抗心力衰竭藥課件

執(zhí)業(yè)藥師考前培訓藥理學重慶醫(yī)藥高等專科學校

執(zhí)業(yè)藥師考前培訓重慶醫(yī)藥高等?？茖W校第二十四章抗心力衰竭藥

心衰的表現(xiàn)心肌收縮力↓心輸出量↓心內(nèi)殘余血量↑腎血流量↓回心血量↓醛固酮↑靜脈壓↑水鈉潴留↑血容左心淤血↑右心淤血↑肺循環(huán)淤血↑體循環(huán)淤血↑第二十四章抗心力衰竭藥

心衰的表現(xiàn)心力衰竭藥物治療增強心肌收縮力（降低前、后負荷）非強心苷類正性肌力強心苷減負荷藥腎素-血管緊張素系統(tǒng)抑制藥利尿藥血管舒張藥β1受體激動劑作用于β受體的藥物β受體阻斷藥心力衰竭藥物治療增強心肌收縮力（降低前、后負荷）非強心苷類正

一、血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制藥

本類藥物有卡托普利、依那普利、西拉普利、貝那普利、雷米普利及福辛普利等。一、血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制藥

本類藥物有卡托普利、依那普血管緊張素原血管緊張素Ⅰ血管緊張素Ⅰ轉(zhuǎn)化酶（ACE）收縮血管促交感神經(jīng)遞質(zhì)釋放促進醛固酮分泌細胞增殖血管緊張素Ⅱ血管緊張素Ⅱ受體（AT1受體）腎素降解產(chǎn)物緩激肽腎素抑制藥ACEIAT1受體阻斷藥血管舒張交感神經(jīng)遞質(zhì)釋放減少醛固酮分泌減少減少細胞增殖血管緊張素原血管緊張素Ⅰ血管緊張素Ⅰ轉(zhuǎn)化酶（ACE）收縮血管1.抑制血管緊張素轉(zhuǎn)化酶（ACE）活性

2.抑制心肌及血管重構(gòu)

3.對血流動力學的影響

明顯降低全身血管阻力、增加心排出量，改善心臟的舒張功能，還能降低左室充盈壓、左室舒張末壓及容積，降低腎血管阻力，增加腎血流量。

4.抑制交感神經(jīng)活性作用。

【臨床應(yīng)用】

常與利尿藥、地高辛合用，是治療心力衰竭的基礎(chǔ)藥物。

1.抑制血管緊張素轉(zhuǎn)化酶（ACE）活性

2.抑制心肌及血管重二、AT1受體阻斷藥——氯沙坦

直接阻斷AngⅡ與AT1（血管緊張素Ⅱ受體）的結(jié)合，對抗AngⅡ縮血管及促生長作用，能預(yù)防及逆轉(zhuǎn)心血管的重構(gòu)。

抗心力衰竭作用與ACEI相似，但不增加緩激肽水平，顯著減輕咳嗽、血管神經(jīng)性水腫等副作用，病人耐受良好。二、AT1受體阻斷藥——氯沙坦

直接阻斷AngⅡ與AT第二節(jié)強心苷

地高辛

【藥動學特點】

口服吸收率約75%，血漿蛋白結(jié)合率25%，肝腸循環(huán)率7%。血漿半衰期33～36小時，主要經(jīng)腎臟排泄。第二節(jié)強心苷地高辛

【藥動學特點】

口服吸收率約【作用機制】（禁鈣補鉀）強心苷作用于細胞膜上Na+-K+-ATP酶（強心苷的受體）

Na+-K+交換減少，Na+-Ca2+交換增加，

心肌細胞內(nèi)【Ca2+】增加，【K+】減少

心肌收縮力加強【作用機制】（禁鈣補鉀）【作用】（一正兩負

）1.增強心肌收縮力（正性肌力作用）2.減慢心率（負性頻率作用）3.減慢傳導（負性傳導作用）【作用】（一正兩負）1.增強心肌收縮力（正性肌力作用）（1）正常心臟：只增加收縮力，不增加心排出量。原因——加強收縮力的同時，使外周小A收縮，心臟后負荷加大。（2）衰竭心臟：顯著增加排出量，原因——加強收縮力，心排出量增加，反射性興奮迷走神經(jīng)，外周小A擴張，其后負荷降低。

（3）降低衰竭心臟耗氧量——奠定其治療心衰的基礎(chǔ)。

1.增強心肌收縮力（正性肌力作用）（1）正常心臟：只增加收縮【臨床應(yīng)用】

1．CHF(1)伴有心房纖顫或心室率快的心功能不全，療效最好。2．某些心律失常（1）心房纖顫（2）心房撲動（3）陣發(fā)性室上性心動過速【臨床應(yīng)用】1．CHF【不良反應(yīng)】1．毒性反應(yīng)

（1）胃腸道反應(yīng)（2）神經(jīng)系統(tǒng)反應(yīng)視覺異常（3）心臟反應(yīng)細胞內(nèi)失鉀

①快速型心律失?！然?、苯妥英鈉（首選）、利多卡因②房室傳導阻滯——阿托品③竇性心動過緩——阿托品【不良反應(yīng)】1．毒性反應(yīng)【用法】

1.每日維持量療法每日0.25mg，6～7日達到穩(wěn)定血濃度。

2.傳統(tǒng)給藥法：先給全效量達到療效后，再給維持量法?！居梅ā?/p>

1.每日維持量療法每日0.25mg，6～7日第三節(jié)利尿藥

【藥理作用及作用機制】

噻嗪類利尿藥促進Na+、水的排泄，減少血管壁細胞內(nèi)Ca2+的含量，使血管壁的張力下降，外周阻力降低；利尿藥減少血容量，降低心臟前、后負荷，消除或緩解靜脈淤血及其所引發(fā)的肺水腫和外周水腫。

【臨床應(yīng)用】

對輕度心力衰竭，單獨應(yīng)用噻嗪類利尿藥效果良好；對中度心力衰竭，可口服袢利尿藥或與噻嗪類和留鉀利尿藥合用。第三節(jié)利尿藥【藥理作用及作用機制】

噻嗪類利尿藥促卡維地洛

【藥理作用】

為α、β受體阻斷藥。已被推薦為治療慢性心功能不全的常規(guī)用藥。

（1）阻斷交感神經(jīng)張力升高及兒茶酚胺對心肌的毒性作用，從而保護心?。?/p>

（2）減慢心率，延長左心室充盈時間，增加心肌血流灌注，降低心肌的耗氧量；

（3）抗心律失常作用可減少心力衰竭時心律失常的發(fā)生；

（4）逆轉(zhuǎn)和減慢心力衰竭患者的心肌肥厚、心肌重構(gòu)及心臟纖維化。

【臨床應(yīng)用】

可用于心功能比較穩(wěn)定的Ⅱ～Ⅲ級的心力衰竭患者，基礎(chǔ)病因為擴張型心肌病者尤為適宜。常規(guī)治療心力衰竭方法無效時亦可試用?？ňS地洛

【藥理作用】

為α、β受體阻斷藥。已被推薦多巴酚丁胺

激動心臟β1受體，增強心肌收縮力，增加心排出量，改善心、腎功能，短期內(nèi)應(yīng)用可改善癥狀。

但不降低心力衰竭患者的死亡率，并且使心率加快，心肌耗氧量增加，易誘發(fā)心律失常，不宜用作常規(guī)治療。多巴酚丁胺米力農(nóng)

為磷酸二酯酶抑制劑，主要通過抑制磷酸二酯酶Ⅲ（PDE-Ⅲ）的活性，升高細胞內(nèi)cAMP（環(huán)磷酸腺苷）水平，從而產(chǎn)生心收縮力加強和擴張血管作用。治療急性心衰。

米力農(nóng)

為磷酸二酯酶抑制劑，主要通過抑制磷酸二酯酶Ⅲ（P(C)(D)A型題(C)(D)A型題(C)(B)(C)(B)(A,B,C,E)(A,B,C,E)X型題(ABC)(BD)X型題(ABC)(BD)

1.藥物分類抗高血壓藥物的分類及各類代表藥2.常用抗高血壓藥依那普利、纈沙坦、美托洛爾、卡維地洛、氨氯地平、尼群地平、甲基多巴、可樂定、肼屈嗪、硝普鈉、米諾地爾和吲達帕胺的藥理作用特點、臨床應(yīng)用及其主要不良反應(yīng)3.其他抗高血壓藥噻嗪類利尿藥抗心力衰竭的藥理作用、主要機制及其臨床應(yīng)用4.抗高血壓藥的合理應(yīng)用合理用藥原則考試大綱(要點)1.藥物分類考試大綱(要點)執(zhí)業(yè)藥師考前培訓藥理學重慶醫(yī)藥高等?？茖W校

執(zhí)業(yè)藥師考前培訓重慶醫(yī)藥高等專科學校第二十四章抗心力衰竭藥

心衰的表現(xiàn)心肌收縮力↓心輸出量↓心內(nèi)殘余血量↑腎血流量↓回心血量↓醛固酮↑靜脈壓↑水鈉潴留↑血容左心淤血↑右心淤血↑肺循環(huán)淤血↑體循環(huán)淤血↑第二十四章抗心力衰竭藥

心衰的表現(xiàn)心力衰竭藥物治療增強心肌收縮力（降低前、后負荷）非強心苷類正性肌力強心苷減負荷藥腎素-血管緊張素系統(tǒng)抑制藥利尿藥血管舒張藥β1受體激動劑作用于β受體的藥物β受體阻斷藥心力衰竭藥物治療增強心肌收縮力（降低前、后負荷）非強心苷類正

一、血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制藥

本類藥物有卡托普利、依那普利、西拉普利、貝那普利、雷米普利及福辛普利等。一、血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制藥

本類藥物有卡托普利、依那普血管緊張素原血管緊張素Ⅰ血管緊張素Ⅰ轉(zhuǎn)化酶（ACE）收縮血管促交感神經(jīng)遞質(zhì)釋放促進醛固酮分泌細胞增殖血管緊張素Ⅱ血管緊張素Ⅱ受體（AT1受體）腎素降解產(chǎn)物緩激肽腎素抑制藥ACEIAT1受體阻斷藥血管舒張交感神經(jīng)遞質(zhì)釋放減少醛固酮分泌減少減少細胞增殖血管緊張素原血管緊張素Ⅰ血管緊張素Ⅰ轉(zhuǎn)化酶（ACE）收縮血管1.抑制血管緊張素轉(zhuǎn)化酶（ACE）活性

2.抑制心肌及血管重構(gòu)

3.對血流動力學的影響

明顯降低全身血管阻力、增加心排出量，改善心臟的舒張功能，還能降低左室充盈壓、左室舒張末壓及容積，降低腎血管阻力，增加腎血流量。

4.抑制交感神經(jīng)活性作用。

【臨床應(yīng)用】

常與利尿藥、地高辛合用，是治療心力衰竭的基礎(chǔ)藥物。

1.抑制血管緊張素轉(zhuǎn)化酶（ACE）活性

2.抑制心肌及血管重二、AT1受體阻斷藥——氯沙坦

直接阻斷AngⅡ與AT1（血管緊張素Ⅱ受體）的結(jié)合，對抗AngⅡ縮血管及促生長作用，能預(yù)防及逆轉(zhuǎn)心血管的重構(gòu)。

抗心力衰竭作用與ACEI相似，但不增加緩激肽水平，顯著減輕咳嗽、血管神經(jīng)性水腫等副作用，病人耐受良好。二、AT1受體阻斷藥——氯沙坦

直接阻斷AngⅡ與AT第二節(jié)強心苷

地高辛

【藥動學特點】

口服吸收率約75%，血漿蛋白結(jié)合率25%，肝腸循環(huán)率7%。血漿半衰期33～36小時，主要經(jīng)腎臟排泄。第二節(jié)強心苷地高辛

【藥動學特點】

口服吸收率約【作用機制】（禁鈣補鉀）強心苷作用于細胞膜上Na+-K+-ATP酶（強心苷的受體）

Na+-K+交換減少，Na+-Ca2+交換增加，

心肌細胞內(nèi)【Ca2+】增加，【K+】減少

心肌收縮力加強【作用機制】（禁鈣補鉀）【作用】（一正兩負

）1.增強心肌收縮力（正性肌力作用）2.減慢心率（負性頻率作用）3.減慢傳導（負性傳導作用）【作用】（一正兩負）1.增強心肌收縮力（正性肌力作用）（1）正常心臟：只增加收縮力，不增加心排出量。原因——加強收縮力的同時，使外周小A收縮，心臟后負荷加大。（2）衰竭心臟：顯著增加排出量，原因——加強收縮力，心排出量增加，反射性興奮迷走神經(jīng)，外周小A擴張，其后負荷降低。

（3）降低衰竭心臟耗氧量——奠定其治療心衰的基礎(chǔ)。

1.增強心肌收縮力（正性肌力作用）（1）正常心臟：只增加收縮【臨床應(yīng)用】

1．CHF(1)伴有心房纖顫或心室率快的心功能不全，療效最好。2．某些心律失常（1）心房纖顫（2）心房撲動（3）陣發(fā)性室上性心動過速【臨床應(yīng)用】1．CHF【不良反應(yīng)】1．毒性反應(yīng)

（1）胃腸道反應(yīng)（2）神經(jīng)系統(tǒng)反應(yīng)視覺異常（3）心臟反應(yīng)細胞內(nèi)失鉀

①快速型心律失?！然?、苯妥英鈉（首選）、利多卡因②房室傳導阻滯——阿托品③竇性心動過緩——阿托品【不良反應(yīng)】1．毒性反應(yīng)【用法】

1.每日維持量療法每日0.25mg，6～7日達到穩(wěn)定血濃度。

2.傳統(tǒng)給藥法：先給全效量達到療效后，再給維持量法?！居梅ā?/p>

1.每日維持量療法每日0.25mg，6～7日第三節(jié)利尿藥

【藥理作用及作用機制】

噻嗪類利尿藥促進Na+、水的排泄，減少血管壁細胞內(nèi)Ca2+的含量，使血管壁的張力下降，外周阻力降低；利尿藥減少血容量，降低心臟前、后負荷，消除或緩解靜脈淤血及其所引發(fā)的肺水腫和外周水腫。

【臨床應(yīng)用】

對輕度心力衰竭，單獨應(yīng)用噻嗪類利尿藥效果良好；對中度心力衰竭，可口服袢利尿藥或與噻嗪類和留鉀利尿藥合用。第三節(jié)利尿藥【藥理作用及作用機制】

噻嗪類利尿藥促卡維地洛

【藥理作用】

為α、β受體阻斷藥。已被推薦為治療慢性心功能不全的常規(guī)用藥。

（1）阻斷交感神經(jīng)張力升高及兒茶酚胺對心肌的毒性作用，從而保護心?。?/p>

（2）減慢心率，延長左心室充盈時間，增加心肌血流灌注，降低心肌的耗氧量；

（3）抗心律失常作用可減少心力衰竭時心律失常的發(fā)生；

（4）逆轉(zhuǎn)和減慢心力衰竭患者的心肌肥厚、心肌重構(gòu)及心臟纖維化。

【臨床應(yīng)用】

可用于心功能比較穩(wěn)定的Ⅱ