2022年醫(yī)學(xué)專題-心血管活動調(diào)節(jié)-中英文

II.Humoralregulationof

cardiovascularsystem

心血管活動的體液(tǐyè)調(diào)節(jié)第一頁，共四十六頁。

1.腎素－血管緊張素－醛固酮系統(tǒng)(xìtǒng)(RAAS)2.

腎上腺素和去甲腎上腺素

3.

血管升壓素

4.

血管內(nèi)皮生成的活性物質(zhì)

5.

心房鈉尿肽6.

激肽釋放酶－激肽系統(tǒng)第二頁，共四十六頁。1.Renin-angiotension-aldosteronesystem(RAA

腎素－血管緊張(jǐnzhāng)素－醛固酮系統(tǒng)(RAAS)

第三頁，共四十六頁。交感神經(jīng)(jiāogǎn-shénjīng)興奮低血壓Na＋↓腎球旁細(xì)胞(xìbāo)分泌腎素↑

血管(xuèguǎn)緊張素原AI渴覺AIIADH心肌肥大血管增生全身血管收縮血容量↑腎臟水鈉潴留下丘腦腎上腺皮質(zhì)醛固酮ACE第四頁，共四十六頁。（1）AngiotoninII

血管(xuèguǎn)緊張素II(AII)angiotensinogen(α2-globulin)renin(kidney)angiotensinⅠ(decapeptide)convertingenzyme(pneumoangiogram)angiotensinⅡ(octapeptide)+AT1receptorangiotensinaseAangiotensinⅢ(heptapeptide)

第五頁，共四十六頁。a.Theformationof

angiotonin

血管緊張素生成過程(guòchéng)血管緊張素原（肝合成）↓腎素(腎近球細(xì)胞分泌）血管緊張素Ⅰ（10肽）↓(轉(zhuǎn)化酶,主要在肺血管)血管緊張素Ⅱ（8肽）＋AT1受體↓血管緊張素酶A

血管緊張素III（7肽）第六頁，共四十六頁。b.

PhysiologicalfunctionofangiotensinⅡ

血管緊張(jǐnzhāng)素Ⅱ的生理作用

①Thesystemicarteriolescontractsandtheperipheralresistanceincreases.

全身微動脈收縮，外周阻力(zǔlì)↑。②Theveinscontractsandthereturnedbloodincreases.靜脈收縮，回心血量↑。第七頁，共四十六頁。③Prejunctionalmodulation,promotethesympatheticnerveendingtoexcreteNA.接頭前調(diào)制，促進(jìn)交感神經(jīng)末梢釋放NA。④

ActiononthespecificreceptorsofCNS,thesympathesisvasoconstrictortone↑.作用于中樞特定受體，交感縮血管緊張↑。⑤

Stimulatetheformationandexcretionofaldosterone，thereabsorptionofsodiumandfluidincreasesandthustheBPincreasestoo.刺激醛固酮生成(shēnɡchénɡ)分泌，水鈉重吸收↑，血壓↑。第八頁，共四十六頁。(2)Aldosterone醛固酮Synthesisposition:adrenalcortexZGcell合成部位：腎上腺皮質(zhì)球狀帶細(xì)胞criticalorgan:distaltubule、collectingduct靶器官(qìguān)：遠(yuǎn)曲小管、集合管Function:tokeepNa+andexcreteK+.作用：保Na+排K+作用。

第九頁，共四十六頁。第十頁，共四十六頁。mechanismofaction作用(zuòyòng)機(jī)制

醛固酮促進(jìn)(cùjìn)小管上皮細(xì)胞Na+

泵運(yùn)轉(zhuǎn)促進(jìn)生化氧化提供ATP增加管腔膜對Na+

通透性促進(jìn)(cùjìn)Na+的主動重吸收(保Na+)造成小管腔內(nèi)負(fù)電位K+被分泌到小管液（排K+)第十一頁，共四十六頁。2.Adrenaline(Adr)andnoradrenaline(NA)

腎上腺素和去甲腎上腺素

Synthesispostion:合成(héchéng)部位（1）adrenalmedulla腎上腺髓質(zhì)Adr：80%,NE：20%

腎上腺素：80％，去甲腎上腺素：20％（2）adrenergicnerveending腎上腺素能神經(jīng)末梢

SecreteNAonly.僅分泌少量的NA入血。

第十二頁，共四十六頁。第十三頁，共四十六頁。腎上腺素強(qiáng)心藥第十四頁，共四十六頁。去甲(qùjiǎ)腎上腺素升壓藥

第十五頁，共四十六頁。

3.vasopressin

(Antidiuretichormone)血管升壓素（抗利尿激素）

Synthesisposition：supraopticnucleusandparaventricularnucleus.Storeinposteriorpituitaryglandandreleasetobloodstream.合成部位：在下丘腦的視上核和室旁核合成。在神經(jīng)垂體后葉貯存，釋放(shìfàng)到血液中發(fā)揮作用。

第十六頁，共四十六頁。

V1receptor:constrictionofbloodvesselincreaseinbloodpressure.

結(jié)合V1受體：血管收縮(shōusuō),血壓↑。

V2receptor:reabsorptionofH2Ofromcollectingductincreases.

結(jié)合V2受體：腎集合管對水的重吸收↑。

第十七頁，共四十六頁。

Physicalfunction生理功能

Innormalcondition,theincreaseinthelevelofADHinplasmafirstlyinducestheeffectofantidiuresis,andonlywhenitslevelincreasesdefinitely,theBPincreases.ADHplaysanimportantroleintheregulationofthevolumeofextracellularfluid.Undertheconditionofwaterbearing,waterdepletionandbloodloss,thesecretionofADHincreasestokeepthenormalvolumeofbodyfluidandmaintainthenormalBP.第十八頁，共四十六頁。

正常情況下，血漿中ADH濃度升高時首先出現(xiàn)抗利尿效應(yīng)，當(dāng)其血漿濃度明顯升高時，才引起血壓升高。ADH對體內(nèi)(tǐnèi)細(xì)胞外液量的調(diào)節(jié)起重要作用。在禁水、失水、失血等情況下，ADH釋放增加,保留體內(nèi)液體量，維持動脈血壓。第十九頁，共四十六頁。4.

Endothelium-derivedvasoactivesubstances

血管內(nèi)皮生成的血管活性物質(zhì)

(1)

Endothelium-derivedrelaxingsubstances

血管內(nèi)皮生成的舒血管物質(zhì)Prostacyclin

前列環(huán)素（PGI2)Endothelium-derivedrelaxingfactor－NO

血管內(nèi)皮舒張(shūzhāng)因子－一氧化氮（NO）

第二十頁，共四十六頁。Endothelium-derivedrelaxingfactor－NO

血管內(nèi)皮舒張(shūzhāng)因子－一氧化氮（NO）

第二十一頁，共四十六頁。In1977MuradFindglyceroltrinitrateeduceitsendothelium-relaxingeffectthroughNO.In1980FurchgottPresumeAcheduceitsitsendothelium-relaxingeffectthroughEDRF.In1987MoncadaCertificatetheEDRFisinfactNOthroughthewayof“waterfall-typeshower”.ThefindingprocessofNO

第二十二頁，共四十六頁。NO的發(fā)現(xiàn)(fāxiàn)過程

1977年默拉德（Murad）確認(rèn)硝酸甘油類物質(zhì)舒張血管的作用通過釋放NO來實(shí)現(xiàn)。1980年佛奇戈特(Furchgott)推測Ach通過內(nèi)皮細(xì)胞釋放的EDRF來實(shí)現(xiàn)其舒血管效應(yīng)(xiàoyìng)。1987年蒙卡達(dá)(Moncada)運(yùn)用“瀑布式淋浴”方法證明EDRF即是NO。第二十三頁，共四十六頁。PhysicalfunctionofNONO的生理(shēnglǐ)作用第二十四頁，共四十六頁。ACNOS血管(xuèguǎn)舒張精氨酸NOcGMP↑[Ca2+]i↓瓜氨酸↑NOS活性：Ach，緩激肽，P物質(zhì)(wùzhì)，5－HT,ATP↓NOS活性：NA，ADH，AII

第二十五頁，共四十六頁。

Endothelin內(nèi)皮素（ET)21肽Vascularendothelialcell

excretes,strongvasoconstrictor.血管(xuèguǎn)內(nèi)皮細(xì)胞分泌的強(qiáng)縮血管(xuèguǎn)物質(zhì)。

EndothelincausesfirstdecreaseinBPandfollowedbylong-termoftheincreaseinBP.

內(nèi)皮素在引發(fā)長時期血壓↑先出現(xiàn)血壓↓。

(2)

Endothelium-derivedvasoconstrictorsubstances

血管(xuèguǎn)內(nèi)皮生成的縮血管(xuèguǎn)物質(zhì)第二十六頁，共四十六頁。5.Atrialnatriureticpeptide(ANP)

心房(xīnfáng)鈉尿肽(ANP)

Synthesisposition:atrialmusclecell(28peptides)合成部位(bùwèi)：心房肌細(xì)胞，28肽

Targetorgan:heart,bloodvessels,kidney,CNS靶器官：心臟，血管，腎臟，中樞

Thebloodvolumeincreases,theatriumwallstretches

→ANP↑.血容量增加，心房壁受到牽拉→ANP↑。

第二十七頁，共四十六頁。Physiologicalfunction

生理(shēnglǐ)作用HR↓,CO↓心率↓，心輸出量↓。Thebloodvesseldilatesandtheperipheralresistanceincreases.血管舒張，外周阻力↑。

ToinhibittheactivityofRAASsystem,thesecretionofwaterandsodiumincreases.抑制RAAS系統(tǒng)的活性，腎排水排鈉↑。ToinhibitthesecretionofADH.

抑制血管升壓(shēnɡyā)素的釋放。

第二十八頁，共四十六頁。6.Kallikrein-kininsystem激肽釋放(shìfàng)酶－激肽系統(tǒng)（KKS)

組織(zǔzhī)激肽釋放酶低分子(fēnzǐ)激肽原賴氨酰緩激肽緩激肽激肽酶I激肽酶II

失活高分子激肽原血漿激肽釋放酶氨基肽酶第二十九頁，共四十六頁。

Callidinandkallidinisthemostintensivevessel-relaxingsubstances.KinincanrelaxtheVSMandimprovethecapillarypermeability,butastootherSMelicitcontraction.緩激肽和賴氨酰緩激肽（血管舒張素）是已知的最強(qiáng)烈的舒血管物質(zhì)。激肽可使血管平滑肌舒張和毛細(xì)血管(máoxìxuèɡuǎn)通透性增高，但在其他平滑肌則引起收縮。第三十頁，共四十六頁。

III

.Localregulationofbloodflow血流量的局部調(diào)節(jié)

1.Activehyperemia

主動充血(chōngxuè)2.Bloodflowautoregulation

血流的自身調(diào)節(jié)第三十一頁，共四十六頁。

Thelocalregulationofbloodflowistheorgansandtissuestoregulateitsarterioleresistanceandthebloodflowdependingonthefactorsoftheorgansandtissuesbutneuralanhormonalmechanism.血流量的局部(júbù)調(diào)節(jié)是指器官或組織的微動脈阻力或血流量的改變不取決于神經(jīng)和激素機(jī)制，而是取決于器官和組織本身的調(diào)節(jié)。

第三十二頁，共四十六頁。1.Activehyperemia

主動(zhǔdòng)充血

Thephenomenonoftheincreaseinthebloodflowinmostorgansandtissueswhentheirmetabolismactivitystrengtheniscalledactivehyperemia.Itiscausedbytherelaxationofarteriolesasaresultoftheactivityoforgansandtissuesstrengthen.

大多數(shù)器官和組織代謝活動增強(qiáng)時表現(xiàn)為血流量增加，稱為主動(zhǔdòng)充血。主動(zhǔdòng)充血是由于器官或組織活動增強(qiáng)時微動脈舒張的結(jié)果。

第三十三頁，共四十六頁。

Therelaxationofarterioleistheresultofthechangeoftheconcentrationofthechemicalreconstituentinextracellularfluid,whichincludes

thedecreaseinOPP,theincreaseintheconcentrationofCO2,H+,adenosine,ATPetc.主動充血時導(dǎo)致微動脈舒張的因素是微動脈周圍的細(xì)胞外液化學(xué)成份的改變。這些因素包括(bāokuò)氧分壓降低、CO2濃度、H+濃度、腺苷、ATP等升高。第三十四頁，共四十六頁。2.Bloodflowautoregulation

血流量的自身(zìshēn)調(diào)節(jié)

Whentheorganperfusionpressurechanges,thearterioleresistancealsochangetokeeptheorganbloodflowataconstantlevel,whichiscalledtheautoregulationofthebloodflow.當(dāng)器官灌注壓發(fā)生變化時，該器官的微動脈阻力也發(fā)生改變，使器官的血流量保持相對恒定的現(xiàn)象稱為血流量的自身調(diào)節(jié)(tiáojié)。器官：腎臟、心臟、腦

第三十五頁，共四十六頁。Themechanismofthebloodflowautoregulation

血流量自身(zìshēn)調(diào)節(jié)的機(jī)制

代謝性機(jī)制(jīzhì)

metabolismmechanism肌源性機(jī)制

muscle-derivedmechanism第三十六頁，共四十六頁。metabolismmechanism

代謝性機(jī)制(jīzhì)BP↓器官(qìguān)血流量↓氧分壓↓[CO2]，[H+]↑微動脈(dòngmài)舒張血流量恢復(fù)主動充血：組織活動增強(qiáng)→代謝產(chǎn)物增多→微血管舒張代謝性機(jī)制：血流量不足→代謝產(chǎn)物積聚→微血管舒張第三十七頁，共四十六頁。muscle-derivedmechanism

肌源性機(jī)制(jīzhì)血壓(xuèyā)↑→牽張血管→平滑肌收縮→微動脈阻力↑血壓↓→牽張血管→平滑肌舒張→微動脈阻力↓血容量(róngliàng)恢復(fù)可能和平滑肌細(xì)胞膜上的牽拉敏感性鈣通道有關(guān)。第三十八頁，共四十六頁。IV.Bloodvolumeandlongtermregulationofbloodpressure

血量和動脈血壓的長期調(diào)節(jié)

NeuralregulationmainlyplaysaroleintheregulationofBPundertheconditionofthetransientfluctuationofBP,andthebloodvolumeisthemajorfactorinfluencingthelongtermregulationofBP.神經(jīng)調(diào)節(jié)主要是在短時間內(nèi)血壓發(fā)生變化的情況下起調(diào)節(jié)作用。動脈血壓長期調(diào)節(jié)的主要因素(yīnsù)是血容量。

第三十九頁，共四十六頁。Renal-bodyfluidcontrolsystem

腎-體液(tǐyè)控制系統(tǒng)(RAAS)Thelongtermregulationofbloodpressureiscarryingoutthroughthekidneytoregulatetheextracellularfluidvolume,whichiscalledRenal-bodyfluidcontrolsystem.動脈血壓的長期調(diào)節(jié)是通過腎臟調(diào)節(jié)細(xì)胞外液量來實(shí)現(xiàn)的。這種機(jī)制又稱為腎－體液控制系統(tǒng)。

血容量(róngliàng)↑→血壓↑→腎排水排Na+↑→血壓恢復(fù)血容量↓→血壓↓→腎排水排Na+↓→血壓恢復(fù)第四十頁，共四十六頁。saltEssentialhypertension第四十一頁，共四十六頁。

Theefficacyofrenal-bodyfluidcontrolsystem

toregulatetheBPisdeterminedbytheinfluenceofthefluctuationofBPtotheexcretionofsodiumandwaterofkidney.腎－體液控制系統(tǒng)調(diào)節(jié)血壓的效能取決于血壓的變化對腎排水排鈉的影響。

Fromthenormallevel(100mmHg),theBPincreasedby10mmHg,theexcretionbloodvolumeofkidneywillincreasebyseveral