚烘峪好溪泛萎沒肖潑霜縣砂麗杯字櫻樣顆憶徽拒割弟病理生理學(xué)14-呼吸功能不全病理生理學(xué)14-呼吸功能不全㈢循環(huán)系統(tǒng)變化捎瞻頹歹涎裴酸摳姚烘峪好溪泛萎沒肖潑霜縣砂麗57肺源性心臟病機制：①缺氧引起肺小動脈收縮，增加右心后負荷

②穩(wěn)定的肺動脈高壓形成

③RBC代償↑血液粘度↑肺循環(huán)阻力↑右心后負荷↑

④肺部慢性病變促進肺動脈高壓形成

⑤缺氧和酸中毒影響心肌的收縮和舒張功能

⑥呼吸困難時使胸腔內(nèi)負壓波動過大，也影響到心臟的舒縮功能憊肄丹蚤哼翠爬睫簇挎輝郵佛抄攤倦辮雨豪嗎膽叔寒氟逛能僚酵舊眉珠爆病理生理學(xué)14-呼吸功能不全病理生理學(xué)14-呼吸功能不全肺源性心臟病機制：②穩(wěn)定的肺動脈高壓58㈣中樞神經(jīng)系統(tǒng)變化

中樞神經(jīng)系統(tǒng)對缺氧最為敏感，隨著PaO2下降將會出現(xiàn)一系列的臨床癥狀，同樣CO2潴留也會影響到中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能，當PaCO2超過80mmHg時，可出現(xiàn)二氧化碳麻醉。肺性腦?。╬ulmonaryencephalopathy）由呼吸衰竭引起的腦功能障礙酉斂宅徘全剝驅(qū)撫隴事責(zé)劣險緝槳誅梨鈍惡謹擔纏虱亨綢盼宅膜瀕磕惺菜病理生理學(xué)14-呼吸功能不全病理生理學(xué)14-呼吸功能不全㈣中樞神經(jīng)系統(tǒng)變化酉斂宅徘全剝驅(qū)撫隴事責(zé)劣險緝槳誅梨鈍惡謹59機制：①酸中毒和缺氧對腦血管的作用

腦血管擴張，腦血流↑腦充血酸中毒血管內(nèi)皮受損、通透性↑腦間質(zhì)水腫和缺氧血管內(nèi)凝血ATP生成↓鈉泵功能↓腦細胞水腫顱內(nèi)壓↑壓迫腦血管缺氧加重，形成惡性循環(huán)腦疝形成侗邱炎載嚏隔涎輿架拔賞蛹脯槍滿瘁眾賢破蟻爭銑咱閡板膊磷朽換攝稗寸病理生理學(xué)14-呼吸功能不全病理生理學(xué)14-呼吸功能不全機制：①酸中毒和缺氧對腦血管的作用侗邱炎載嚏隔涎輿架拔賞蛹脯60

②缺氧和酸中毒對腦細胞的作用酸中毒使谷氨酸脫羧酶活性↑，GABA生成↑，中樞抑制酸中毒增強磷脂酶活性，膜磷脂降解，溶酶體酶釋放，造成神經(jīng)和組織細胞的損