病理性免疫應(yīng)答學(xué)習(xí)教案課件

會(huì)計(jì)學(xué)1病理性免疫應(yīng)答會(huì)計(jì)學(xué)1病理性免疫應(yīng)答2第一節(jié)超敏反應(yīng)第1頁(yè)/共72頁(yè)2第一節(jié)超敏反應(yīng)第1頁(yè)/共72頁(yè)3超敏反應(yīng)（hypersensitivity）指已經(jīng)致敏的機(jī)體再次接受相同抗原刺激后，所引起的以生理功能紊亂或組織細(xì)胞損傷為主的異常的適應(yīng)性免疫應(yīng)答。亦稱變態(tài)反應(yīng)（allergy）。能引起變態(tài)反應(yīng)的抗原通常稱為變應(yīng)原。第2頁(yè)/共72頁(yè)3超敏反應(yīng)（hypersensitivity）指已經(jīng)致敏的機(jī)4分類Ⅰ型超敏反應(yīng)

(抗體介導(dǎo))Ⅲ型超敏反應(yīng)(抗體介導(dǎo))Ⅳ型超敏反應(yīng)(細(xì)胞介導(dǎo))Ⅱ型超敏反應(yīng)(抗體介導(dǎo))第3頁(yè)/共72頁(yè)4分類Ⅰ型超敏反應(yīng)Ⅲ型超敏反應(yīng)Ⅳ型超5一、I型超敏反應(yīng)（速發(fā)型）

（immediatehypersensitivity）I型超敏反應(yīng)又稱過(guò)敏反應(yīng)，因其發(fā)生速度快，也稱速發(fā)型超敏反應(yīng)。特點(diǎn)：①反應(yīng)發(fā)生快、消退快；②由IgE抗體介導(dǎo)，無(wú)補(bǔ)體參與；③以生理功能紊亂為主，無(wú)明顯的組織細(xì)胞損傷；④具有明顯的遺傳背景和個(gè)體差異。第4頁(yè)/共72頁(yè)5一、I型超敏反應(yīng)（速發(fā)型）

（immediatehype6（一）參與反應(yīng)的物質(zhì)1.變應(yīng)原（allergen):

能選擇性激活CD4＋Th2細(xì)胞與Ｂ細(xì)胞，誘導(dǎo)產(chǎn)生特異性IgE抗體應(yīng)答的物質(zhì)。第5頁(yè)/共72頁(yè)6（一）參與反應(yīng)的物質(zhì)1.變應(yīng)原（allergen):第5頁(yè)7特點(diǎn)與分類:1）吸入性變應(yīng)原:植物花粉、真菌、螨等;2）食物變應(yīng)原:牛奶、雞蛋、魚、蝦等;3）藥物及生物制品：青霉素、異種動(dòng)物血清；4）其它：某些酶類物質(zhì)、動(dòng)物皮屑等第6頁(yè)/共72頁(yè)7特點(diǎn)與分類:1）吸入性變應(yīng)原:植物花粉、真菌、螨等;2）食8常見的幾種變應(yīng)原禾本科花粉豚草花粉長(zhǎng)蠕孢子格鏈孢子DustMite第7頁(yè)/共72頁(yè)8常見的幾種變應(yīng)原禾本92.IgE及其受體IgE是介導(dǎo)I型變態(tài)反應(yīng)的主要抗體。能產(chǎn)生IgE的漿細(xì)胞分布在鼻咽、扁桃體、氣管和胃腸道粘膜下固有層。

IgE是親細(xì)胞抗體，能通過(guò)其FcεR與肥大細(xì)胞和嗜堿性粒細(xì)胞表面的相應(yīng)受體結(jié)合，使細(xì)胞進(jìn)入致敏狀態(tài)。

第8頁(yè)/共72頁(yè)92.IgE及其受體IgE是介導(dǎo)I型變態(tài)反應(yīng)的主要抗體。能產(chǎn)10IgE結(jié)合在具有FcεR的肥大細(xì)胞和嗜堿性粒細(xì)胞表面第9頁(yè)/共72頁(yè)10IgE結(jié)合在具有FcεR的第9頁(yè)/共72頁(yè)11IgEFc受體有兩類：FcεRI：只存在于肥大細(xì)胞和嗜堿性粒細(xì)胞膜上，IgE合成后迅速結(jié)合上去，使機(jī)體進(jìn)入致敏階段；FcεRI和CD23：為低親和力IgE受體，與IgE結(jié)合，通過(guò)IgE捕獲抗原，可以抑制IgE抗體的產(chǎn)生。第10頁(yè)/共72頁(yè)11IgEFc受體有兩類：第10頁(yè)/共72頁(yè)123.參與細(xì)胞1）肥大細(xì)胞與嗜堿性粒細(xì)胞

二者均來(lái)自于骨髓的髓樣造血干細(xì)胞，肥大細(xì)胞分布在皮下的疏松結(jié)締組織和呼吸道、消化道和泌尿生殖道的粘膜下層，而嗜堿性粒細(xì)胞分布于外周血液中。第11頁(yè)/共72頁(yè)123.參與細(xì)胞1）肥大細(xì)胞與嗜堿性粒細(xì)胞第11頁(yè)/共13

肥大細(xì)胞和嗜堿性粒細(xì)胞的細(xì)胞膜上均分布有高親和力IgE的FcεR，當(dāng)變應(yīng)原再次進(jìn)入機(jī)體時(shí)，變應(yīng)原與結(jié)合在肥大細(xì)胞和嗜堿性粒細(xì)胞膜上的IgE結(jié)合，細(xì)胞膜不穩(wěn)定，導(dǎo)致細(xì)胞脫顆粒，I型變態(tài)反應(yīng)發(fā)生。

第12頁(yè)/共72頁(yè)13肥大細(xì)胞和嗜堿性粒細(xì)胞的細(xì)胞膜上均分14肥大細(xì)胞的激活靜息肥大細(xì)胞激活后5分鐘激活后60分鐘第13頁(yè)/共72頁(yè)14肥大細(xì)胞的激活靜息肥大細(xì)胞激活后5分鐘激活后60152）嗜酸性粒細(xì)胞

主要分布在呼吸道、消化道和泌尿生殖道的黏膜上皮下的結(jié)締組織中，僅少量存在于外周循環(huán)血中。其活化釋放的生物學(xué)活性介質(zhì)參與了I型超敏反應(yīng)的晚期反應(yīng)。第14頁(yè)/共72頁(yè)152）嗜酸性粒細(xì)胞第14頁(yè)/共72頁(yè)164.生物學(xué)活性介質(zhì)預(yù)先形成儲(chǔ)備的介質(zhì)：

1）組胺：釋放快，作用快，維持時(shí)間短，可擴(kuò)張毛細(xì)血管，使其通透性增加；誘導(dǎo)支氣管和腸道平滑肌收縮；刺激外分泌腺分泌，是引起癢感的惟一介質(zhì)。

2）激肽原酶：刺激平滑肌收縮，使支氣管痙攣；引起毛細(xì)血管擴(kuò)張，通透性增強(qiáng)；吸引嗜酸性粒細(xì)胞、中性粒細(xì)胞等向局部趨化。第15頁(yè)/共72頁(yè)164.生物學(xué)活性介質(zhì)預(yù)先形成儲(chǔ)備的介質(zhì)：第15頁(yè)/共72頁(yè)17新合成的介質(zhì)：

1）白三烯（LTs）：釋放及發(fā)揮作用緩慢（4-6h），但維持時(shí)間長(zhǎng)（1-2d），是引起晚期反應(yīng)的主要介質(zhì)。其主要作用是使支氣管平滑肌強(qiáng)烈而持久地收縮。

2）前列腺素D2（PGD2)：刺激支氣管平滑肌收縮，使血管擴(kuò)張和通透性增加。

3）血小板活化因子(PAF)：主要參與晚相反應(yīng)，可聚集和活化血小板使之釋放組胺、5-羥色胺等血管活性胺類物質(zhì)，增強(qiáng)I型超敏反應(yīng)。

4）細(xì)胞因子：包括IL-2、IL-3、IL-4、TNF-α等。第16頁(yè)/共72頁(yè)17新合成的介質(zhì)：第16頁(yè)/共72頁(yè)18（二）發(fā)生過(guò)程致敏階段發(fā)敏階段效應(yīng)階段第17頁(yè)/共72頁(yè)18（二）發(fā)生過(guò)程致敏階段發(fā)敏階段效應(yīng)階段第17191．致敏階段變應(yīng)原初次進(jìn)入機(jī)體

Ｂ細(xì)胞產(chǎn)生特異性IgEIgEFｃ段與肥大細(xì)胞、嗜堿粒細(xì)胞表面FｃεRⅠ結(jié)合機(jī)體處于致敏狀態(tài)第18頁(yè)/共72頁(yè)191．致敏階段變應(yīng)原初次進(jìn)入機(jī)體Ｂ細(xì)202．發(fā)敏階段

釋放生物活性介質(zhì)相同變應(yīng)原再次進(jìn)入機(jī)體與致敏細(xì)胞表面兩個(gè)以上相鄰的IgE結(jié)合，使FceRI橋聯(lián)肥大細(xì)胞、嗜堿粒細(xì)胞脫顆粒第19頁(yè)/共72頁(yè)202．發(fā)敏階段釋放生物活性介質(zhì)相同變應(yīng)原再次進(jìn)入機(jī)213．效應(yīng)階段釋放的活性介質(zhì)：*預(yù)先儲(chǔ)備的介質(zhì)：組胺、激肽原酶等；*新合成的介質(zhì)：白三烯、前列腺素、PAF、細(xì)胞因子（IL-4、IL-13）等。生物活性介質(zhì)作用于效應(yīng)組織和器官：-氣管、支氣管、胃腸道平滑肌收縮-小血管擴(kuò)張，毛細(xì)血管通透性增強(qiáng)-促進(jìn)腺體分泌增加第20頁(yè)/共72頁(yè)213．效應(yīng)階段釋放的活性介質(zhì)：第20頁(yè)/共72頁(yè)22組胺PAFPGD2LTC4TNF、PGD2、PAF、LTC4

酶血管擴(kuò)張、通透性增加支氣管收縮腸能動(dòng)性增強(qiáng)炎癥組織重構(gòu)第21頁(yè)/共72頁(yè)22組胺TNF、PGD2、PAF、LTC4酶血管擴(kuò)23第22頁(yè)/共72頁(yè)23第22頁(yè)/共72頁(yè)變應(yīng)原特應(yīng)性機(jī)體IgE與肥大細(xì)胞和嗜堿性粒細(xì)胞FcεR結(jié)合變應(yīng)原與細(xì)胞表面的IgE特異性結(jié)合FcεR橋聯(lián)脫顆粒外排分泌生物學(xué)活性介質(zhì)預(yù)先儲(chǔ)備的介質(zhì)新合成的介質(zhì)毛細(xì)血管擴(kuò)張、通透性增高、腺體分泌增加、平滑肌痙攣全身性過(guò)敏性休克呼吸道過(guò)敏性鼻炎、哮喘消化道過(guò)敏性胃腸炎皮膚蕁麻疹初次產(chǎn)生再次型變態(tài)反應(yīng)發(fā)生機(jī)制I第23頁(yè)/共72頁(yè)變應(yīng)原特應(yīng)性機(jī)體IgE與肥大細(xì)胞和嗜堿性粒細(xì)胞FcεR結(jié)合253.消化道過(guò)敏反應(yīng)（三）常見的I型超敏反應(yīng)性疾病1.過(guò)敏性休克

(1)藥物過(guò)敏性休克;(2)血清過(guò)敏性休克；2.呼吸道過(guò)敏反應(yīng)：過(guò)敏性鼻炎、支氣管哮喘4.皮膚過(guò)敏反應(yīng)第24頁(yè)/共72頁(yè)253.消化道過(guò)敏反應(yīng)（三）常見的I型超敏反應(yīng)性疾病1.過(guò)26過(guò)敏性鼻炎許多器官都會(huì)受到變應(yīng)原的影響第25頁(yè)/共72頁(yè)26過(guò)敏性鼻炎許多器官都會(huì)受到變應(yīng)原的影響第25頁(yè)/共72頁(yè)27鼻息肉第26頁(yè)/共72頁(yè)27鼻息肉第26頁(yè)/共72頁(yè)28扁桃體炎第27頁(yè)/共72頁(yè)28扁桃體炎第27頁(yè)/共72頁(yè)29皮膚蕁麻疹第28頁(yè)/共72頁(yè)29皮膚蕁麻疹第28頁(yè)/共72頁(yè)30濕疹第29頁(yè)/共72頁(yè)30濕疹第29頁(yè)/共72頁(yè)31結(jié)膜炎第30頁(yè)/共72頁(yè)31結(jié)膜炎第30頁(yè)/共72頁(yè)32支氣管哮喘引發(fā)的肺氣腫第31頁(yè)/共72頁(yè)32支氣管哮喘引發(fā)第31頁(yè)/共72頁(yè)33（四）Ｉ型超敏反應(yīng)防治原則1.查明變應(yīng)原并避免接觸2.脫敏治療與減敏療法：

1）異種免疫血清脫敏療法：小劑量、短間隔（20-30分鐘）、反復(fù)多次注射。

2）特異性變應(yīng)原減敏治療：小劑量、間隔一周左右、多次反復(fù)皮下注射3.藥物治療：

1）抑制介質(zhì)釋放

2）拮抗介質(zhì)作用

3）對(duì)癥，改善器官功能第32頁(yè)/共72頁(yè)33（四）Ｉ型超敏反應(yīng)防治原則1.查明變應(yīng)原并避免接觸234Skintestforallergy第33頁(yè)/共72頁(yè)34Skintestforallergy第33頁(yè)/共735二、II型超敏反應(yīng)(細(xì)胞毒型)

II型超敏反應(yīng)是由IgG或IgM類抗體與靶細(xì)胞表面相應(yīng)抗原結(jié)合后，在補(bǔ)體、吞噬細(xì)胞和NK細(xì)胞參與作用下，引起的以細(xì)胞溶解或組織損傷為主的病理性免疫反應(yīng)第34頁(yè)/共72頁(yè)35二、II型超敏反應(yīng)(細(xì)胞毒型)II型超敏反應(yīng)是由Ig361.靶細(xì)胞及其表面的抗原靶細(xì)胞：正常組織細(xì)胞、改變的自身組織細(xì)胞和被抗原或抗原表位結(jié)合修飾的自身組織細(xì)胞靶細(xì)胞表面抗原：血細(xì)胞表面的同種異型抗原、外源性抗原與正常組織間具有的共同抗原、改變的自身抗原、結(jié)合在細(xì)胞表面的抗原表位或抗原抗體復(fù)合物發(fā)生機(jī)制第35頁(yè)/共72頁(yè)361.靶細(xì)胞及其表面的抗原靶細(xì)胞：正常組織細(xì)胞、改變的自372.抗體、補(bǔ)體和效應(yīng)細(xì)胞的作用第36頁(yè)/共72頁(yè)372.抗體、補(bǔ)體和效應(yīng)細(xì)胞的作用第36頁(yè)/共72頁(yè)38靶細(xì)胞靶細(xì)胞膜表面半抗原抗原刺激IgG或IgM抗原抗體復(fù)合物半抗原（抗原）抗體復(fù)合物吸附于靶細(xì)胞上激活補(bǔ)體(溶細(xì)胞)

結(jié)合吞噬細(xì)胞(發(fā)揮吞噬作用)

結(jié)合NK細(xì)胞

(ADCC作用)靶細(xì)胞溶解破裂吸附于再次進(jìn)入機(jī)體第37頁(yè)/共72頁(yè)38靶細(xì)胞靶細(xì)胞膜表面半抗原刺激IgG或IgM抗原抗體復(fù)合物39第38頁(yè)/共72頁(yè)39第38頁(yè)/共72頁(yè)40（二）臨床常見的II型超敏反應(yīng)性疾病1、輸血反應(yīng)

1）ABO血型不符的輸血反應(yīng)

2）非溶血性輸血反應(yīng)2、新生兒溶血癥

1）母胎Rh血型不符——多發(fā)生于孕婦為Rh-血型。

2）母胎ABO血型不符3、藥物過(guò)敏性血細(xì)胞減少癥4、自身免疫性溶血性貧血5、肺出血-腎炎綜合征（Goodpasture綜合征）6、甲狀腺機(jī)能亢進(jìn)（Graves?。┑?9頁(yè)/共72頁(yè)40（二）臨床常見的II型超敏反應(yīng)性疾病1、輸血反應(yīng)第39頁(yè)41第40頁(yè)/共72頁(yè)41第40頁(yè)/共72頁(yè)42TypeIIhypersensitivityinducedbyexogenousagents第41頁(yè)/共72頁(yè)42TypeIIhypersensitivityind43三、III型超敏反應(yīng)(免疫復(fù)合物型)III型超敏反應(yīng)：是由中等大小可溶性免疫復(fù)合物沉積于局部或全身毛細(xì)血管基底膜后，通過(guò)激活補(bǔ)體和血小板、嗜堿性、嗜中性粒細(xì)胞參與作用下，引起的以血管周圍為主的充血水腫、局部壞死和中性粒細(xì)胞浸潤(rùn)為主要特征的炎癥反應(yīng)和組織損傷。第42頁(yè)/共72頁(yè)43三、III型超敏反應(yīng)(免疫復(fù)合物型)III型超敏反應(yīng)：第44（一）中等大小免疫復(fù)合物的形成抗原+抗體抗原抗體復(fù)合物大分子的免疫復(fù)合物易被吞噬細(xì)胞清除小分子的免疫復(fù)合物不沉淀、易被濾過(guò)排出中等大小免疫復(fù)合物存在于循環(huán)，可能沉淀第43頁(yè)/共72頁(yè)44（一）中等大小免疫復(fù)合物的形成抗原+抗體抗原抗體復(fù)合物大452.局部解剖和血液動(dòng)力學(xué)因素的作用免疫復(fù)合物易于沉積血壓較高的毛細(xì)血管迂回處腎小球基底膜和關(guān)節(jié)滑膜3、參與的抗體主要是IgG、IgM和IgA第44頁(yè)/共72頁(yè)452.局部解剖和血液動(dòng)力學(xué)因素的作用免疫復(fù)合物易于沉積血壓46（二）中等大小可溶性免疫復(fù)合物的沉積1.血管活性胺類物質(zhì)的作用免疫復(fù)合物結(jié)合血小板FcR組胺類炎性介質(zhì)激活補(bǔ)體C3a/C5a，C3b使肥大細(xì)胞、嗜堿性粒細(xì)胞和血小板活化血小板活化血管內(nèi)皮間隙增大有助于免疫復(fù)合物沉積和嵌入第45頁(yè)/共72頁(yè)46（二）中等大小可溶性免疫復(fù)合物的沉積1.血管活性胺類物質(zhì)47（三）免疫復(fù)合物沉積后引起的組織損傷1.補(bǔ)體的作用2.中性粒細(xì)胞3.血小板的作用產(chǎn)生過(guò)敏毒素，使肥大細(xì)胞和嗜堿性粒細(xì)胞脫顆粒，釋放組胺等介質(zhì)，吸引中性粒細(xì)胞局部中性粒細(xì)胞聚集，釋放蛋白水解酶等物質(zhì)，使血管基底膜及周圍組織損傷血小板活化，產(chǎn)生5-羥色胺等物質(zhì)導(dǎo)致局部充血水腫等改變第46頁(yè)/共72頁(yè)47（三）免疫復(fù)合物沉積后引起的組織損傷1.補(bǔ)體的作用2.中48在III型超敏反應(yīng)中，抗原抗體復(fù)合物激活補(bǔ)體系統(tǒng)，導(dǎo)致中性粒細(xì)胞浸潤(rùn)并釋放溶酶體酶，是引起炎癥反應(yīng)和組織損傷的主要原因。第47頁(yè)/共72頁(yè)48在III型超敏反應(yīng)中，抗原抗體復(fù)合物激活補(bǔ)體系統(tǒng)，導(dǎo)致中III型超敏反應(yīng)的發(fā)生機(jī)制第48頁(yè)/共72頁(yè)III型超敏反應(yīng)的發(fā)生機(jī)制第48頁(yè)/共72頁(yè)可溶性抗原機(jī)體抗體（IgG、IgM、IgA）中等大小的免疫復(fù)合物小分子IC被腎臟濾過(guò)大分子IC被吞噬沉積于毛細(xì)血管基底膜激活補(bǔ)體（C3aC4aC5a）中性粒細(xì)胞肥大細(xì)胞和嗜堿性粒細(xì)胞血小板釋放溶酶體酶釋放血管活性胺類凝血系統(tǒng)血管內(nèi)皮細(xì)胞間隙增大，通透性增強(qiáng)水腫局部缺血出血局部或全身免疫復(fù)合物病型變態(tài)反應(yīng)發(fā)生機(jī)制示意圖III吞噬IC組織損傷微血栓形成釋放血管活性胺類血管通透性增強(qiáng)水腫刺激產(chǎn)生第49頁(yè)/共72頁(yè)可溶性抗原機(jī)體抗51（二）臨床常見的III型超敏反應(yīng)性疾病1、局部免疫復(fù)合物病1）Arthus反應(yīng)2）人類局部免疫復(fù)合物?。怉rthus反應(yīng)）2、全身免疫復(fù)合物病1）血清病2）鏈球菌感染后腎小球腎炎3）類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎4）系統(tǒng)性紅斑狼瘡（SLE）第50頁(yè)/共72頁(yè)51（二）臨床常見的III型超敏反應(yīng)性疾病1、局部免疫復(fù)合物52Arthusreaction第51頁(yè)/共72頁(yè)52Arthusreaction第51頁(yè)/共72頁(yè)53Arthus-likereaction第52頁(yè)/共72頁(yè)53Arthus-likereaction第52頁(yè)/共754Serumsickness第53頁(yè)/共72頁(yè)54Serumsickness第53頁(yè)/共72頁(yè)55類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎第54頁(yè)/共72頁(yè)55類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎第54頁(yè)/共72頁(yè)56系統(tǒng)性紅斑狼瘡第55頁(yè)/共72頁(yè)56系統(tǒng)性紅斑狼瘡第55頁(yè)/共72頁(yè)57四、Ⅳ型超敏反應(yīng)(遲發(fā)型)Ⅳ型超敏反應(yīng)是由效應(yīng)T細(xì)胞與相應(yīng)抗原作用后，引起的以單個(gè)核細(xì)胞浸潤(rùn)和組織細(xì)胞損傷為主要特征的炎癥反應(yīng)。特點(diǎn)：①發(fā)生速度慢（24-72小時(shí)后發(fā)生），消退也慢

②由致敏T細(xì)胞介導(dǎo)，無(wú)補(bǔ)體和抗體參與

③多在變應(yīng)原進(jìn)入局部發(fā)生

④病灶組織出現(xiàn)以單個(gè)核細(xì)胞浸潤(rùn)為主的炎癥反應(yīng)

⑤多數(shù)情況下無(wú)明顯的個(gè)體差異第56頁(yè)/共72頁(yè)57四、Ⅳ型超敏反應(yīng)(遲發(fā)型)Ⅳ型超敏反應(yīng)是由效應(yīng)T細(xì)胞與相（一）發(fā)生機(jī)制抗原

T細(xì)胞（CD4+\CD8+)致敏T細(xì)胞（CD4+\CD8+)CD4+Th1細(xì)胞CD8+CTL細(xì)胞直接殺傷靶細(xì)胞細(xì)胞因子IL-2TNF-βIFN-γ…釋放初次刺激再次刺激

T細(xì)胞增殖分化單核巨噬細(xì)胞浸潤(rùn)、活化細(xì)胞毒作用局部滲出水腫以單個(gè)核細(xì)胞浸潤(rùn)為主的炎癥反應(yīng)和組織損傷第57頁(yè)/共72頁(yè)（一）發(fā)生機(jī)制抗T細(xì)胞致敏T細(xì)胞C59第58頁(yè)/共72頁(yè)59第58頁(yè)/共72頁(yè)60第59頁(yè)/共72頁(yè)60第59頁(yè)/共72頁(yè)61（二）臨床常見疾?。?）傳染性遲發(fā)型超敏反應(yīng)（2）接觸性皮炎第60頁(yè)/共72頁(yè)61（二）臨床常見疾?。?）傳染性遲發(fā)型超敏反應(yīng)（2）接觸性62結(jié)核菌素試驗(yàn)第61頁(yè)/共72頁(yè)62結(jié)核菌素試驗(yàn)第61頁(yè)/共72頁(yè)63接觸性皮炎（一）第62頁(yè)/共72頁(yè)63接觸性皮炎（一）第62頁(yè)/共72頁(yè)64接觸性皮炎（二）第63頁(yè)/共72頁(yè)64接觸性皮炎（二）第63頁(yè)/共7265第二節(jié)自身免疫性疾病及免疫缺陷病一、自身免疫性疾?。ㄒ唬┳陨砻庖呒白陨砻庖卟〉母拍钭陨砻庖呤侵笝C(jī)體免疫系統(tǒng)對(duì)自身抗原發(fā)生免疫應(yīng)答，產(chǎn)生低水平的自身抗體或效應(yīng)淋巴細(xì)胞的現(xiàn)象。

＊自身免疫不一定引起自身免疫性疾病自身免疫?。ˋID）是指自身免疫反應(yīng)達(dá)一定強(qiáng)度，引起機(jī)體病理改變并出現(xiàn)臨床癥狀的疾病。自身免疫病大多為原發(fā)性，少數(shù)為繼發(fā)性。原發(fā)性AID與遺傳有關(guān)，常為終身性疾??；繼發(fā)性AID多與某些藥物、外傷、感染有關(guān)，預(yù)后較好。第64頁(yè)/共72頁(yè)65第二節(jié)自身免疫性疾病及免疫缺陷病一、自身免疫性疾病第66（二）自身免疫病發(fā)病機(jī)制1、自身抗原的形成隱蔽抗原的釋放改變與修飾的自身抗原微生物感染出現(xiàn)共同抗原第65頁(yè)/共72頁(yè)66（二）自身免疫病發(fā)病機(jī)制1、自身抗原的形成隱蔽抗原的釋放672、免疫系統(tǒng)和免疫調(diào)節(jié)異常胸腺功能異常Th1細(xì)胞與Th2細(xì)胞功能失衡年齡、性別及內(nèi)分泌因素第66頁(yè)/共72頁(yè)672、免疫系統(tǒng)和免疫調(diào)節(jié)異常胸腺功能異常Th1細(xì)胞與Th268二、免疫缺陷?。ㄒ唬┟庖呷毕莶〉母拍蠲庖呷毕莶。╥mmunodeficiencydisease,IDD）是由免疫系統(tǒng)中任何一個(gè)組分的缺失或功能不全而導(dǎo)致的疾病。IDD根據(jù)其發(fā)病原因可分為原發(fā)性（先天性）免疫缺陷?。≒IDD）和繼發(fā)性（獲得性）免疫缺陷?。⊿IDD）兩大類。根據(jù)主要累及的免疫成分不同，可分為體液免疫缺陷、細(xì)胞免疫缺陷、聯(lián)合免疫缺陷、吞噬細(xì)胞缺陷和補(bǔ)體缺陷等。第67頁(yè)/共72頁(yè)68二、免疫缺陷?。ㄒ唬┟庖呷毕莶〉母拍蠲庖呷毕莶。╥mmu69（二）免疫缺陷病的臨床特點(diǎn)易感染易發(fā)生腫瘤易發(fā)生自身免疫病臨床表現(xiàn)復(fù)雜多樣第68頁(yè)/共72頁(yè)69（二）免疫缺陷病的臨床特點(diǎn)易感染第68頁(yè)/共72頁(yè)70（三）常見的免疫缺陷病PIDD是指由于免疫系統(tǒng)先天性發(fā)育缺陷而導(dǎo)致的免疫功能低下，常有遺傳性。根據(jù)所累及的免疫細(xì)胞或免疫分子的不同，可分為特異性免疫缺陷（如T細(xì)胞缺陷、B細(xì)胞缺陷、兩者聯(lián)合缺陷等）、非特異性免疫缺陷（如補(bǔ)體缺陷、吞噬細(xì)胞缺陷等）。第69頁(yè)/共72頁(yè)70（三）常見的免疫缺陷病PIDD是指由于免疫系統(tǒng)先天性發(fā)育712、繼發(fā)性免疫缺陷病1）獲得性免疫缺陷綜合征——AIDS2）繼發(fā)于其他疾病的免疫缺陷病營(yíng)養(yǎng)不良惡性腫瘤感染3）醫(yī)源性免疫缺陷

第70頁(yè)/共72頁(yè)712、繼發(fā)性免疫缺陷病1）獲得性免疫缺陷綜合征——AIDSThanks！第71頁(yè)/共72頁(yè)Thanks！第71頁(yè)/共72頁(yè)會(huì)計(jì)學(xué)73病理性免疫應(yīng)答會(huì)計(jì)學(xué)1病理性免疫應(yīng)答74第一節(jié)超敏反應(yīng)第1頁(yè)/共72頁(yè)2第一節(jié)超敏反應(yīng)第1頁(yè)/共72頁(yè)75超敏反應(yīng)（hypersensitivity）指已經(jīng)致敏的機(jī)體再次接受相同抗原刺激后，所引起的以生理功能紊亂或組織細(xì)胞損傷為主的異常的適應(yīng)性免疫應(yīng)答。亦稱變態(tài)反應(yīng)（allergy）。能引起變態(tài)反應(yīng)的抗原通常稱為變應(yīng)原。第2頁(yè)/共72頁(yè)3超敏反應(yīng)（hypersensitivity）指已經(jīng)致敏的機(jī)76分類Ⅰ型超敏反應(yīng)

(抗體介導(dǎo))Ⅲ型超敏反應(yīng)(抗體介導(dǎo))Ⅳ型超敏反應(yīng)(細(xì)胞介導(dǎo))Ⅱ型超敏反應(yīng)(抗體介導(dǎo))第3頁(yè)/共72頁(yè)4分類Ⅰ型超敏反應(yīng)Ⅲ型超敏反應(yīng)Ⅳ型超77一、I型超敏反應(yīng)（速發(fā)型）

（immediatehypersensitivity）I型超敏反應(yīng)又稱過(guò)敏反應(yīng)，因其發(fā)生速度快，也稱速發(fā)型超敏反應(yīng)。特點(diǎn)：①反應(yīng)發(fā)生快、消退快；②由IgE抗體介導(dǎo)，無(wú)補(bǔ)體參與；③以生理功能紊亂為主，無(wú)明顯的組織細(xì)胞損傷；④具有明顯的遺傳背景和個(gè)體差異。第4頁(yè)/共72頁(yè)5一、I型超敏反應(yīng)（速發(fā)型）

（immediatehype78（一）參與反應(yīng)的物質(zhì)1.變應(yīng)原（allergen):

能選擇性激活CD4＋Th2細(xì)胞與Ｂ細(xì)胞，誘導(dǎo)產(chǎn)生特異性IgE抗體應(yīng)答的物質(zhì)。第5頁(yè)/共72頁(yè)6（一）參與反應(yīng)的物質(zhì)1.變應(yīng)原（allergen):第5頁(yè)79特點(diǎn)與分類:1）吸入性變應(yīng)原:植物花粉、真菌、螨等;2）食物變應(yīng)原:牛奶、雞蛋、魚、蝦等;3）藥物及生物制品：青霉素、異種動(dòng)物血清；4）其它：某些酶類物質(zhì)、動(dòng)物皮屑等第6頁(yè)/共72頁(yè)7特點(diǎn)與分類:1）吸入性變應(yīng)原:植物花粉、真菌、螨等;2）食80常見的幾種變應(yīng)原禾本科花粉豚草花粉長(zhǎng)蠕孢子格鏈孢子DustMite第7頁(yè)/共72頁(yè)8常見的幾種變應(yīng)原禾本812.IgE及其受體IgE是介導(dǎo)I型變態(tài)反應(yīng)的主要抗體。能產(chǎn)生IgE的漿細(xì)胞分布在鼻咽、扁桃體、氣管和胃腸道粘膜下固有層。

IgE是親細(xì)胞抗體，能通過(guò)其FcεR與肥大細(xì)胞和嗜堿性粒細(xì)胞表面的相應(yīng)受體結(jié)合，使細(xì)胞進(jìn)入致敏狀態(tài)。

第8頁(yè)/共72頁(yè)92.IgE及其受體IgE是介導(dǎo)I型變態(tài)反應(yīng)的主要抗體。能產(chǎn)82IgE結(jié)合在具有FcεR的肥大細(xì)胞和嗜堿性粒細(xì)胞表面第9頁(yè)/共72頁(yè)10IgE結(jié)合在具有FcεR的第9頁(yè)/共72頁(yè)83IgEFc受體有兩類：FcεRI：只存在于肥大細(xì)胞和嗜堿性粒細(xì)胞膜上，IgE合成后迅速結(jié)合上去，使機(jī)體進(jìn)入致敏階段；FcεRI和CD23：為低親和力IgE受體，與IgE結(jié)合，通過(guò)IgE捕獲抗原，可以抑制IgE抗體的產(chǎn)生。第10頁(yè)/共72頁(yè)11IgEFc受體有兩類：第10頁(yè)/共72頁(yè)843.參與細(xì)胞1）肥大細(xì)胞與嗜堿性粒細(xì)胞

二者均來(lái)自于骨髓的髓樣造血干細(xì)胞，肥大細(xì)胞分布在皮下的疏松結(jié)締組織和呼吸道、消化道和泌尿生殖道的粘膜下層，而嗜堿性粒細(xì)胞分布于外周血液中。第11頁(yè)/共72頁(yè)123.參與細(xì)胞1）肥大細(xì)胞與嗜堿性粒細(xì)胞第11頁(yè)/共85

肥大細(xì)胞和嗜堿性粒細(xì)胞的細(xì)胞膜上均分布有高親和力IgE的FcεR，當(dāng)變應(yīng)原再次進(jìn)入機(jī)體時(shí)，變應(yīng)原與結(jié)合在肥大細(xì)胞和嗜堿性粒細(xì)胞膜上的IgE結(jié)合，細(xì)胞膜不穩(wěn)定，導(dǎo)致細(xì)胞脫顆粒，I型變態(tài)反應(yīng)發(fā)生。

第12頁(yè)/共72頁(yè)13肥大細(xì)胞和嗜堿性粒細(xì)胞的細(xì)胞膜上均分86肥大細(xì)胞的激活靜息肥大細(xì)胞激活后5分鐘激活后60分鐘第13頁(yè)/共72頁(yè)14肥大細(xì)胞的激活靜息肥大細(xì)胞激活后5分鐘激活后60872）嗜酸性粒細(xì)胞

主要分布在呼吸道、消化道和泌尿生殖道的黏膜上皮下的結(jié)締組織中，僅少量存在于外周循環(huán)血中。其活化釋放的生物學(xué)活性介質(zhì)參與了I型超敏反應(yīng)的晚期反應(yīng)。第14頁(yè)/共72頁(yè)152）嗜酸性粒細(xì)胞第14頁(yè)/共72頁(yè)884.生物學(xué)活性介質(zhì)預(yù)先形成儲(chǔ)備的介質(zhì)：

1）組胺：釋放快，作用快，維持時(shí)間短，可擴(kuò)張毛細(xì)血管，使其通透性增加；誘導(dǎo)支氣管和腸道平滑肌收縮；刺激外分泌腺分泌，是引起癢感的惟一介質(zhì)。

2）激肽原酶：刺激平滑肌收縮，使支氣管痙攣；引起毛細(xì)血管擴(kuò)張，通透性增強(qiáng)；吸引嗜酸性粒細(xì)胞、中性粒細(xì)胞等向局部趨化。第15頁(yè)/共72頁(yè)164.生物學(xué)活性介質(zhì)預(yù)先形成儲(chǔ)備的介質(zhì)：第15頁(yè)/共72頁(yè)89新合成的介質(zhì)：

1）白三烯（LTs）：釋放及發(fā)揮作用緩慢（4-6h），但維持時(shí)間長(zhǎng)（1-2d），是引起晚期反應(yīng)的主要介質(zhì)。其主要作用是使支氣管平滑肌強(qiáng)烈而持久地收縮。

2）前列腺素D2（PGD2)：刺激支氣管平滑肌收縮，使血管擴(kuò)張和通透性增加。

3）血小板活化因子(PAF)：主要參與晚相反應(yīng)，可聚集和活化血小板使之釋放組胺、5-羥色胺等血管活性胺類物質(zhì)，增強(qiáng)I型超敏反應(yīng)。

4）細(xì)胞因子：包括IL-2、IL-3、IL-4、TNF-α等。第16頁(yè)/共72頁(yè)17新合成的介質(zhì)：第16頁(yè)/共72頁(yè)90（二）發(fā)生過(guò)程致敏階段發(fā)敏階段效應(yīng)階段第17頁(yè)/共72頁(yè)18（二）發(fā)生過(guò)程致敏階段發(fā)敏階段效應(yīng)階段第17911．致敏階段變應(yīng)原初次進(jìn)入機(jī)體

Ｂ細(xì)胞產(chǎn)生特異性IgEIgEFｃ段與肥大細(xì)胞、嗜堿粒細(xì)胞表面FｃεRⅠ結(jié)合機(jī)體處于致敏狀態(tài)第18頁(yè)/共72頁(yè)191．致敏階段變應(yīng)原初次進(jìn)入機(jī)體Ｂ細(xì)922．發(fā)敏階段

釋放生物活性介質(zhì)相同變應(yīng)原再次進(jìn)入機(jī)體與致敏細(xì)胞表面兩個(gè)以上相鄰的IgE結(jié)合，使FceRI橋聯(lián)肥大細(xì)胞、嗜堿粒細(xì)胞脫顆粒第19頁(yè)/共72頁(yè)202．發(fā)敏階段釋放生物活性介質(zhì)相同變應(yīng)原再次進(jìn)入機(jī)933．效應(yīng)階段釋放的活性介質(zhì)：*預(yù)先儲(chǔ)備的介質(zhì)：組胺、激肽原酶等；*新合成的介質(zhì)：白三烯、前列腺素、PAF、細(xì)胞因子（IL-4、IL-13）等。生物活性介質(zhì)作用于效應(yīng)組織和器官：-氣管、支氣管、胃腸道平滑肌收縮-小血管擴(kuò)張，毛細(xì)血管通透性增強(qiáng)-促進(jìn)腺體分泌增加第20頁(yè)/共72頁(yè)213．效應(yīng)階段釋放的活性介質(zhì)：第20頁(yè)/共72頁(yè)94組胺PAFPGD2LTC4TNF、PGD2、PAF、LTC4

酶血管擴(kuò)張、通透性增加支氣管收縮腸能動(dòng)性增強(qiáng)炎癥組織重構(gòu)第21頁(yè)/共72頁(yè)22組胺TNF、PGD2、PAF、LTC4酶血管擴(kuò)95第22頁(yè)/共72頁(yè)23第22頁(yè)/共72頁(yè)變應(yīng)原特應(yīng)性機(jī)體IgE與肥大細(xì)胞和嗜堿性粒細(xì)胞FcεR結(jié)合變應(yīng)原與細(xì)胞表面的IgE特異性結(jié)合FcεR橋聯(lián)脫顆粒外排分泌生物學(xué)活性介質(zhì)預(yù)先儲(chǔ)備的介質(zhì)新合成的介質(zhì)毛細(xì)血管擴(kuò)張、通透性增高、腺體分泌增加、平滑肌痙攣全身性過(guò)敏性休克呼吸道過(guò)敏性鼻炎、哮喘消化道過(guò)敏性胃腸炎皮膚蕁麻疹初次產(chǎn)生再次型變態(tài)反應(yīng)發(fā)生機(jī)制I第23頁(yè)/共72頁(yè)變應(yīng)原特應(yīng)性機(jī)體IgE與肥大細(xì)胞和嗜堿性粒細(xì)胞FcεR結(jié)合973.消化道過(guò)敏反應(yīng)（三）常見的I型超敏反應(yīng)性疾病1.過(guò)敏性休克

(1)藥物過(guò)敏性休克;(2)血清過(guò)敏性休克；2.呼吸道過(guò)敏反應(yīng)：過(guò)敏性鼻炎、支氣管哮喘4.皮膚過(guò)敏反應(yīng)第24頁(yè)/共72頁(yè)253.消化道過(guò)敏反應(yīng)（三）常見的I型超敏反應(yīng)性疾病1.過(guò)98過(guò)敏性鼻炎許多器官都會(huì)受到變應(yīng)原的影響第25頁(yè)/共72頁(yè)26過(guò)敏性鼻炎許多器官都會(huì)受到變應(yīng)原的影響第25頁(yè)/共72頁(yè)99鼻息肉第26頁(yè)/共72頁(yè)27鼻息肉第26頁(yè)/共72頁(yè)100扁桃體炎第27頁(yè)/共72頁(yè)28扁桃體炎第27頁(yè)/共72頁(yè)101皮膚蕁麻疹第28頁(yè)/共72頁(yè)29皮膚蕁麻疹第28頁(yè)/共72頁(yè)102濕疹第29頁(yè)/共72頁(yè)30濕疹第29頁(yè)/共72頁(yè)103結(jié)膜炎第30頁(yè)/共72頁(yè)31結(jié)膜炎第30頁(yè)/共72頁(yè)104支氣管哮喘引發(fā)的肺氣腫第31頁(yè)/共72頁(yè)32支氣管哮喘引發(fā)第31頁(yè)/共72頁(yè)105（四）Ｉ型超敏反應(yīng)防治原則1.查明變應(yīng)原并避免接觸2.脫敏治療與減敏療法：

1）異種免疫血清脫敏療法：小劑量、短間隔（20-30分鐘）、反復(fù)多次注射。

2）特異性變應(yīng)原減敏治療：小劑量、間隔一周左右、多次反復(fù)皮下注射3.藥物治療：

1）抑制介質(zhì)釋放

2）拮抗介質(zhì)作用

3）對(duì)癥，改善器官功能第32頁(yè)/共72頁(yè)33（四）Ｉ型超敏反應(yīng)防治原則1.查明變應(yīng)原并避免接觸2106Skintestforallergy第33頁(yè)/共72頁(yè)34Skintestforallergy第33頁(yè)/共7107二、II型超敏反應(yīng)(細(xì)胞毒型)

II型超敏反應(yīng)是由IgG或IgM類抗體與靶細(xì)胞表面相應(yīng)抗原結(jié)合后，在補(bǔ)體、吞噬細(xì)胞和NK細(xì)胞參與作用下，引起的以細(xì)胞溶解或組織損傷為主的病理性免疫反應(yīng)第34頁(yè)/共72頁(yè)35二、II型超敏反應(yīng)(細(xì)胞毒型)II型超敏反應(yīng)是由Ig1081.靶細(xì)胞及其表面的抗原靶細(xì)胞：正常組織細(xì)胞、改變的自身組織細(xì)胞和被抗原或抗原表位結(jié)合修飾的自身組織細(xì)胞靶細(xì)胞表面抗原：血細(xì)胞表面的同種異型抗原、外源性抗原與正常組織間具有的共同抗原、改變的自身抗原、結(jié)合在細(xì)胞表面的抗原表位或抗原抗體復(fù)合物發(fā)生機(jī)制第35頁(yè)/共72頁(yè)361.靶細(xì)胞及其表面的抗原靶細(xì)胞：正常組織細(xì)胞、改變的自1092.抗體、補(bǔ)體和效應(yīng)細(xì)胞的作用第36頁(yè)/共72頁(yè)372.抗體、補(bǔ)體和效應(yīng)細(xì)胞的作用第36頁(yè)/共72頁(yè)110靶細(xì)胞靶細(xì)胞膜表面半抗原抗原刺激IgG或IgM抗原抗體復(fù)合物半抗原（抗原）抗體復(fù)合物吸附于靶細(xì)胞上激活補(bǔ)體(溶細(xì)胞)

結(jié)合吞噬細(xì)胞(發(fā)揮吞噬作用)

結(jié)合NK細(xì)胞

(ADCC作用)靶細(xì)胞溶解破裂吸附于再次進(jìn)入機(jī)體第37頁(yè)/共72頁(yè)38靶細(xì)胞靶細(xì)胞膜表面半抗原刺激IgG或IgM抗原抗體復(fù)合物111第38頁(yè)/共72頁(yè)39第38頁(yè)/共72頁(yè)112（二）臨床常見的II型超敏反應(yīng)性疾病1、輸血反應(yīng)

1）ABO血型不符的輸血反應(yīng)

2）非溶血性輸血反應(yīng)2、新生兒溶血癥

1）母胎Rh血型不符——多發(fā)生于孕婦為Rh-血型。

2）母胎ABO血型不符3、藥物過(guò)敏性血細(xì)胞減少癥4、自身免疫性溶血性貧血5、肺出血-腎炎綜合征（Goodpasture綜合征）6、甲狀腺機(jī)能亢進(jìn)（Graves病）第39頁(yè)/共72頁(yè)40（二）臨床常見的II型超敏反應(yīng)性疾病1、輸血反應(yīng)第39頁(yè)113第40頁(yè)/共72頁(yè)41第40頁(yè)/共72頁(yè)114TypeIIhypersensitivityinducedbyexogenousagents第41頁(yè)/共72頁(yè)42TypeIIhypersensitivityind115三、III型超敏反應(yīng)(免疫復(fù)合物型)III型超敏反應(yīng)：是由中等大小可溶性免疫復(fù)合物沉積于局部或全身毛細(xì)血管基底膜后，通過(guò)激活補(bǔ)體和血小板、嗜堿性、嗜中性粒細(xì)胞參與作用下，引起的以血管周圍為主的充血水腫、局部壞死和中性粒細(xì)胞浸潤(rùn)為主要特征的炎癥反應(yīng)和組織損傷。第42頁(yè)/共72頁(yè)43三、III型超敏反應(yīng)(免疫復(fù)合物型)III型超敏反應(yīng)：第116（一）中等大小免疫復(fù)合物的形成抗原+抗體抗原抗體復(fù)合物大分子的免疫復(fù)合物易被吞噬細(xì)胞清除小分子的免疫復(fù)合物不沉淀、易被濾過(guò)排出中等大小免疫復(fù)合物存在于循環(huán)，可能沉淀第43頁(yè)/共72頁(yè)44（一）中等大小免疫復(fù)合物的形成抗原+抗體抗原抗體復(fù)合物大1172.局部解剖和血液動(dòng)力學(xué)因素的作用免疫復(fù)合物易于沉積血壓較高的毛細(xì)血管迂回處腎小球基底膜和關(guān)節(jié)滑膜3、參與的抗體主要是IgG、IgM和IgA第44頁(yè)/共72頁(yè)452.局部解剖和血液動(dòng)力學(xué)因素的作用免疫復(fù)合物易于沉積血壓118（二）中等大小可溶性免疫復(fù)合物的沉積1.血管活性胺類物質(zhì)的作用免疫復(fù)合物結(jié)合血小板FcR組胺類炎性介質(zhì)激活補(bǔ)體C3a/C5a，C3b使肥大細(xì)胞、嗜堿性粒細(xì)胞和血小板活化血小板活化血管內(nèi)皮間隙增大有助于免疫復(fù)合物沉積和嵌入第45頁(yè)/共72頁(yè)46（二）中等大小可溶性免疫復(fù)合物的沉積1.血管活性胺類物質(zhì)119（三）免疫復(fù)合物沉積后引起的組織損傷1.補(bǔ)體的作用2.中性粒細(xì)胞3.血小板的作用產(chǎn)生過(guò)敏毒素，使肥大細(xì)胞和嗜堿性粒細(xì)胞脫顆粒，釋放組胺等介質(zhì)，吸引中性粒細(xì)胞局部中性粒細(xì)胞聚集，釋放蛋白水解酶等物質(zhì)，使血管基底膜及周圍組織損傷血小板活化，產(chǎn)生5-羥色胺等物質(zhì)導(dǎo)致局部充血水腫等改變第46頁(yè)/共72頁(yè)47（三）免疫復(fù)合物沉積后引起的組織損傷1.補(bǔ)體的作用2.中120在III型超敏反應(yīng)中，抗原抗體復(fù)合物激活補(bǔ)體系統(tǒng)，導(dǎo)致中性粒細(xì)胞浸潤(rùn)并釋放溶酶體酶，是引起炎癥反應(yīng)和組織損傷的主要原因。第47頁(yè)/共72頁(yè)48在III型超敏反應(yīng)中，抗原抗體復(fù)合物激活補(bǔ)體系統(tǒng)，導(dǎo)致中III型超敏反應(yīng)的發(fā)生機(jī)制第48頁(yè)/共72頁(yè)III型超敏反應(yīng)的發(fā)生機(jī)制第48頁(yè)/共72頁(yè)可溶性抗原機(jī)體抗體（IgG、IgM、IgA）中等大小的免疫復(fù)合物小分子IC被腎臟濾過(guò)大分子IC被吞噬沉積于毛細(xì)血管基底膜激活補(bǔ)體（C3aC4aC5a）中性粒細(xì)胞肥大細(xì)胞和嗜堿性粒細(xì)胞血小板釋放溶酶體酶釋放血管活性胺類凝血系統(tǒng)血管內(nèi)皮細(xì)胞間隙增大，通透性增強(qiáng)水腫局部缺血出血局部或全身免疫復(fù)合物病型變態(tài)反應(yīng)發(fā)生機(jī)制示意圖III吞噬IC組織損傷微血栓形成釋放血管活性胺類血管通透性增強(qiáng)水腫刺激產(chǎn)生第49頁(yè)/共72頁(yè)可溶性抗原機(jī)體抗123（二）臨床常見的III型超敏反應(yīng)性疾病1、局部免疫復(fù)合物病1）Arthus反應(yīng)2）人類局部免疫復(fù)合物病（類Arthus反應(yīng)）2、全身免疫復(fù)合物病1）血清病2）鏈球菌感染后腎小球腎炎3）類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎4）系統(tǒng)性紅斑狼瘡（SLE）第50頁(yè)/共72頁(yè)51（二）臨床常見的III型超敏反應(yīng)性疾病1、局部免疫復(fù)合物124Arthusreaction第51頁(yè)/共72頁(yè)52Arthusreaction第51頁(yè)/共72頁(yè)125Arthus-likereaction第52頁(yè)/共72頁(yè)53Arthus-likereaction第52頁(yè)/共7126Serumsickness第53頁(yè)/共72頁(yè)54Serumsickness第53頁(yè)/共72頁(yè)127類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎第54頁(yè)/共72頁(yè)55類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎第54頁(yè)/共72頁(yè)128系統(tǒng)性紅斑狼瘡第55頁(yè)/共72頁(yè)56系統(tǒng)性紅斑狼瘡第55頁(yè)/共72頁(yè)129四、Ⅳ型超敏反應(yīng)(遲發(fā)型)Ⅳ型超敏反應(yīng)是由效應(yīng)T細(xì)胞與相應(yīng)抗原作用后，引起的以單個(gè)核細(xì)胞浸潤(rùn)和組織細(xì)胞損傷為主要特征的炎癥反應(yīng)。特點(diǎn)：①發(fā)生速度慢（24-72小時(shí)后發(fā)生），消退也慢

②由致敏T細(xì)胞介導(dǎo)，無(wú)補(bǔ)體和抗體參與

③多在變應(yīng)原進(jìn)入局部發(fā)生

④病灶組織出現(xiàn)以單個(gè)核細(xì)胞浸潤(rùn)為主的炎癥反應(yīng)

⑤多數(shù)情況下無(wú)明顯的個(gè)體差異第56頁(yè)/共72頁(yè)57四、Ⅳ型超敏反應(yīng)(遲發(fā)型)Ⅳ型超敏反應(yīng)是由效應(yīng)T細(xì)胞與相（一）發(fā)生機(jī)制抗