2021-2022學年貴州省貴陽市統(tǒng)招專升本生理學病理解剖學自考預測試題(含答案)

2021-2022學年貴州省貴陽市統(tǒng)招專升本生理學病理解剖學自考預測試題(含答案)學校:________班級:________姓名:________考號:________

一、單選題(10題)1.下列屬于凝固性壞死的是（）

A.干酪樣壞死B.腦軟化C.脂肪壞死D.阿米巴肝膿腫

2.肺彈性阻力減小見于（）

A.肺氣腫B.肺組織纖維化C.肺水腫D.肺泡表面活性物質減少

3.慢性支氣管炎患者多痰的病變基礎是（）

A.支氣管黏膜上皮變性、壞死、脫落

B.腺體增生肥大，杯狀細胞增多

C.支氣管壁充血、水腫，淋巴細胞、漿細胞浸潤

D.軟骨萎縮、纖維化、鈣化及骨化

4.可使肺順應性增加的情況是（）

A.肺彈性阻力減小B.氣道阻力減小C.肺彈性阻力增加D.氣道阻力增加

5.癌與肉瘤的最主要區(qū)別是（）

A.發(fā)生部位不同B.組織來源不同C.發(fā)生的年齡不同D.轉移的途徑不同

6.下列哪項不是癌前病變（）

A.慢性萎縮性胃炎B.家族性多發(fā)性結腸息肉病C.甲型肝炎D.慢性胃潰瘍病

7.對心肌的興奮性和自律性均有影響的因素是（）

A.0期去極化速度B.0期去極化幅度C.閾電位水平D.平臺期長短

8.由血小板和少量纖維蛋白構成的血栓是（）

A.白色血栓B.混合血栓C.透明血栓D.紅色血栓

9.胃腸道內下列哪種物質對胃液分泌有促進作用（）

A.鹽酸B.脂肪及消化產物C.蛋白質消化產物D.糖及消化產物

10.對胃液中鹽酸作用的描述，錯誤的是（）

A.激活胃蛋白酶原B.使蛋白質變性，易于水解C.殺死進入胃內的細菌D.進入小腸后抑制胰液的分泌

二、填空題(10題)11.腎病綜合征主要表現(xiàn)為____、____、____和____

12.大葉性肺炎時，肺泡內的纖維蛋白滲出物不能被及時溶解吸收，可發(fā)生____，導致____

13.二氧化碳主要通過____，其次通過____反射性地引起呼吸中樞____

14.慢性支氣管炎屬于慢性非特異性炎癥，其增生的組織細胞主要是____和____

15.腎小球濾過的機械屏障是____，電學屏障是____

16.心肌快反應細胞動作電位2期是由____負載內向離子流和____攜帶外向離子流所形成

17.子宮內膜失去____和____的支持而發(fā)生脫落和出血，形成月經

18.急性腎盂腎炎是一種____炎癥，常見的感染途徑是____

19.胃潰瘍底部在鏡下可分為____、____、____和____

20.炎癥的基本病理變化是____、____和____

三、名詞解釋(5題)21.負反饋

22.非特異性投射系統(tǒng)

23.膽鹽的腸-肝循環(huán)

24.繼發(fā)性顆粒性固縮腎

25.局部電位

四、論述題(2題)26.試描述小葉性肺炎的病理變化及常見并發(fā)癥

27.某患者右心衰竭后，導致了全身性組織水腫，臨床應用甘露醇等利尿藥后，水腫癥狀緩解。試分析該患者水腫的原因，并解釋甘露醇利尿的機制

五、問答題(2題)28.何謂脊休克？產生的原因是什么？

29.突觸后抑制分哪幾類？并舉例說明各類的作用機制及生理意義

參考答案

1.AA干酪樣壞死是凝固性壞死的一種特殊類型，主要見于結核病

2.AA肺氣腫時，彈性纖維被破壞，彈性回縮力降低，彈性阻力減小，致使呼氣末肺內存留的氣量增大，導致肺通氣效率降低，嚴重時可出現(xiàn)呼吸困難

3.BB慢性支氣管炎主要病變，咳痰的病理基礎是由于炎癥刺激導致杯狀細胞和黏液腺增多，黏液分泌亢進

4.AA肺和胸廓彈性阻力大時，順應性小，不易擴張；彈性阻力小時，則順應性大，肺和胸廓容易擴張?？梢?，順應性與彈性阻力成反比

5.BB惡性腫瘤的命名比較復雜，根據組織來源的不同有不同的命名，上皮組織的惡性腫瘤命名時在其組織來源名稱之后加癌字，由間葉組織發(fā)生的惡性腫瘤，其命名是在來源組織名稱之后加肉瘤

6.CC常見的癌前病變有：黏膜白斑、子宮頸糜爛、乳腺纖維囊性增生病、結腸、直腸息肉狀腺瘤病、慢性萎縮性胃炎及胃潰瘍、慢性潰瘍性結腸炎、皮膚慢性潰瘍、肝硬化。甲型肝炎為一種急性傳染性疾病

7.CC心肌自律性的影響因素：①4期自動除極的速率；②最大復極電位和閾電位的水平。心肌興奮性的影響因素為：①靜息電位和閾電位水平；②Na+通道的狀態(tài)。由此可知此題選C

8.AA白色血栓主要由許多呈珊瑚狀的血小板小梁和少量的纖維素構成

9.CC蛋白質及消化產物刺激G細胞分泌促胃液素，促胃液素促進胃液分泌

10.DD鹽酸是引起S細胞分泌促胰液素的敏感刺激，鹽酸進入小腸后是引起促胰液素分泌增多，促胰液素促進胰液的分泌

11.大量蛋白尿

12.肺肉質變、肺組織的功能永久性喪失

13.中樞，化學，感受器

14.杯狀細胞

15.濾過膜、負電荷

16.Ca2+或鈣離子

17.雌激素

18.化膿性

19.滲出層

20.變質

21.負反饋：受控部分發(fā)出的反饋信息對控制部分的活動產生抑制作用，使控制部分的活動減弱，稱為負反饋

22.非特異性投射系統(tǒng)：指各種感覺信息（嗅覺除外）經過丘腦的彌散性的投射到大腦皮層的廣泛區(qū)域，維持大腦皮層覺醒和興奮狀態(tài)的系統(tǒng)

23.膽鹽的腸-肝循環(huán)：進入小腸的膽鹽大部分由回腸吸收入血，再經門靜脈運送回到肝臟重新合成膽汁，稱為膽鹽的腸-肝循環(huán)

24.繼發(fā)性顆粒性固縮腎：慢性腎小球腎炎時，雙腎體積對稱性萎縮縮小、質地變硬，顏色蒼白、表面呈彌漫性細顆粒狀，切面皮質變薄，皮髓質分界不清，腎盂固有脂肪組織增多，稱繼發(fā)性顆粒性固縮腎

25.局部電位：由閾下刺激引起的細胞膜輕微的電位變化。①非全或無無不應期；②衰減性傳導（不遠傳）；③總和現(xiàn)象（可重合、可疊加）

26.小葉性肺炎的病變特征是肺組織內散在的以細支氣管為中心，肺小葉為單位的化膿性炎癥病灶。病變一般較小，形狀不規(guī)則，散布于兩肺各葉，尤以背側和下葉最多。肉眼觀：兩肺表面和切面上散在灰黃色實變病灶，直徑一般在0.5~1cm左右（相當于肺小葉范圍），以下葉及背側多見。嚴重者，病灶可相互融合或累及全葉，形成融合性支氣管肺炎。鏡下病灶內細支氣管充血、水腫。嚴重時，被覆的纖毛柱狀上皮變性、壞死、脫落。管腔內出現(xiàn)較多中性粒細胞、脫落的上皮細胞及滲出的漿液，細支氣管結構破壞伴有中性粒細胞浸潤。細支氣管周圍的肺泡腔充滿膿性滲出物，纖維素一般較少。病灶附近的肺組織充血，肺泡擴張呈代償性肺氣腫。小葉性肺炎比大葉性肺炎的并發(fā)癥嚴重且危險性大，常見的如心力衰竭、呼吸衰竭、膿毒敗血癥、肺膿腫及膿胸。支氣管破壞嚴重而且病程較長者，可以導致支氣管擴張

27.（1）患者水腫原因：右心衰竭時，右心室收縮力降低，右心室內積累的血液增多，右心房流入右心室血液減少，中心靜脈壓升高，全身靜脈血回流障礙，可使全身毛細血管血壓升高，組織液的生成也會增多，故引起全身性組織水腫。（2）甘露醇利尿機制：臨床使用的甘露醇進入血液循環(huán)后，可被腎小球濾過進入原尿，但不被腎小管重吸收，使腎小管液中溶質含量增多，滲透壓增高，阻礙了水的重吸收，造成水的重吸收減少，導致終尿量增多，緩解了組織水腫

28.整體生理情況下，脊髓的活動經常處于高位中樞的調控之下，其自身所具有的功能不易表現(xiàn)出來。當脊髓與高位中樞突然離斷后，斷面以下的脊髓會暫時喪失反射活動能力而進入無反應的狀態(tài)，這種現(xiàn)象稱為脊髓休克，簡稱脊休克。脊休克的產生，并不是由脊髓切斷的損傷刺激所引起，而是由于離斷面以下的脊髓突然失去高位中樞的調控而興奮性極度低下所致

29.（1）突觸后抑制分為：①傳入側支性抑制；②回返性抑制2類。（2）①傳入側支性抑制：如感覺傳入神經在引起一類神經元（曲