2022年醫(yī)學(xué)專題-心衰病例分析一例幻燈片

病例(bìnglì)討論第一頁，共三十七頁。病例(bìnglì)介紹

患者(huànzhě)男，71歲

主訴：發(fā)作性胸痛15年，加重5小時，伴喘憋、不能平臥1小時現(xiàn)病史：患者15年前因勞累、情緒波動突發(fā)心前區(qū)劇痛，刀割樣，向左肩、左上肢放射，伴胸悶、憋氣，出汗，意識喪失。到醫(yī)院就診，診斷為“急性下壁心梗”，住院1月，治療經(jīng)過不詳。出院后病情一直平穩(wěn)。10年來無心絞痛發(fā)作。第二頁，共三十七頁。該患者(huànzhě)心梗后

10年是如何維持心功能的？第三頁，共三十七頁。代償(dàichánɡ)機制代償機制神經(jīng)體液心臟心外機制功能性代償結(jié)構(gòu)性代償?shù)谒捻?，共三十七頁。神?jīng)(shénjīng)－體液交感神經(jīng)系統(tǒng)激活：利：心率加快，心肌收縮增強－－心輸出增加；血流重新分配－－保證重要器官供血弊：心率過快－－心肌疲勞，供血不足；過分刺激β受體－－受體減敏RAAS激活：利：AngII縮血管－－血流重新(chóngxīn)分布；醛固酮－－增加有效循環(huán)量；弊：水鈉儲留

第五頁，共三十七頁。功能性適應(yīng)(shìyìng)心率加快增加前負荷：利：一定范圍內(nèi)可增加心輸出弊：過大則損傷(sǔnshāng)心肌心肌收縮力增強：第六頁，共三十七頁。結(jié)構(gòu)性調(diào)整(tiáozhěng)心肌細胞重塑心肌肥大：向心性肥大（并聯(lián)性）離心性肥大（先串連后并聯(lián)）心肌細胞表型改變(gǎibiàn)：胎兒期基因激活非心肌細胞變化膠原重塑：早期I膠原增生晚期III膠原增生

第七頁，共三十七頁。心外代償(dàichánɡ)血流重分布：早期可維持血壓長久后，容易造成腎衰，肝功能不全紅細胞增多：過度(guòdù)后，血流主力增大組織細胞利用氧的能力增強第八頁，共三十七頁。自出院(chūyuàn)10年后開始，勞累、活動后、情緒變化時出現(xiàn)心前區(qū)疼痛，服用速效救心丸1-2分鐘后癥狀能緩解。每年靜點復(fù)方丹參2療程（每次14天）。

第九頁，共三十七頁。患者病情出現(xiàn)了什么(shénme)

樣的變化?因為冠脈出現(xiàn)痙攣或者粥腫形成，部分(bùfen)阻塞血管，靜息時仍能保證供血，在勞累、活動后、情緒變化時就發(fā)生供血不足，出現(xiàn)心前區(qū)疼痛。第十頁，共三十七頁。入院前晚11pm，無明顯(míngxiǎn)誘因，在床上休息時，突發(fā)胸悶、憋氣，心前區(qū)疼痛,向左肩、左上肢放射，伴有出汗，無惡心、嘔吐、發(fā)熱、咳嗽等。自服速效救心丸2次，共16粒，癥狀不緩解，于凌晨2AM來院急診。第十一頁，共三十七頁。該患者最可能的疾患(jíhuàn)是什么？第十二頁，共三十七頁。理由：無明顯誘因;自服速效救心丸，癥狀不緩解

推斷：粥腫破裂，新血栓形成(xíngchéng)由于給予肝素、硝酸甘油等治療癥狀稍有好轉(zhuǎn)，證實上述推斷正確１小時前患者自行坐起換衣服后，訴憋氣，進而不能平臥、大汗、喘憋明顯，說明神經(jīng)體液機制再度激活第十三頁，共三十七頁。ECG：陳舊(chénjiù)下壁心梗

V3-6ST段下降0.05-0.2mv心梗三項：CK-MB弱陽性CTn(-)Myo(-)第十四頁，共三十七頁。早期診斷急性心梗的最常用的化驗方法(fāngfǎ)正常人應(yīng)為陰性陽性結(jié)果可考慮急性心梗心梗三項第十五頁，共三十七頁。肌酸磷酸激酶(CK)同工酶CK主要分布在骨骼肌、心肌(xīnjī)、腦及消化道中，肺、腎、肝及脾中含量甚微。

CK-MB第十六頁，共三十七頁。CK由Ｍ及Ｂ兩種亞基組成,有MM,MB,BB三種(sānzhǒnɡ)同工酶。骨骼肌含MM多心肌含MB多腦中含BB多

CK-MB第十七頁，共三十七頁。

CK診斷(zhěnduàn)急性心梗是一個敏感性高但不夠特異的指標(biāo)，而CK-MB的敏感性和特異性均高于CK

CK-MB第十八頁，共三十七頁。

Myo肌紅蛋白:廣泛存在于心肌和骨骼肌中急性心梗發(fā)病后1.5小時，血清(xuèqīng)Myo即開始升高，4-12小時達高峰，24-48小時回到正常。第十九頁，共三十七頁。肌鈣蛋白:是心肌和骨骼肌的結(jié)構(gòu)蛋白,約50%的急性心梗病人在發(fā)病后3小時(xiǎoshí)內(nèi)肌鈣蛋白血濃度有升高。

CTnorTnT第二十頁，共三十七頁。給予肝素、硝酸甘油等治療(zhìliáo)，癥狀梢有好轉(zhuǎn)。１小時前患者自行坐起換衣服后，訴憋氣，進而不能平臥、大汗、喘憋明顯。第二十一頁，共三十七頁。既往史：高血壓史７-８年，最高血壓220/110mmHg，平時服用(fúyònɡ)心痛定，血壓控制在160-170/90-100mmHg。血脂偏高。否認糖尿病、肝炎、結(jié)核等病史。無藥物過敏史。體格檢查：

T:36.2℃R:16次/分P:120次/分 BP:190/100mmHg第二十二頁，共三十七頁。神志清楚，端坐位，呼吸急促，口唇輕度(qīnɡdù)發(fā)紺。頸靜脈無怒張。雙肺滿布濕羅音。心界不大，心律齊，各瓣膜區(qū)未聞及雜音。腹軟，肝脾肋下未觸及。雙下肢不腫。第二十三頁，共三十七頁。該患者(huànzhě)出現(xiàn)呼吸急促，口唇發(fā)紺，肺內(nèi)布滿濕羅音，是表明其肺功能異常嗎？為什么？第二十四頁，共三十七頁。有異常。左心衰導(dǎo)致肺淤血，淤血嚴(yán)重后變?yōu)樗[(shuǐzhǒng)，（肺順應(yīng)性降低；支氣管粘膜腫脹，氣道內(nèi)分泌物致氣道阻力增大；間質(zhì)高壓刺激肺毛細血管旁感受器，引起反射淺快呼吸），肺功能障礙，血氧飽和度降低，引起發(fā)紺。第二十五頁，共三十七頁。輔助(fǔzhù)檢查：

胸片：雙肺紋理粗，心影

增大，呈靴形化驗室檢查：TG：181mg/dlTC：211mg/dlLDL-C154mg/dlHDL-C42mg/dl第二十六頁，共三十七頁。診斷：冠狀動脈性心臟病急性前壁心梗陳舊下壁心梗急性左心衰竭(shuāijié)高血壓病高脂血癥第二十七頁，共三十七頁。該患者發(fā)生(fāshēng)心力衰竭的病因及主要發(fā)病機制是什么？第二十八頁，共三十七頁。

a陳舊心梗＋新的心梗（血脂異常加之高血壓的促進，冠脈動粥，粥腫破裂形成繼發(fā)血栓）,使較大面積心肌壞死(huàisǐ)b十年間雖然處于代償穩(wěn)定期，但心肌重塑仍持續(xù)進行，最終導(dǎo)致心衰c急性心梗激發(fā)神經(jīng)體液機制，外周阻力增大－－后負荷加大；靜脈收縮－－前負荷增大；RAAS激活－－水鈉儲留，血管收縮；心率加快－－耗氧增加第二十九頁，共三十七頁。該患者發(fā)生的是哪種

類型(lèixíng)的心力衰竭？室性左心(zuǒxīn)收縮性為主低輸出性第三十頁，共三十七頁。應(yīng)如何(rúhé)治療？該患者可以使用洋地黃類強心藥嗎？聯(lián)合用藥(yònɡyào)：

ACEI：抑制心肌重構(gòu)，阻斷RAAS激活，增加緩激肽擴血管藥：降低前后負荷，擴冠脈

第三十一頁，共三十七頁。治療(zhìliáo)PTCA：經(jīng)皮腔內(nèi)冠脈成形術(shù)－－打通狹窄處溶栓治療(zhìliáo)：鏈激酶，尿激酶吸氧治療嗎啡：鎮(zhèn)痛，鎮(zhèn)靜，降低交感張力，解除肺水腫恢復(fù)后，服用小劑量阿司匹林預(yù)防血栓。第三十二頁，共三十七頁。速效救心丸：

由川芎，冰片等制成，臨床用于冠心病心絞痛，可有效緩解患者胸悶，憋氣和心前區(qū)疼痛等癥狀。對心肌缺血急性發(fā)作也可發(fā)揮速效治療作用。動物實驗表明：該藥使心肌缺血的動物，HR減慢，CO減少，CI（心臟指數(shù)）和LVWI（左心室作功指數(shù)）都降低，這種負性頻率負性肌力的作用有效降低心肌耗氧。SVR（全身血管阻力）和BP的降低又可以(kěyǐ)進一步減輕心臟后負荷。第三十三頁，共三十七頁。復(fù)方丹參：由丹參和降香組成，常用于治療心絞痛和心肌梗塞。近來實驗表明，它對慢性心力衰竭也有不錯療效?？剐乃サ臋C制：1鎮(zhèn)靜鎮(zhèn)痛安定。2擴張冠脈。3心衰患者毛細血管壓明顯(míngxiǎn)升高，與心衰程度正相關(guān)。它可以改善微循環(huán)。4抑制紅細胞血小板聚集，抑制凝血，激活纖溶，活血化淤。5三降。6心衰多合并肺部感染，它對肺部感染的多種常見菌有抗菌作用該藥安全有效，基本無不良反應(yīng)第三十四頁，共三十七頁。常規(guī)用藥加小劑量肝素治療(zhìliáo)不穩(wěn)定型心絞痛（UA）：傳統(tǒng)治療心絞痛的三類藥物，只能減輕或減少UA發(fā)作，不能減少MI的發(fā)生和失望。而運用肝素或肝素加阿司匹林可減少二者發(fā)生。小劑量肝素靜滴可提高UA療效，且不引起出血性并發(fā)癥。第三十五頁，共三十七頁。第三十六頁，共三十七頁。內(nèi)容(nèiróng)總結(jié)病例討論。利：心率