《藥理學(xué)》填空題歸納文檔

(圓滿word)?藥理學(xué)?填空題概括,文檔(圓滿word)?藥理學(xué)?填空題概括,文檔(圓滿word)?藥理學(xué)?填空題概括,文檔?藥理學(xué)?〔藥〕填空題概括1．藥理學(xué)是研究_藥物與機(jī)體互相作用及原理_的科學(xué)，主要包含___藥效學(xué)_和__藥動(dòng)學(xué)__雙方面。2．藥物是指_用于預(yù)防、治療或診療疾病而對(duì)用藥者無(wú)害的物質(zhì)_______________。4．藥物作用的根本表現(xiàn)是__歡樂(lè)_____和__控制_______。5．依據(jù)藥物作用發(fā)活力理和劑量不同樣可分為_(kāi)最小有效量__、治療量__、最小中毒量___和_致死量____。6．藥物的安全范圍是指955ED與LD之間的距離___。7．局部激動(dòng)藥是指_藥物與受體親和力較強(qiáng)，無(wú)內(nèi)在活性__。8．藥物的治療作用包含___對(duì)因治療____________和__對(duì)癥治療_________。9．藥物產(chǎn)生必定效應(yīng)所需要?jiǎng)┝炕驖舛确Q(chēng)為藥物__效價(jià)_____________。10．藥物被機(jī)體汲取利用的程度及速度被稱(chēng)為_(kāi)_生物利用度____________________。11．口服某些藥物,在___胃腸道_______汲取后,經(jīng)門(mén)靜脈進(jìn)入肝臟,在進(jìn)入體循環(huán)前被__腸粘膜_及_肝臟酶_代謝滅活或聯(lián)合儲(chǔ)蓄，是進(jìn)入體循環(huán)的藥量顯然減少,這類(lèi)現(xiàn)象稱(chēng)作首關(guān)消除。12.藥物在體內(nèi)高出轉(zhuǎn)變能力時(shí)其除去方式應(yīng)是

_恒量除去

____。藥物的體內(nèi)過(guò)程包含

_汲取__、__散布____、__代謝___________和____排泄__________。臨床所用的藥物治療量是指__對(duì)機(jī)體產(chǎn)生顯然效應(yīng)但不惹起毒性反應(yīng)的劑量________。14.某藥物經(jīng)肝轉(zhuǎn)變，其t1/2為

5小時(shí)，肝功能降低時(shí)其t1/2應(yīng)是__大于5小時(shí)__________。當(dāng)恒速恒量給藥經(jīng)一準(zhǔn)時(shí)間后其血藥濃度可抵達(dá)

__坪值_____________________。15．藥物依靠性可分為

_身體依靠性

__________和__精神依靠性

________________。16．LD50/ED50之比值稱(chēng)為_(kāi)_治療指數(shù)___________________。17．最小中毒量是指__惹起毒性反應(yīng)的最小劑量__________________。18．常用給藥門(mén)路有口服___、_注射___、舌下給藥__、_吸入給藥___、_直腸給藥___和_局部給藥法______。19．_頻頻用藥后機(jī)體對(duì)該藥的反應(yīng)減弱___這類(lèi)現(xiàn)象稱(chēng)為耐受性。20．可以傳達(dá)化學(xué)信息的_化學(xué)物質(zhì)____________叫做遞質(zhì)〔介質(zhì)〕。21．M受體歡樂(lè)可惹起心臟_控制____，瞳孔_減小_____，胃腸圓滑肌__縮短___，腺體分泌__增添____。22．常用的H1受體阻斷藥是_抗組胺藥如苯海拉明____，H2受體阻斷藥是__胃酸分泌控制藥如西米替丁_。23．常用的膽堿酯酶復(fù)生藥有___碘解磷啶__________和__氯解磷啶___________。24．腎上腺素受體分為_(kāi)_α受體_____________和___β受體____________。25．乙酰膽堿主假如在__膽堿能神經(jīng)_____末梢形成，在膽堿__和乙?；竉____的催化下，在乙酰輔酶A的參加下，使膽堿乙酰化而生成。26．β2受體歡樂(lè)可惹起

__支氣管圓滑肌廢弛，冠脈、骨骼肌血管擴(kuò)大

______。27．新斯的明過(guò)分中毒可用

__阿托品和碘解磷啶〔膽堿酯酶復(fù)生藥〕

__抗衡；新斯的明禁用于

_機(jī)械性腸擁塞

__和支氣管哮喘

__患者。28．拯救有機(jī)磷中毒的兩類(lèi)特異性解毒藥分別為

__碘解磷啶

_______和__氯解磷啶___________。29．毛果蕓香堿用于虹膜炎的目的是防備__虹膜與晶狀體粘連_________________。30．阿托品在眼科的應(yīng)用①_治療虹膜睫狀體炎_______；②_擴(kuò)瞳作眼底檢查_(kāi)___________。31．麻醉前給藥東莨菪堿優(yōu)于阿托品因?yàn)棰賍沉穩(wěn)_____；②_歡樂(lè)呼吸中樞_______③_控制腺體分泌

___。32．山莨菪堿的主要用途是治療感染性休克

__和_內(nèi)臟絞痛

_；后馬托品在臨床主要用于散瞳____。33．兒茶酚胺類(lèi)藥包含__腎上腺素__、__去甲腎上腺素__、_異丙腎上腺素__和__多巴胺__________。34．作用于α和β受體藥物有_腎上腺素________、_麻黃堿________和__多巴胺____________。35．毒扁豆堿臨床主要用于治療_青光眼__，其作用機(jī)理是__擴(kuò)瞳降低眼壓_____________。36．阻斷α和β受體的藥物是_拉貝洛爾___________________。37．歡樂(lè)β2受體使骨骼肌血管和冠脈__擴(kuò)大____________；使支氣管___擴(kuò)大___________。38．過(guò)敏性休克首選_腎上腺素_____________快速皮下或肌肉注射。39．麻黃堿除能直接歡樂(lè)α和β受體外，還可以促使腎上腺素能纖維

]開(kāi)釋__去甲腎上腺素____。40．多巴胺除能直接歡樂(lè)41．多巴酚丁胺禁用于42．當(dāng)前臨床上使用的

α和β受體外，還可以歡樂(lè)___DA______受體。_肥厚性硬化型心肌病__、_心房發(fā)抖_______。α受體阻斷藥分兩類(lèi)為_(kāi)α1受體阻斷藥__和_α2受體阻斷藥

____。43．普萘洛爾的主要適應(yīng)癥是__抗高血壓____、_抗心絞痛____和_抗心律失態(tài)________。44．β受體阻斷藥的藥理作用有：β受體阻斷作用___、內(nèi)在擬交感活性__和__膜堅(jiān)固作用_______。45．骨骼肌廢弛藥除極化型的是__琥珀膽堿___，非除極化型藥物是_筒箭毒堿_____。46．沉穩(wěn)藥可以輕度控制_中樞神經(jīng)_________；催眠藥可以較深控制__中樞神經(jīng)________。47．酚妥拉明的作用有__擴(kuò)血管降血壓______、_歡樂(lè)心臟_____、和_擬膽堿作用________。48．巴比妥類(lèi)隨劑量由大到小，接踵出現(xiàn)_沉穩(wěn)____、_催眠_(dá)___、_抗驚厥___、和__麻醉___。49．苯二氮類(lèi)的主要藥理作用包含_抗憂慮__、__沉穩(wěn)催眠、抗驚厥抗癲癇_、和中樞性肌松作用等。50．氯丙嗪可與_度冷丁___、__異丙嗪_____配合構(gòu)成冬眠合劑。51．氯丙嗪有興盛的鎮(zhèn)吐作用，小量可阻斷_CTZ__的_DA__受體，大批直接控制_嘔吐中樞；對(duì)_刺激前庭_惹起的嘔吐無(wú)效。52．氯丙嗪對(duì)體溫的影響，表此刻低溫環(huán)境中應(yīng)用氯丙嗪可使體溫顯然

_降低____，而在高溫環(huán)境中那么可使體溫顯然

___高升_________。53．沉穩(wěn)藥能輕度控制

_中樞神經(jīng)

________；而催眠藥較深控制

_中樞神經(jīng)

_______。54．巴比妥類(lèi)藥物包含長(zhǎng)效__苯巴比妥______；中效_戊巴比妥_______；短效__司可巴比妥_____；超短效_硫噴妥________。55．抗癲癇藥是指__用于各樣類(lèi)癲癇治療，使病癥獲得緩解的藥物_?？贵@厥藥是_用于緩解多種原由惹起的驚厥病癥的藥物56．治療癲癇大發(fā)生首選苯妥英鈉，癇連續(xù)狀態(tài)宜首選平定靜注57．急救嗎啡急性中毒可用__納洛酮___________。58．嗎啡用于心源性哮喘的原由是_沉穩(wěn)除去栗栗不安，控制呼吸中樞降低對(duì)二氧化碳的敏感性，擴(kuò)血管降低心臟前后負(fù)荷。59．嗎啡對(duì)中樞神經(jīng)系統(tǒng)的作用包含沉穩(wěn)鎮(zhèn)痛___、_控制呼吸中樞、_鎮(zhèn)咳____和_催吐縮瞳__等作用。60．阿司匹林擁有解熱_____、鎮(zhèn)痛_____、__抗炎抗風(fēng)濕等作用,這些系統(tǒng)均與_控制PG合成相關(guān)。61．阿司匹林刺激胃粘膜產(chǎn)生胃腸道不良反應(yīng)的防治方法_嚼碎藥片__、_飯后服__同服抗酸藥或用腸溶片、胃潰瘍患者禁用等。62．高血壓危象可采納__硝普鈉_________和_硝苯地平_________治療。63．硝苯地平〔喜愛(ài)定〕不宜用于__勞苦__型心絞痛。64．拉貝洛爾經(jīng)過(guò)阻斷__α、β__受體而發(fā)揮降壓作用。65．強(qiáng)心苷治療慢性心功能不全時(shí)對(duì)__伴有意房纖顫和心室律快____的心衰療效最好。66．地高辛主要經(jīng)過(guò)__腎臟_________除去；其半衰期大概為_(kāi)__33—36小時(shí)。67．洋地黃毒苷主要經(jīng)過(guò)_肝臟___除去；其半衰期大概為_(kāi)5—7天；地高辛主要除去門(mén)路是腎臟。68．多巴胺激動(dòng)心臟的_β1___受體，增強(qiáng)心肌縮短力，激動(dòng)血管的__β2__受體，降低外周阻力。69．利多卡因主要用于__室_____性心律失態(tài)，經(jīng)肝臟代謝時(shí)_首關(guān)_____效應(yīng)顯然，故不宜口服給藥，常采納__靜脈點(diǎn)滴__方式給藥。70．鈣拮抗劑對(duì)血管圓滑肌的作用主假如圓滑肌，這類(lèi)作用以_硝苯地平作用最強(qiáng)；對(duì)心臟的作用表此刻負(fù)性肌力、負(fù)性頻次、負(fù)性傳導(dǎo)作用。71．硝酸甘油可用于治療

_各型心絞痛

_和_急慢性心衰

_。硝苯地平不宜用于勞苦___型心絞痛。73．伴有意衰的心絞痛患者可采納_硝酸酯類(lèi)_藥物抗心絞痛；伴有意律失態(tài)或高血壓的堅(jiān)固性心絞痛患者宜采納β受體阻斷_______藥。74．呋塞米的不良反應(yīng)是__水、電解質(zhì)紛亂_______、__耳毒性___________、_高尿酸血癥__________。75．選擇性控制

COX-2的藥物是

__萘丁美酮和美絡(luò)昔康

_____________。77．擁有保鉀作用的利尿藥是_安體舒通____________和___氨苯喋啶______________。80．麻黃堿的作用特色是_口服有效_、__作用遲緩_、_平和長(zhǎng)久_和_連續(xù)使用易產(chǎn)生快速耐受性。83．糖皮質(zhì)激素的短效制劑有氫化可的松和可的松，長(zhǎng)效制劑有地塞米松和倍他米松。84．長(zhǎng)久應(yīng)用糖皮質(zhì)激素停藥過(guò)快可致__反跳現(xiàn)象_______和__停藥病癥_______。85．磺胺類(lèi)藥物作用系統(tǒng)是與細(xì)菌競(jìng)爭(zhēng)_二氫葉酸合成酶，喹諾酮類(lèi)經(jīng)過(guò)控制_DNA回旋_酶，從而阻截細(xì)菌

DNA復(fù)制__而產(chǎn)生殺菌作用。紅霉素抗菌作用比青霉素

__弱____，起作用系統(tǒng)經(jīng)過(guò)與細(xì)胞核蛋白體

50S亞單位_聯(lián)合，而控制細(xì)菌蛋白質(zhì)合成，產(chǎn)生抗菌

_____作用。87．紅霉素的不良反應(yīng)有_胃腸道反應(yīng)、肝毒性和過(guò)敏反應(yīng)，氨基甙類(lèi)的不良反應(yīng)有性_、耳毒性、過(guò)敏反應(yīng)、神經(jīng)肌肉阻滯等。

_腎毒88．氨基苷類(lèi)主要對(duì)_革蘭氏陰性_菌作用強(qiáng)，對(duì)_革蘭氏陽(yáng)性菌無(wú)效，在_堿_____環(huán)境中抗菌作用增強(qiáng)。89．β-內(nèi)酰胺類(lèi)抗生素包含

青霉素類(lèi)

和頭孢菌素類(lèi)。與青霉素

G比較較，羧芐青霉素的抗菌譜特色是

對(duì)革蘭氏陰性菌也有效

有效。90．真菌感染選藥的原那么應(yīng)明確是

_深部____感染仍是

__淺部___感染；選擇渾身_____用藥，仍是_局部____用藥。91．四環(huán)素對(duì)

_綠膿_____桿菌、_傷寒___桿菌、

_結(jié)核____桿菌無(wú)效。92．治療巨幼紅細(xì)胞性貧血可采納

葉酸

和維生素

B12_______。93．肝素用藥過(guò)分時(shí)惹起的出血可用

__

魚(yú)精蛋白

________拯救。１、治療青光眼首選藥毛果蕓香堿〔普萘洛爾〕；２、術(shù)后腹氣脹，尿潴留首選藥物新斯的明；３、竇性心動(dòng)過(guò)速常用藥B受體阻斷劑或維拉帕米；４、憂慮性失眠首選藥物地西泮；５、急性化膿性扁桃體炎首選青霉素；６、過(guò)敏性休克首選腎上腺素；７、心性水腫首選利尿藥氫氯噻嗪；８、筒箭毒堿過(guò)分可用新斯的明拯救。９、癲癇小發(fā)生首選乙琥胺。10、氯丙嗪惹起的急性錐體外系反應(yīng)應(yīng)采納苯海索〔安坦〕、東莨菪堿抗膽堿藥抗衡。11、拯救有機(jī)磷農(nóng)藥中毒使用阿托品和碘解磷定。12、治療變異型心絞痛宜使用硝苯地平。13、急性化膿性扁桃體炎首選青霉素。14、精神病患者使用氯丙嗪出現(xiàn)的錐體外系病癥時(shí)可使用苯海索〔安坦〕、東莨菪堿抗膽堿藥。15、抗心絞痛藥中不宜用于哮喘病人的是美托洛爾。16、阿司匹林控制血栓形成，是因?yàn)闇p少了血小板內(nèi)血栓素生成。17、癲癇大發(fā)生首選藥苯巴比妥。18、躁狂癥合用于氯丙嗪治療。19、阿片受體阻斷劑是納洛酮。20、滅活酶有水解酶和合成酶，可使β-內(nèi)酰胺類(lèi)和氨基甙類(lèi)2/3抗生素失活。21、常有的競(jìng)爭(zhēng)型肌松藥是筒箭毒堿。22、心臟驟停首選藥物腎上腺素。23、平常用于預(yù)防心絞痛發(fā)生的硝酸酯類(lèi)是硝酸甘油。24、地高辛半衰期為36小時(shí)，如按半衰期給藥，抵達(dá)坪值需用9天。25、重癥肌無(wú)力首選藥物新斯的明。26、伴有醛固酮增高的固執(zhí)性水腫首選利尿藥螺內(nèi)酯。27、急性風(fēng)濕熱首選阿司匹林。28、心源性哮喘首選嗎啡。29、青光眼服用毒扁豆堿治療。20、流腦首選藥碘胺嘧啶。31、控制纖溶過(guò)程的止血藥氨甲苯酸。32、筒箭毒堿過(guò)分用新斯的明拯救。33、肝素惹起的出血自覺(jué)性出血。34、能控制緩激肽分解的降壓藥是卡托普利。35、奎尼丁用于心房纖顫轉(zhuǎn)律，為防備心室率過(guò)快，宜合用洋地黃類(lèi)藥物。36、治療洋地黃中毒致心律失態(tài)采納苯妥英鈉37、苯胺類(lèi)與其余的解熱鎮(zhèn)痛藥比較不擁有抗炎作用38、咖啡因是作用于外周部位的中樞歡樂(lè)藥39、碘可以控制甲狀腺激素分泌，使甲狀腺變硬，減少手術(shù)出血。3/340、易惹起乳酸血癥的降血糖藥是苯乙雙胍。41、膽絞痛可采納藥物哌替啶和阿托品。42、口服對(duì)胃粘膜有刺激作用的沉穩(wěn)催眠藥是水合氯醛_。43、大葉肺炎首選抗菌藥物為青霉素。44、胰島素惹起的低血糖靜脈注射葡萄糖液拯救。45、與平定中樞作用相關(guān)的受體是BDZ_。46、精神分裂癥首選藥氯丙嗪_。47、急性化膿性中耳炎首選抗菌素青霉素。48、急性充血性心力弱竭常采納毒毛花苷K。49、癲癇大發(fā)生連續(xù)狀態(tài)首選地西泮50、擁有顯然耳毒性的利尿藥呋塞米。51、躁狂癥合用于碳酸鋰治療。52、氯丙嗪對(duì)內(nèi)分泌系統(tǒng)的影響與阻斷_黑質(zhì)紋狀體_DA通路相關(guān)。53、β-內(nèi)酰胺類(lèi)藥物作用機(jī)理是控制細(xì)菌細(xì)胞壁的粘肽合成。54、傷寒、副傷寒首選藥氯霉素。55、治療青光眼首選藥物擬膽堿藥卡巴膽堿。56、暈動(dòng)癥可采納藥物苯海拉明和茶苯海明。57、變異型心絞痛首選硝苯地平。58、強(qiáng)心甙中毒惹起的房室傳導(dǎo)阻滯可采納阿托品。59、治療肝素過(guò)分惹起的自覺(jué)性出血宜采納硫酸魚(yú)精蛋白。藥理學(xué)〔pharmacology〕：研究藥物與機(jī)體〔含病原體〕互相作用及作用規(guī)律。藥物〔drug〕:用于治療、預(yù)防和診療疾病或方案生育，能影響機(jī)體〔包含病原體〕的生理機(jī)能和生化過(guò)程以及細(xì)胞生物學(xué)過(guò)程的化學(xué)物質(zhì)。藥物作用〔drugaction〕:藥物與機(jī)體細(xì)胞互相分子之間的初始作用。[動(dòng)因]藥理效應(yīng)〔pharmacologiceffect〕:在藥物作用下，惹起機(jī)體原有生理生化功能或形態(tài)的變化。[結(jié)果]按根本種類(lèi)分：歡樂(lè)：原有功能的增強(qiáng)；控制：原有功能的減弱選擇性：藥物在適合劑量時(shí),只對(duì)少量組織器官發(fā)生比較顯然的藥理效應(yīng),而對(duì)其余器官或組織的作用較小或不發(fā)生藥理效應(yīng)。選擇性強(qiáng)——范圍窄,針對(duì)性強(qiáng)；選擇性差——范圍廣，針對(duì)性差，副作用多。治療作用：藥物產(chǎn)生的符合臨床用藥目的的作用。按見(jiàn)效分：對(duì)因治療：治療病因，治本；對(duì)癥治療：改良病癥，治標(biāo)。不良反應(yīng)〔adversedrugreaction/ADR〕：藥物惹起的不符合藥物治療目的，并給病人帶來(lái)痛苦或危害的反應(yīng)。惹起的疾病稱(chēng)藥源性疾病?！舶狈磻?yīng)、毒性反應(yīng)、后遺反應(yīng)、停藥反應(yīng)、變態(tài)反應(yīng)、特異質(zhì)反應(yīng)?！掣弊饔谩瞫idereaction〕藥物在治療劑量惹起的與治療目的沒(méi)關(guān)的作用。毒性反應(yīng)〔toxicreaction〕用量過(guò)大或用藥時(shí)間過(guò)長(zhǎng)，藥物在體內(nèi)儲(chǔ)藏過(guò)多惹起的嚴(yán)重不良反應(yīng)。特別毒性：致癌、致畸胎、致突變。后遺效應(yīng)〔afterreaction〕停藥后血漿藥物濃度降落至閾濃度以下時(shí)殘留的藥理效應(yīng)。變態(tài)反應(yīng)〔allergicreaction〕藥物惹起的免疫反應(yīng)，反應(yīng)性質(zhì)與藥物原有性質(zhì)沒(méi)關(guān)。停藥反應(yīng)〔withdrawalreaction〕長(zhǎng)久用藥后忽然停藥，原有疾病加劇〔回躍反應(yīng)〕。繼發(fā)反應(yīng)〔secondaryreaction〕：藥物的治療作用惹起的不良結(jié)果。如長(zhǎng)久應(yīng)用廣譜抗生素造成的二重感染。量反應(yīng)：效應(yīng)強(qiáng)弱隨劑量增減呈連續(xù)性量的變化；形成足直型曲線。質(zhì)反應(yīng)：效應(yīng)強(qiáng)弱隨劑量增減呈連續(xù)性質(zhì)變。用陽(yáng)性率或陰性率表示效應(yīng)。形成S型曲線。治療指數(shù)〔therapeuticindex/TI〕:以藥物L(fēng)D50與ED50的比值來(lái)表示藥物的安全性。一般TI值大于3稱(chēng)藥物安全。最大效應(yīng)〔Emax〕/效能〔efficacy〕:藥理效應(yīng)抵達(dá)的不再隨劑量或濃度的增添而增強(qiáng)的極限效應(yīng)。激動(dòng)藥〔agonist〕:既有親和力又有內(nèi)在活性的藥物。與受體結(jié)歸并激動(dòng)受體產(chǎn)奏效應(yīng)。嗎啡，Adr，ACh圓滿激動(dòng)藥：較強(qiáng)的親和力和較強(qiáng)的內(nèi)在活性；特色：聯(lián)合的

Ra＞＞

Ri，足量使圓滿轉(zhuǎn)為Ra

，產(chǎn)生

Emax；α＝1；局部激動(dòng)藥：較強(qiáng)的親和力但內(nèi)在活性不強(qiáng)〔α<1〕。特色：只惹起較弱的激動(dòng)效應(yīng)，增添濃度也達(dá)不到Emax；拮抗藥〔antagonist〕：有較強(qiáng)的親和力而無(wú)內(nèi)在活性〔α=0〕的藥物，與受體聯(lián)合不激動(dòng)受體，反因占有受體而拮抗激動(dòng)藥效應(yīng)。競(jìng)爭(zhēng)性拮抗藥:可逆性地與激動(dòng)藥競(jìng)爭(zhēng)同樣的受體；增添激動(dòng)藥的濃度可與拮抗藥競(jìng)爭(zhēng)聯(lián)合部位，可使激動(dòng)藥量效曲線平行右移，但斜率和最大效應(yīng)不變。非競(jìng)爭(zhēng)性拮抗藥:與受體聯(lián)合是相對(duì)不可以逆的；經(jīng)過(guò)增添激動(dòng)藥劑量也不可以恢復(fù)到無(wú)拮抗藥時(shí)的最大效應(yīng)〔Emax〕，跟著此類(lèi)拮抗藥劑量的增添，激動(dòng)藥量效曲線漸漸下移，斜率、最大效應(yīng)降低。生物利用度〔bioavailability/F〕：賞賜必定劑量的藥物后，能被汲取進(jìn)入體循環(huán)的藥物相對(duì)量及速度?！卜磻?yīng)汲取速率和程度〕半衰期〔half-life,t1/2〕：藥物在體內(nèi)散布達(dá)均衡狀態(tài)后血漿藥物濃度降低一半所需的時(shí)間。抗菌藥〔abtibacterialdrugs〕：對(duì)細(xì)菌有控制或殺滅作用的藥物包含抗生素和人工合成藥物〔磺胺類(lèi)，喹諾酮類(lèi)抗生素〔antibiotics〕：由各樣微生物產(chǎn)生的，能殺滅或控制其余微生物的物質(zhì)，分為天然與人工半合成。抗菌譜〔antibacterialspectrum〕：抗菌藥物的抗菌范圍，分為廣譜〔對(duì)多種病原微生物有效地抗菌藥〕與窄譜〔僅對(duì)一種細(xì)菌或限制于某種細(xì)菌有抗菌作用的藥物〕。抑菌藥〔bacteriostaticdrugs〕；是指能控制抑菌生長(zhǎng)生殖而無(wú)殺滅細(xì)菌作用的抗菌藥物，如四環(huán)素類(lèi)、紅霉素類(lèi)、磺胺類(lèi)。殺菌藥〔bactericidaldrugs〕：是指擁有殺滅細(xì)菌作用的抗菌藥物，如青霉素類(lèi)、頭孢菌素類(lèi)、氨基糖苷類(lèi)。最低抑菌濃度(minimuminhibitoryconcerntrationMIC)：是測(cè)定抗菌藥物抗菌活性大小的一個(gè)指標(biāo)，指在體外培育細(xì)菌18-24h后能控制培育基內(nèi)病原菌生長(zhǎng)的最低藥物濃度。最低殺菌濃度〔minimumbactericidalconcerntrationMBC〕：是權(quán)衡抗菌藥物抗菌活性大小的指標(biāo)，可以殺滅培育基內(nèi)細(xì)菌或使細(xì)菌數(shù)減少99.9%的最低藥物濃度稱(chēng)為～?；熤笖?shù)〔chemotherapeuticindex,CI〕是談?wù)摶瘜W(xué)治療藥物有效性與安全性的指標(biāo)，常以化療藥物的多半致死量LD50與治療感染動(dòng)物的多半有效量ED50之比來(lái)表示：LD50/ED50，或用5%的致死量LD5與95%的有效量ED95之比來(lái)表示：LD5/ED95，指數(shù)越大，毒性越小，臨床應(yīng)用價(jià)值越高。抗菌后效應(yīng)(postantibioticeffect,PAE)：指細(xì)菌與抗生素短暫接觸，抗生素濃度降落，低于MIC或消逝后，細(xì)菌生長(zhǎng)仍遇到連續(xù)控制效應(yīng)。首次接觸效應(yīng)〔firstexposeeffect〕:是抗菌藥物在首次接觸細(xì)菌時(shí)有興盛的抗菌效應(yīng)，再度接觸或連續(xù)與細(xì)菌接觸，其實(shí)不顯然地增強(qiáng)或再次出現(xiàn)這類(lèi)顯然的效應(yīng)，需要間隔相當(dāng)時(shí)間此后，才會(huì)再起作用，氨基糖苷類(lèi)抗生素有顯然的首次接觸效應(yīng)?？偨Y(jié)，治療重癥肌無(wú)力用新斯的明，肌松用琥珀膽堿和筒箭毒堿、苯二氮卓類(lèi)，硫酸鎂有反跳現(xiàn)象的藥物：普萘洛爾、苯妥英鈉、鈣拮抗藥降低房室傳導(dǎo)阻滯：阿托品、；加重的是普萘洛爾、感染性休克：阿托品、異丙腎上腺素、山莨菪堿、神經(jīng)性休克：去甲腎上腺素過(guò)敏性休克：腎上腺素首過(guò)效應(yīng)：卡托普利；哌唑嗪；利多卡因；硝酸甘油、嗎啡分類(lèi)：Ⅰ類(lèi)藥——鈉通道阻滯藥ⅠＡ類(lèi)適合阻鈉奎尼丁、普魯卡因胺等ⅠＢ類(lèi)輕度阻鈉利多卡因、苯妥英鈉等ⅠＣ類(lèi)重度阻鈉氟卡尼、普羅帕酮等Ⅱ類(lèi)藥——β腎上腺素受體阻斷普萘洛爾Ⅲ類(lèi)藥——選擇性延伸動(dòng)作電位時(shí)程藥胺碘酮Ⅳ類(lèi)藥——鈣拮抗藥維拉帕米其余類(lèi)藥：腺苷根本作用：1.降低自律性①減慢4相自動(dòng)除極速度

②上移閾電位

③增大最大舒張電④延伸動(dòng)

作電位時(shí)程2.減少后除極和自覺(jué)活動(dòng)①減少早后除極，Ca2+內(nèi)流↑所致—鈣拮抗藥②減少遲后除Na+內(nèi)流----鈣拮抗藥+Na+通道阻滯藥

極，細(xì)胞內(nèi)

Ca2+過(guò)多和短暫3改變膜反應(yīng)性性，停止或撤消折返激動(dòng)4改變不該期，停止或防備折返的發(fā)生，可經(jīng)過(guò)：⑴延伸動(dòng)作電位時(shí)程〔APD〕和有效不該期〔ERP〕而延伸ERP更加顯然，絕對(duì)延伸ERP⑵縮短ＡＰＤ，ＥＲＰ，而以縮短ＡＰＤ更加顯然，相對(duì)延伸ERP；⑶使相鄰細(xì)胞不均一的ＥＲＰ趨勢(shì)均一化。苯妥英鈉治療洋地黃中毒所致快速室性心律失態(tài)的首選藥。相對(duì)延伸有效不該期普茶洛爾治療竇性心動(dòng)過(guò)速的首選藥。延伸房室結(jié)的ERP；高脂血癥、糖尿病患者慎用；反跳現(xiàn)象維拉帕米治療陣發(fā)性室上性心動(dòng)過(guò)速的首選藥。氯丙嗪阻斷哪些受體？產(chǎn)生哪些作用及不良反應(yīng)①氯丙嗪阻斷DA受體，產(chǎn)生以下作用：a阻斷中腦-皮層和中腦-邊沿系統(tǒng)的D2樣受體，產(chǎn)生抗精神病作用；b阻斷黑質(zhì)-紋狀系統(tǒng)統(tǒng)D2受體，產(chǎn)生錐體外系反應(yīng)不良反應(yīng)；c阻斷結(jié)節(jié)-漏斗系統(tǒng)D2受體，對(duì)內(nèi)分泌系統(tǒng)有影響；d阻斷延髓催吐化學(xué)感覺(jué)區(qū)的D2受體，產(chǎn)生鎮(zhèn)吐作用；②氯丙嗪阻斷α受體，惹起血壓降落；③氯丙嗪阻斷M受體，惹起視物模糊、口干、便秘等不良反應(yīng)。2．氯丙嗪的降溫作用與阿司匹林的解熱作用有何不同樣？①作用系統(tǒng)不同樣，氯丙嗪對(duì)下丘腦體溫調(diào)理中樞有很強(qiáng)的控制作用，使體溫調(diào)理中樞喪失調(diào)節(jié)體溫的作用，機(jī)體的體溫隨環(huán)境的溫度變化而變化。而阿司匹林那么是經(jīng)過(guò)控制中樞PG合成酶，減少PG的合成而發(fā)揮作用的；②作用特色不一，氯丙嗪在物理降溫的配合下，不只降低發(fā)熱的體溫，還可使正常體溫降至正常水平以下；在酷熱天氣，可使體溫高升。阿司匹林只好使發(fā)熱的體溫恢復(fù)至正常水平，對(duì)正常的體溫沒(méi)有影響。3.氯丙嗪對(duì)中樞神經(jīng)系統(tǒng)的作用、臨床應(yīng)用及主要不良反應(yīng)。對(duì)中樞神經(jīng)系統(tǒng)的作用：抗精神病作用；鎮(zhèn)吐；、調(diào)理體溫作用；增強(qiáng)中樞控制藥的作用。臨床應(yīng)用：精神分裂癥；嘔吐和固執(zhí)性呃逆；低溫麻醉與人工冬眠。主要不良反應(yīng)：中樞控制；M受體阻斷；α受體阻斷；錐體外系反應(yīng)；精神異樣；內(nèi)分泌系統(tǒng)反應(yīng)；過(guò)敏反應(yīng)。4.氯丙嗪過(guò)分惹起的低血壓可否用腎上腺素治療？為何？應(yīng)采納什么藥物？不可以。氯丙嗪能阻斷腎上腺素激動(dòng)α受體的作用，撤消腎上腺素縮短血管作用，而腎上腺素激動(dòng)β2受體作用使血管擴(kuò)大，血壓降落。應(yīng)采納去甲腎上腺素。阿斯匹林與氯丙嗪對(duì)體溫的影響在系統(tǒng)、作用和應(yīng)用上有何不同樣？阿司匹林：1.系統(tǒng)：控制下丘腦PG合成。2.作用：使發(fā)熱體溫降至正常，只影響散熱過(guò)程3.應(yīng)用：感冒等發(fā)熱。氯丙嗪：1.控制下丘腦體溫調(diào)理中樞2.使體溫隨環(huán)境溫度改變，能使體溫降至正常以下，影響產(chǎn)熱和散熱過(guò)程3.人工冬眠2．解熱鎮(zhèn)痛抗炎藥的鎮(zhèn)痛作用和鎮(zhèn)痛藥有何異同？解熱鎮(zhèn)痛藥：阿司匹林〔鎮(zhèn)痛藥：?jiǎn)岱取常骸?.鎮(zhèn)痛強(qiáng)度中等〔強(qiáng)〕2.作用部位：外周〔中樞〕3.系統(tǒng)：控制PG合成〔激動(dòng)阿片受體〕4.成癮性無(wú)〔有〕5.呼吸控制無(wú)〔有〕6.應(yīng)用：慢性鈍痛〔急性劇痛〕3．乙酰水楊酸經(jīng)過(guò)什么系統(tǒng)防備血栓形成？有何臨床意義？控制PG合成酶，以致血小板中血栓烷A2〔TXA2〕減少，從而控制血小板齊集，防備血栓形成。臨床上，小劑量服用，可防治缺血性心臟?。盒慕g痛、心肌擁擠等。簡(jiǎn)述新斯的明的藥理作用與臨床應(yīng)用。新斯的明可控制乙酰膽堿酯酶活性而發(fā)揮擬膽堿作用，可歡樂(lè)M、N膽堿受體，其對(duì)腺體、眼、心血管及支氣管圓滑肌作用弱，對(duì)骨骼肌及胃腸圓滑肌作用強(qiáng)。臨床上主要用于治療重癥肌無(wú)力，還可用于減少由手術(shù)或其余原由惹起的腹氣脹及尿潴留、陣發(fā)性室上性心動(dòng)過(guò)速、競(jìng)爭(zhēng)性神經(jīng)肌肉阻滯藥過(guò)分時(shí)的拯救。為何治療過(guò)敏性休克首選腎上腺素？過(guò)敏性休克時(shí)，主要表現(xiàn)為大批小血管床擴(kuò)大和毛細(xì)血管通透性增高，惹起渾身血容量降低，血壓降落，心率加快，心肌縮短力減弱。其余，支氣管圓滑肌痙攣和支氣管粘膜水腫，惹起呼吸困難等。病情張開(kāi)迅猛，假定不實(shí)時(shí)搶救，病人可在短時(shí)間內(nèi)死于呼吸循環(huán)衰竭。腎上腺素能顯然地縮短小動(dòng)脈和毛細(xì)血管前括約肌，使毛細(xì)血管通透性降低，改良心臟功能，高升血壓，消除支氣管圓滑肌痙攣和粘膜水腫，減少過(guò)敏介質(zhì)的開(kāi)釋?zhuān)瑥亩焖俣行У鼐徑膺^(guò)敏性休克的臨床病癥，拯救病人的生命。簡(jiǎn)述多巴胺的臨床應(yīng)用⑴主要用于治療各樣休克，如心源性休克、感染中毒性休克等，特別是對(duì)心縮短功能低下、尿少或尿閉更加適合。⑵DA與利尿藥配伍使用可治療急性腎功能衰竭。簡(jiǎn)述異丙腎上腺素藥理作用和臨床應(yīng)用藥理作用：⑴對(duì)心臟β1受體擁有興盛的歡樂(lè)作用，使心肌縮短力增強(qiáng)，心輸出量增添，心率加快，傳導(dǎo)加快和心肌耗氧量增添。⑵主要激動(dòng)血管β2受體，表現(xiàn)為骨骼肌血管顯然舒張，腎、腸系膜血管和冠脈不同樣程度的舒張，血管總外周阻力降低。⑶縮短壓高升，舒張壓降落和脈壓顯然增大。⑷激動(dòng)支氣管圓滑肌β2受體，廢弛支氣管圓滑肌。其余，還有控制過(guò)敏性物質(zhì)開(kāi)釋作用。⑸經(jīng)過(guò)激動(dòng)β受體，促使糖原和脂肪的分解，使血糖高升，血中游離脂肪酸含量增高和組織耗氧量增添。臨床應(yīng)用：⑴心臟驟停和房室傳導(dǎo)阻滯。⑵舌下或噴霧給藥用于治療支氣管哮喘急性發(fā)生。⑶對(duì)低排高阻型休克患者擁有必定的療效。苯二氮卓類(lèi)作用系統(tǒng)？苯二氮卓類(lèi)能增強(qiáng)GABA能神經(jīng)傳達(dá)功能和突觸控制效應(yīng)，苯二氮卓類(lèi)與其受體聯(lián)合時(shí)惹起受體蛋白構(gòu)象變化，促使GABA與GABA受體聯(lián)合，使Cl+通道開(kāi)放頻次增添，使更多內(nèi)流，使神經(jīng)細(xì)胞超極化，產(chǎn)生突觸后控制效應(yīng)。

Cl+地西泮有哪些作用和用途？⑴抗憂慮作用，治療各樣憂慮癥。⑵沉穩(wěn)催眠，用于各樣失眠。⑶抗驚厥、抗癲癇，用于治療破傷風(fēng)、子癇、癲癇持狀態(tài)。⑷中樞性肌肉廢弛作用，用于大腦傷害惹起的肌肉僵直。簡(jiǎn)述嗎啡用于治療心源性哮喘的系統(tǒng)。①擴(kuò)大外周血管，降低外周阻力；②沉穩(wěn)作用可除去憂慮、懼怕情緒，故而心臟負(fù)荷減少；③降低呼吸中樞對(duì)CO2的敏感性，緩解了急促表淺的呼吸。1．維拉帕米與β受體阻滯劑均擁有抗心律失態(tài)及高血壓、抗心絞痛作用，可否合用？為何？答：維拉帕米與β受體阻滯劑雖均擁有抗心律失態(tài)及抗高血壓、抗心絞痛作用，但不可以合用。因?yàn)榫S拉帕米與β受體阻滯劑均可惹起心動(dòng)過(guò)緩、低血壓、心力弱竭甚至心臟停搏，兩藥應(yīng)用應(yīng)間隔2周以上。2．簡(jiǎn)述長(zhǎng)久使用利尿藥的降壓作用系統(tǒng)？長(zhǎng)久使用利尿藥的降壓作用系統(tǒng)：長(zhǎng)久應(yīng)用時(shí)，血容量及心排血量已漸漸恢復(fù)至正常，但血壓仍可連續(xù)降低，這時(shí)因排鈉而降低動(dòng)脈壁細(xì)胞內(nèi)Na+的含量，以致胞內(nèi)Ca2+量減少，從而使血管圓滑肌對(duì)縮血管物質(zhì)如去甲腎上腺素等的反應(yīng)性降低，血管擴(kuò)大，血壓降落。3.抗高血壓藥物的應(yīng)用原那么？①依據(jù)高血壓程度和并發(fā)癥采納藥物；②保護(hù)靶器官；③安穩(wěn)降壓；④個(gè)體化治療；⑤聯(lián)合用藥。4.卡托普利的降壓特色？與其余降壓藥比較，有以下特色：①在降壓的同時(shí)，不伴有反射性心率加快，可能是撤消了ATⅡ?qū)桓猩窠?jīng)傳達(dá)的易化作用所致；②能防備和逆轉(zhuǎn)心肌和主動(dòng)脈壁的重構(gòu)；③增添腎的血流量，保護(hù)腎臟。簡(jiǎn)述地高辛正性肌力作用的系統(tǒng)？系統(tǒng)：當(dāng)前以為，強(qiáng)心苷能控制心肌細(xì)胞膜上Na+-K+-ATP酶，使細(xì)胞內(nèi)Na+泵出減少，導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)Na+含量增添，從而使Na+-Ca2+互換增添，促使細(xì)胞Ca2+內(nèi)流，使胞漿內(nèi)Ca2+增添，縮短力增強(qiáng)。簡(jiǎn)述ACEI治療CHF的作用系統(tǒng)？控制ACE活性：控制循環(huán)和局部組織中AngⅠ轉(zhuǎn)變?yōu)锳ngⅡ，使AngⅡ含量減少，因而減弱了AngⅡ的縮短血管、促圓滑肌增生及促細(xì)胞有絲分裂等作用，還可以控制緩激肽的降解，使緩激肽增添，發(fā)揮擴(kuò)血管、降負(fù)荷作用?！?〕控制心肌及血管重構(gòu)：經(jīng)過(guò)減少AngⅡ和醛固酮的生成，防備和逆轉(zhuǎn)心肌及血管重〔3〕改良心功能：經(jīng)過(guò)降低外周血管阻力及腎血管阻力，增添心排血量和腎血流量，其余，經(jīng)過(guò)降低室壁肌張力，改良心臟舒張功能。久用仍有效?！?〕控制交感活性：AngⅡ可促使NA開(kāi)釋?zhuān)瑥亩鰪?qiáng)交感神經(jīng)的功能。硝酸甘油擴(kuò)血管的作用系統(tǒng)？硝酸甘油在圓滑肌細(xì)胞內(nèi)，經(jīng)谷胱甘肽轉(zhuǎn)移酶的催化可開(kāi)釋出NO。NO可激活鳥(niǎo)苷酸環(huán)化酶，增添細(xì)胞內(nèi)第二信使cGMP的含量，使cGMP依靠性蛋白激酶激活，從而減少細(xì)胞內(nèi)Ca2+開(kāi)釋和外Ca2+內(nèi)流，使細(xì)胞內(nèi)Ca2+水平降落而廢弛血管圓滑肌。簡(jiǎn)述硝苯地平治療心絞痛的作用及系統(tǒng)？1〕降低心肌耗氧量：控制Ca2+內(nèi)流，使細(xì)胞內(nèi)Ca2+降落，而控制心肌縮短力，減慢心率，舒張血管，降低血壓，使心肌的耗氧量降落。2〕舒張冠狀血管：舒張冠狀及側(cè)支血管，消除冠脈痙攣和增添側(cè)支循環(huán)，增添缺血區(qū)的血液灌輸。3〕保護(hù)缺血心?。嚎购庑募∪毖獣r(shí)Ca2+超負(fù)荷惹起的代謝紛亂和細(xì)胞傷害，保護(hù)缺血的心肌細(xì)胞。4〕控制血小板粘齊集：降低血小板內(nèi)Ca2+濃度，控制血小板粘附和齊集，防備冠脈栓塞。試述地高辛的不良反應(yīng)及防治舉措?！惨弧尝傥改c道反應(yīng)；②中樞神經(jīng)系統(tǒng)反應(yīng)和視覺(jué)阻截；③心臟反應(yīng)，為各樣種類(lèi)的心律失態(tài)，如快速型心律失態(tài)、房室傳導(dǎo)阻滯、竇性心動(dòng)過(guò)緩?！踩撤乐闻e措：①防備惹起強(qiáng)心苷中毒的各樣要素，如肝腎功能低下、低鉀、低鎂、高鈣、心肌缺氧及合用利尿藥；②警惕中毒預(yù)兆：如厭食、色視阻截及室性早搏、竇性心律過(guò)緩。一旦發(fā)現(xiàn)，實(shí)時(shí)減量或停藥?！捕痴龋孩賹?duì)快速型心律失態(tài)者可用鉀鹽靜脈滴注；②控制室性早搏及心動(dòng)過(guò)速采納苯妥英鈉、利多卡因③對(duì)心動(dòng)過(guò)緩或房室阻滯宜用阿托品拯救；④地高辛抗體的Fab片斷拯救嚴(yán)重中毒。比較肝素和香豆素類(lèi)的抗凝作用特色？①肝素：體內(nèi)、體外抗凝；激活A(yù)TⅢ，加快凝血因子的滅活，抗凝作用與其帶負(fù)電荷相關(guān)；需注射給藥，顯效快速，但連續(xù)時(shí)間短；過(guò)分中毒用硫酸魚(yú)精蛋白拯救。②香豆素類(lèi)：僅體內(nèi)有效；僅能抗衡維生素K參加的4種凝血因子的合成，使凝血因子合成減少；口服有效，顯效慢，連續(xù)時(shí)間長(zhǎng)，適于預(yù)防血栓形成；過(guò)分中毒用VK拯救。簡(jiǎn)述甲狀腺激素的藥理作用及臨床應(yīng)用？①保持正常生長(zhǎng)發(fā)育；②促使代謝和產(chǎn)熱；③提升機(jī)體交感臨床應(yīng)用：①呆小??；②黏液性水腫；③純真性甲狀腺腫；④

-腎上腺系統(tǒng)的感覺(jué)性。T3控制試驗(yàn)?？诜堤撬幱心膸状箢?lèi)？簡(jiǎn)述二甲雙胍的臨床應(yīng)用？磺酰脲類(lèi).雙胍類(lèi).α-葡萄糖苷酶控制藥.胰島素增敏藥.其余新式的非磺酰脲類(lèi)口服降血糖藥。主要對(duì)單用飲食控制無(wú)效的輕中度性糖尿病患者，特別是肥胖糖尿病患者，和磺酰脲或胰島素合用，以減少磺酰脲類(lèi)或胰島素的用量。2.磺酰脲類(lèi)降糖藥的降血糖作用系統(tǒng)及臨床應(yīng)用？作用系統(tǒng)：①刺激胰島β細(xì)胞開(kāi)釋胰島素；β細(xì)胞膜含有磺酰脲受體，當(dāng)磺酰脲類(lèi)藥物與受體聯(lián)合后，可阻滯鉀統(tǒng)統(tǒng)而阻截鉀外流，以致細(xì)胞膜去極化，增強(qiáng)電壓依靠性鈣通道開(kāi)放，鈣內(nèi)流，胞內(nèi)游離鈣濃度增添后，觸發(fā)胞吐作用及胰島素的開(kāi)釋?zhuān)虎诮档脱逄窃剑虎墼鎏硪葝u素與靶組織及受體的聯(lián)合能力等。臨床應(yīng)用：用于胰島功能尚存的Ⅱ型糖尿病飲食控制無(wú)效者，氯磺丙腺可用于尿崩癥。頭孢菌素類(lèi)抗菌藥分為四代，試述各代的主要特色。一代：對(duì)G+菌作用強(qiáng)，對(duì)G-菌作用弱〔抗菌譜與廣譜青霉素相像。對(duì)銅綠假單胞菌、厭氧菌、耐藥腸桿菌無(wú)效。耐青霉素酶，但可被G-菌產(chǎn)生的β內(nèi)酰胺酶損壞。大劑量有腎毒性。二代：對(duì)G+菌作用與第一代相仿或稍遜，對(duì)多半G-菌作用顯然增強(qiáng)，對(duì)局部厭氧菌有高效。對(duì)銅綠假單胞菌無(wú)效。對(duì)多種β內(nèi)酰胺酶較堅(jiān)固。腎毒性較小。三代：對(duì)G+菌作用較一、二代弱，對(duì)G-菌作用更強(qiáng)。對(duì)銅綠假單胞菌和厭氧菌作用較強(qiáng)。對(duì)各樣β內(nèi)酰胺酶較堅(jiān)固。根本無(wú)腎毒性。四代：抗菌譜比第三代更寬對(duì)G+、G-菌均有高效。對(duì)β內(nèi)酰胺酶高度親和、高度堅(jiān)固。幾乎無(wú)腎毒性。為何青霉素對(duì)革蘭陽(yáng)性菌作用強(qiáng)，對(duì)革蘭陰性桿菌作用弱？因?yàn)楦锾m陽(yáng)性菌細(xì)胞壁主要由粘肽構(gòu)成，青霉素能控制細(xì)胞壁粘肽合成，故革蘭陽(yáng)性菌對(duì)青霉素敏感；革蘭陰性桿菌細(xì)胞壁粘肽含量少，外層又擁有青霉素不易透過(guò)的大批脂蛋白，故對(duì)青霉素不敏感。氟喹酮類(lèi)藥物的共同特色？抗菌譜廣：G-(綠膿),G+(金菌),結(jié)核,支原體,衣原體,厭氧菌無(wú)交叉耐藥性(自己和與其余)口服汲取優(yōu)秀,體內(nèi)散布廣組織濃度高,半衰期長(zhǎng),血漿蛋白聯(lián)合率低,尿中濃度高主要用于敏感菌所致呼吸道、尿路、淋病及骨、關(guān)節(jié)、軟組織感染不良反應(yīng)少:4.氨基糖苷類(lèi)抗生素主要有哪些不良反應(yīng)?①對(duì)第八對(duì)腦神經(jīng)的傷害：惹起前庭功能阻截和耳蝸神經(jīng)傷害。②腎臟傷害：傷害腎小管上皮細(xì)胞，出現(xiàn)蛋白尿。③變態(tài)反應(yīng)：可見(jiàn)藥熱.皮疹等過(guò)敏反應(yīng)，偶見(jiàn)過(guò)敏性休克。④神經(jīng)肌肉阻滯：可出現(xiàn)四肢無(wú)力甚至呼吸控制。⑤面部、口唇發(fā)麻，四周神經(jīng)炎。試述磺胺類(lèi)與甲氧芐啶合用抗菌效勞增強(qiáng)的系統(tǒng)?；前奉?lèi)控制二氫葉酸合成酶，甲氧芐啶控制細(xì)菌二氫葉酸還原酶，兩者合用阻截細(xì)菌四氫葉酸合成的兩個(gè)重要步驟，抗茵作用增添數(shù)倍至數(shù)十倍，甚至出現(xiàn)殺菌作用?？蓽p少耐藥性產(chǎn)生，對(duì)已耐藥菌亦有作用。兩藥半衰期周邊，血藥濃度峰值周邊，藥動(dòng)學(xué)上有共同效應(yīng)。1．呋塞米利尿作用特色、作用系統(tǒng)及主要不良反應(yīng)？作用特色:利尿作用快速、興盛、保持時(shí)間短。作用系統(tǒng)：是特異性控制散布在袢升支腎小管上皮細(xì)胞管腔側(cè)Na+-K+-2Cl-共同轉(zhuǎn)運(yùn)子，因此控制NaCl的重汲取，使此段髓質(zhì)不可以保持高滲，當(dāng)尿液流經(jīng)會(huì)合管時(shí)，水的重汲取減少，排尿增添。主要不良反應(yīng)：水和電解質(zhì)紛亂，耳毒性，高尿酸血癥和其余如胃腸道反應(yīng)等。2．噻嗪類(lèi)利尿作用特色、作用系統(tǒng)及其臨床應(yīng)用？作用特色:利尿作用平和、長(zhǎng)久。其作用系統(tǒng)是遠(yuǎn)曲小管近端Na+-Cl-共轉(zhuǎn)運(yùn)子，控制NaCl的重汲取。因?yàn)檗D(zhuǎn)運(yùn)至遠(yuǎn)曲小管遠(yuǎn)端Na+增添，促使了K+-Na+互換。尿上K+的排泄也增添，長(zhǎng)久服用可惹起低血鉀。臨床應(yīng)用于各樣原由惹起的水腫、高血壓和尿崩癥。3．ACEI的降壓系統(tǒng)？血管緊張素I轉(zhuǎn)變酶控制藥，以卡托普利為代表。降壓系統(tǒng)：①控制整體RAS的AngⅡ形成；②控制血管局部RAS的AngⅡ形成；③減少緩激肽降解，緩激肽是血管內(nèi)皮L-精氨酸-NO門(mén)路的重要激活劑，可發(fā)揮興盛的擴(kuò)血管效應(yīng)，其余，緩激肽還可剌激細(xì)胞膜磷脂游離出花生四烯酸〔AA〕，促使前列腺素合成，增強(qiáng)擴(kuò)血管效應(yīng)；④減少腎臟組織中AngⅡ的生成，控制醛固酮分泌，促使水鈉排泄。同時(shí)可逆轉(zhuǎn)或控制血管壁的組織肥厚。比較ACEI與AT1受體阻斷藥在降壓作用方面的異同？同樣點(diǎn)：①系統(tǒng)上均為RAS控制藥；②均能在降壓的同時(shí)，逆轉(zhuǎn)和防備心血管的重構(gòu)。不同樣點(diǎn)：①降壓系統(tǒng)：ACE控制藥控制ACE活性，減少整體AngⅡ的形成；控制ACE活性，減少局部AngⅡ的形成；減少緩激肽的降解。AT1受體阻斷藥在受提水平阻斷RAS，作用選擇性更強(qiáng)。②AT1受體阻斷藥不控制ACE，不惹起刺激性干咳。③ACE控制藥可致高血鉀，而AT1受體阻斷藥對(duì)血鉀影響小。AT1受體阻斷藥缺少ACE控制藥的緩激肽-NO門(mén)路的心血管保護(hù)作用。⑤AT1受體阻斷藥無(wú)增敏胰島素的作用闡述題：1.試述嗎啡的藥理作用及應(yīng)用?！惨弧持袠猩窠?jīng)系統(tǒng)：①鎮(zhèn)痛作用：?jiǎn)岱葘?duì)傷害性悲傷擁有興盛的鎮(zhèn)痛作用。對(duì)絕大多急性痛和慢性痛的鎮(zhèn)痛見(jiàn)效優(yōu)秀，對(duì)連續(xù)性慢性鈍痛作用大于中斷性銳痛，對(duì)神經(jīng)性悲傷的見(jiàn)效較差。②沉穩(wěn)、致欣快作用：?jiǎn)岱饶芨淖兓颊咔榫w。嗎啡可惹起欣快癥，表現(xiàn)為知足感和飄然欲仙等。這也是嗎啡鎮(zhèn)痛見(jiàn)效優(yōu)秀的重要要素，同時(shí)也是造成逼迫用藥的重要原由。③控制呼吸：治療量即可控制呼吸，以呼吸頻次減慢特別突出。④鎮(zhèn)咳：直接控制咳嗽中樞，使咳嗽反射減少或消逝。⑤其余中樞作用：歡樂(lè)支配瞳孔的副交感神經(jīng)，使瞳孔減小。作用于下丘腦體溫調(diào)理中樞，改變體溫調(diào)定點(diǎn)，使體溫略有降低，但長(zhǎng)久大劑量應(yīng)用，體溫反而高升。惹起惡心和嘔吐?！捕硤A滑肌：①胃腸道圓滑?。?jiǎn)岱雀呱改c道圓滑肌張力、減少其蠕動(dòng)。減弱便意和排便反射，易惹起便秘。②膽道圓滑?。褐委熈繂岱热瞧鹉懙缞W狄括約肌痙攣性縮短，使膽道排空受阻，可致上腹不適甚至膽絞痛。阿托品可局部緩解。③其余圓滑?。航档妥訉m張力；提升輸尿管圓滑肌及膀胱括約肌張力，可惹起尿潴留；大劑量可惹起支氣管縮短，惹起或加重哮喘?！踩承难芟到y(tǒng)：能擴(kuò)大血管，降低外周阻力，可惹起直立性低血壓。〔四〕其余：對(duì)免疫系統(tǒng)有控制作用，其余，嗎啡可擴(kuò)大皮膚血管，使面頰、頸項(xiàng)和胸前皮膚發(fā)紅，與促組胺開(kāi)釋相關(guān)應(yīng)用：急性銳痛；心源性哮喘；耗費(fèi)性腹瀉。試述糖皮質(zhì)激素的藥理作用、臨床應(yīng)用、不良反應(yīng)和禁忌癥？〔一〕藥理作用：①抗炎：對(duì)各樣炎癥反應(yīng)都有控制作用，但抗炎不抗菌，在炎癥初期可緩