心力衰竭匯總課件

心力衰竭蘇州大學(xué)附屬第一醫(yī)院心內(nèi)科蔣彬心力衰竭蘇州大學(xué)附屬第一醫(yī)院心內(nèi)科1心衰成為心血管病防治的嚴峻挑戰(zhàn)在美國，心衰成為主要的和不斷進展的公共衛(wèi)生問題在美國大約有五百萬心衰患者，每年有超過55萬的初發(fā)病例，導(dǎo)致了1.2~1.5千萬的門診量和6.5萬的住院日在65歲以上，患病率1%。80%的住院患者超過65歲。2005年直接或間接用于心衰的花費將27.9億美元。在美國用于治療心衰的藥物花費為2.9億美元心衰成為心血管病防治的嚴峻挑戰(zhàn)在美國，心衰成為主要的和不斷進2心力衰竭的定義

心力衰竭是復(fù)雜的臨床綜合癥（呼吸困難、疲乏、水腫、水泡音），導(dǎo)致心臟結(jié)構(gòu)和功能異常，進而損害心室充盈和射血能力。由于癥狀和體征的不一致，現(xiàn)傾向于以“心力衰竭”代替“充血性心力衰竭”主要病因：冠心病、高血壓病和擴張性心肌病。30%擴心病有遺傳因素。瓣膜病仍是重要病因。幾乎所有心臟疾病終末均導(dǎo)致心衰心衰要與心肌病或LV功能不全鑒別心力衰竭的定義心力衰竭是復(fù)雜的臨床綜合癥（呼吸困難、疲乏、3心力衰竭是癥候群疾病NYHA心功能分級心衰通常被認為是血流動力學(xué)疾病，許多研究顯示心臟評估和疾病癥狀的不一致性。需注意的是非心臟因素的影響，如外周血管功能、骨胳肌生理、肺功能和神經(jīng)體液、自主神經(jīng)活性和腎鈉。說明雖然藥物能迅速改變血流動力學(xué)，但癥狀的改善可能需數(shù)周或數(shù)月心力衰竭是癥候群疾病NYHA心功能分級4心力衰竭匯總課件5心力衰竭是進展性疾病心肌重構(gòu)是基本機制：心腔擴大，心肌肥厚呈球形，胚胎基因和蛋白質(zhì)的再表達。心肌細胞外基質(zhì)量和組成的變化。導(dǎo)致轉(zhuǎn)歸：1.在癥狀進展前死亡；2.癥狀進展經(jīng)治療被控制；3.因進展性心衰死亡。猝死可發(fā)生在任何時候加速心室重塑的因素：內(nèi)源性神經(jīng)體液系統(tǒng)：去甲腎上腺素、AngⅡ、醛固酮、內(nèi)皮素等心力衰竭是進展性疾病心肌重構(gòu)是基本機制：心腔擴大，心肌肥厚呈6慢性心力衰竭進展階段階段A：有HF危險，但沒有結(jié)構(gòu)性病變階段B：有心臟結(jié)構(gòu)性病變，但沒有HF癥狀階段C：有心臟結(jié)構(gòu)性病變并有HF癥狀階段D：終末期需要特殊治療的患者慢性心力衰竭進展階段階段A：有HF危險，但沒有結(jié)構(gòu)性病變7心力衰竭的分類后向衰竭和前向衰竭收縮功能障礙和舒張功能障礙右心和左心衰竭全心衰竭急性心力衰竭和慢性心力衰竭心力衰竭的分類后向衰竭和前向衰竭8心力衰竭的病因原發(fā)性心肌舒縮功能障礙心臟負荷過度壓力負荷/后負荷過度容量負荷/前負荷過度心室充盈障礙：縮窄性心包炎、肥厚性心肌病、心臟淀粉樣變心力衰竭的病因原發(fā)性心肌舒縮功能障礙9心力衰竭的病因心力衰竭的病因10心力衰竭匯總課件11心力衰竭的誘因感染心律失常血容量增加過度體力勞累或情緒激動治療不當(dāng)原有心臟病變加重或并發(fā)其他疾病心力衰竭的誘因感染12心力衰竭的代償機制代償反應(yīng)是機體在心力衰竭發(fā)生時防止心輸出量進一步減少的必要措施神經(jīng)體液調(diào)節(jié)機制心臟的適應(yīng)性改變組織對低灌流狀態(tài)的適應(yīng)心力衰竭的代償機制代償反應(yīng)是機體在心力衰竭發(fā)生時防止心輸出量13神經(jīng)體液調(diào)節(jié)機制交感神經(jīng)系統(tǒng)（SNS）激活腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)（RAAS）激活心房利鈉肽（ANP）及腦利鈉肽（BNP）某些信息分子的作用神經(jīng)體液調(diào)節(jié)機制交感神經(jīng)系統(tǒng)（SNS）激活14交感神經(jīng)系統(tǒng)（SNS）激活交感神經(jīng)系統(tǒng)激活，心肌收縮能力增強，心率增快，心輸出量回升；阻力血管收縮維持血壓，保證重要臟器的灌流交感系統(tǒng)長期過度作用，使心肌內(nèi)NE含量降低及心肌?受體減敏，產(chǎn)生了負面效應(yīng)（直接毒性作用，促使心肌細胞凋亡，參與心臟重塑）

NE的釋放增多而重攝取減少?-AR介導(dǎo)的信號轉(zhuǎn)導(dǎo)通路發(fā)生改變，選擇性?1-AR下調(diào)和?2-AR功能抑制，導(dǎo)致?-AR調(diào)節(jié)心肌收縮力和AC活性的功能降低（G蛋白含量與功能的改變也參與了受體后信號減敏的發(fā)生）交感神經(jīng)系統(tǒng)（SNS）激活交感神經(jīng)系統(tǒng)激活，心肌收縮能力增強15腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)（RAAS）激活心輸出量的減少激活RAAS，AngII收縮容量血管，刺激醛固酮釋放，腎血管收縮、ADH釋放增加，導(dǎo)致鈉水潴留?；匦难吭黾樱妮敵隽吭黾覣ngII和醛固酮使細胞和組織重塑。使新的收縮蛋白合成增加，促使心肌間質(zhì)纖維化，血管平滑肌細胞增生管腔變窄，降低血管內(nèi)皮分泌NO的能力，使心功能惡化

腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)（RAAS）激活心輸出量的減少激16心房利鈉肽（ANP）及腦利鈉肽（BNP）ANP和BNP均可由心臟分泌，具有舒血管、抑制RAA系統(tǒng)、抑制交感神經(jīng)活動、減少水鈉潴留等作用，因而對改善心衰的病理變化有益。ANP主要由心房分泌，但心衰較嚴重時心室亦可分泌ANP；BNP主要由心室分泌。心房利鈉肽（ANP）及腦利鈉肽（BNP）ANP和BNP均可17心房利鈉肽（ANP）及腦利鈉肽（BNP）近來的研究表明，心衰代償期和失代償期心肌ANPmRNA的表達均增高，而BNPmRNA僅在心衰失代償期表達增高，ANP和BNP的分泌量隨著心衰的惡化而增加，其中BNP主要在失代償期分泌增加。因此ANP和BNP可作為判斷心衰嚴重程度的指標，尤其BNP可作為心衰由代償期向失代償期過度的指標，同時BNP還可作為心衰治療效果的指征心房利鈉肽（ANP）及腦利鈉肽（BNP）近來的研究表明，心衰18腦鈉素（BNP）BNP血漿水平升高與LVEF下降、LVH降低、LV充盈壓上升、AMI和缺血相關(guān)。是左室心功能不全和容量負荷過重的敏感指標。有助于心衰診斷。BNP>100ng/L對心衰診斷有重要價值，濃度與心血管事件正相關(guān)。當(dāng)濃度正常，可除外心衰診斷BNP可作為血擴劑用于急性HF腦鈉素（BNP）BNP血漿水平升高與LVEF下降、LVH降低19腦鈉素（BNP）BNP水平和NYHA分級呈正相關(guān)NYHAⅠ級：BNP83.1pg/ml（49.4~137）NYHAⅡ級：BNP235pg/ml（137~391）NYHAⅢ級：BNP459pg/ml（204~871）NYHAⅣ級：BNP1119pg/ml（728~>1300）陰性準確率98%，陽性準確率90%，靈敏度98%，特異性90%

來自于多中心臨床評估（AmHeartJ.2002,144:834）腦鈉素（BNP）BNP水平和NYHA分級呈正相關(guān)20心臟的適應(yīng)性改變心臟的適應(yīng)機制包括：快速啟動的代償機制（功能性調(diào)整）緩慢持久的適應(yīng)機制（結(jié)構(gòu)性重塑）心臟的適應(yīng)性改變心臟的適應(yīng)機制包括：21功能性調(diào)整功能性調(diào)整(FunctionalAdjustment)是機體快速啟動的一種代償方式，其本質(zhì)可能是機體對生理應(yīng)激的一種反應(yīng)，其主要途徑是通過對心率、心室充盈量和心肌舒縮活動的強度來改善心臟功能功能性調(diào)整功能性調(diào)整(FunctionalAdjustme22功能性調(diào)整：心率加快在一定范圍內(nèi)（180次／min以下）心率增快可增加每分輸出量，維持動脈血壓心率過快（超過180次／min）則心臟舒張期明顯縮短，影響到心室的快速充盈期，心臟的充盈不足，雖然每分鐘心臟搏動次數(shù)增加，但每搏輸出量則減少，故每分輸出量減少。同時因心率增快，心肌耗氧量增加，也影響心肌的收縮性，并且由于舒張期的縮短，使冠脈灌流減少，嚴重時可導(dǎo)致心肌缺血。功能性調(diào)整：心率加快在一定范圍內(nèi)（180次／min以下）心率23功能性調(diào)整：前負荷增加Frank-Starling定律:回心血量與輸出量成正比，回心血量越多，左心室肌纖維就越伸長（左室擴大），于是心肌收縮力加強，心輸出量增加，反之，輸出量則降低。在一定范圍內(nèi)心肌收縮力和心肌纖維長度成正比，但超過一定范圍，心肌收縮力就會下降功能性調(diào)整：前負荷增加Frank-Starling定律:回24功能性調(diào)整：心肌收縮力增強心肌的收縮力是指與心室負荷無關(guān)的心肌本身的收縮力。當(dāng)交感神經(jīng)興奮時，激動β受體，通過一系列信號傳導(dǎo)過程，可使心肌細胞胞漿內(nèi)鈣離子濃度增高，增強收縮力功能性調(diào)整：心肌收縮力增強心肌的收縮力是指與心室負荷無關(guān)的心25結(jié)構(gòu)性適應(yīng)：心肌結(jié)構(gòu)、功能和表型的變化病理性心肌細胞肥大伴胚胎性基因再表達心肌細胞的凋亡與壞死細胞外基質(zhì)過度沉積或降解增加結(jié)構(gòu)性適應(yīng)：心肌結(jié)構(gòu)、功能和表型的變化病理性心肌細胞肥大伴胚26心肌細胞的重塑向心性肥大離心性肥大心肌細胞的重塑向心性肥大離心性肥大27心肌肥大伴胚胎性基因再表達心肌肥大的代償作用緩慢、持久，是心臟負荷長期過度時的一種重要的慢性代償機制心肌總收縮力增強，有利于維持心輸出量。雖然單位重量肥大心肌的收縮力減弱，但由于整個心臟的重量增加，故收縮力增強向心性肥大的代償能力強于離心性肥大，但二者均可增加心臟作功和心輸出量，使心功能在相當(dāng)長的時間內(nèi)處于穩(wěn)定狀態(tài)，不發(fā)生心衰心肌細胞還可發(fā)生某些表型改變，一些基因和蛋白的表達傾向于朝“胎兒化”方向改變，降低ATP酶活性和心肌收縮速率，最終導(dǎo)致室壁張力增加和每搏輸出量降低，繼而神經(jīng)-體液和細胞因子發(fā)生非良性激活，導(dǎo)致病理性心肌肥大。心肌肥大伴胚胎性基因再表達心肌肥大的代償作用緩慢、持久，是心28結(jié)構(gòu)性適應(yīng)：心肌結(jié)構(gòu)、功能和表型的變化心肌細胞的凋亡與壞死：細胞凋亡在調(diào)節(jié)細胞數(shù)量和結(jié)構(gòu)重塑中有重要作用，并已在很多導(dǎo)致心衰的心血管疾?。ㄈ缛毖孕呐K?。┑男螒B(tài)學(xué)研究中發(fā)現(xiàn)了細胞凋亡的證據(jù)細胞外基質(zhì)過度沉積或降解增加：心衰時基質(zhì)金屬蛋白酶被誘導(dǎo)激活，從而水解細胞外基質(zhì)結(jié)構(gòu)蛋白，改變細胞間的連接和粘附結(jié)構(gòu)性適應(yīng)：心肌結(jié)構(gòu)、功能和表型的變化心肌細胞的凋亡與壞死：29引起心肌重塑的主要因素血流動力學(xué)：室壁張力升高，肌膜牽拉等機械信號神經(jīng)內(nèi)分泌—細胞因子系統(tǒng)：血管緊張素II系統(tǒng)及其信號傳導(dǎo)通路；生長因子及其信號傳導(dǎo)通路；兒茶酚胺及其信號傳導(dǎo)通路引起心肌重塑的主要因素血流動力學(xué)：室壁張力升高，肌膜牽拉等機30左心衰竭臨床表現(xiàn)肺循環(huán)淤血：左心衰竭時左室舒張末期壓力↑肺靜脈壓↑導(dǎo)致肺淤血，從而表現(xiàn)為各種形式的呼吸困難和肺水腫呼吸困難咳嗽、咳痰、咯血乏力、疲倦、頭暈、心慌少尿及腎功能損害體征：肺部濕性羅音，心臟擴大，舒張期奔馬律，P2亢進左心衰竭臨床表現(xiàn)肺循環(huán)淤血：左心衰竭時左室舒張末期壓力↑肺靜31左心衰竭：呼吸困難勞力性呼吸困難：①心力儲備↓，活動時缺氧加劇、CO2儲留刺激呼吸中樞，產(chǎn)生“氣急”癥狀②HR↑舒張期縮短，左室充盈↓肺淤血↑③活動時，回心血量↑加重肺淤血，肺順應(yīng)性下降，通氣做功增強端坐呼吸：①肺淤血減輕②膈肌下移，胸腔容積增大，增加肺活量③端坐時下肢靜脈壓↑水腫液吸收↓肺淤血↓夜間陣發(fā)性呼吸困難：①端坐呼吸機制②入睡后，迷走神經(jīng)興奮，支氣管收縮，氣道阻力增大③入睡后，CNS抑制，反射敏感性下降肺水腫：①毛細血管壓升高②毛細血管通透性增大左心衰竭：呼吸困難勞力性呼吸困難：①心力儲備↓，活動時缺氧加32右心衰竭臨床表現(xiàn)體循環(huán)淤血水腫靜脈淤血和靜脈壓升高消化道癥狀肝腫大壓痛和肝功能異常右心衰竭臨床表現(xiàn)體循環(huán)淤血33推薦（治療策略）分類Ⅰ類：有證據(jù)和/或公認對于程序或治療是有益的、有用的或有效的Ⅱ類：有不一致的證據(jù)和/或意見分歧對于程序或治療的有用性和有效性Ⅱa類：證據(jù)/建議傾向于有用/有效Ⅱb類：證據(jù)/建議較少支持有用/有效Ⅲ類：證據(jù)和/或公認對于程序或治療是無用的/無效的，并且在某些情況是有害的推薦（治療策略）分類Ⅰ類：有證據(jù)和/或公認對于程序或治療是有34證據(jù)水平證據(jù)水平A級：數(shù)據(jù)來自于多個隨機臨床試驗或后期分析證據(jù)水平B級：數(shù)據(jù)來自于單個隨機臨床試驗，或非隨機化研究證據(jù)水平C級：僅有專家一致的意見或共識，病例研究，或standard-of-care證據(jù)水平證據(jù)水平A級：數(shù)據(jù)來自于多個隨機臨床試驗或后期分析35心衰患者初步的臨床評估Ⅰ類1.應(yīng)獲得病史和行物理檢查，區(qū)分心臟或非心臟疾病，這有可能急速心衰進展（證據(jù)C級）2.需詳細的病史包括：現(xiàn)在和過去的飲酒史、違禁藥物史、治療史（證據(jù)C級）3.評估患者日常生活執(zhí)行常規(guī)和需求活動的能力（證據(jù)C級）4.評估患者容量情況、直立位血壓、身高、體重和體重指數(shù)（證據(jù)C級）5.實驗室檢查：血常規(guī)、尿常規(guī)、血清電泳、肝腎功能和甲狀腺激素水平（證據(jù)C級）心衰患者初步的臨床評估Ⅰ類36心衰患者初步的臨床評估Ⅰ類6.十二導(dǎo)聯(lián)心電圖（證據(jù)C級）7.二維和多普勒心臟超聲：LVEF、左室大小、心室壁厚度、心功能。核素心室造影（證據(jù)C級）8.有心絞痛和有意義心肌缺血患者應(yīng)行冠狀動脈造影，除非不適合血管重建術(shù)（證據(jù)B級）心衰患者初步的臨床評估Ⅰ類37心衰患者初步的臨床評估Ⅱa類1.對于伴有是或不是心臟原因胸痛的心衰患者行CAG（證據(jù)C級）2.對于無心絞痛但懷疑冠心病的心衰患者行CAG（證據(jù)C級）3.已知冠心病，無心絞痛的心衰患者行非介入影像學(xué)檢查心肌缺血情況（證據(jù)C→

B級）4.最大活動測試伴血氧飽和度、氣體交換檢測（證據(jù)C級5.最大活動測試伴呼吸氣體交換檢測以區(qū)分適合心臟移植的高危患者（證據(jù)B級）心衰患者初步的臨床評估Ⅱa類38心衰患者初步的臨床評估Ⅱa類（原Ⅱb類）6.選擇性檢測血色素沉著病、睡眠呼吸暫?；騂IV（證據(jù)C級）7.排除風(fēng)濕性疾病、淀粉樣變、嗜鉻細胞瘤，如有臨床懷疑（證據(jù)C級）8.特殊診斷影響治療行心肌活檢（證據(jù)C級）9.BNP檢測有助于心衰評估（證據(jù)A級）心衰患者初步的臨床評估Ⅱa類（原Ⅱb類）39心衰患者初步的臨床評估Ⅱb類1.非介入影像學(xué)檢查可能用于區(qū)分伴有冠心病的心衰和LV功能失?；颊撸ㄗC據(jù)C級）2.有MI病史的心衰患者行Holter檢查（VT）（證據(jù)C級）心衰患者初步的臨床評估Ⅱb類40心衰患者初步的臨床評估Ⅲ類1.心肌活檢不應(yīng)作為心衰患者的常規(guī)檢查（證據(jù)C級）2.信號平均心電圖不推薦用于心衰患者的評估（證據(jù)C級）3.神經(jīng)激素水平不作為常規(guī)檢測（證據(jù)C級）心衰患者初步的臨床評估Ⅲ類41心衰患者的連續(xù)的臨床評估Ⅰ類：1.每次隨訪評估心衰患者日常工作的常規(guī)和活動能力（證據(jù)C級）2.每次隨訪評估容量情況和體重（證據(jù)C級）3.每次隨訪詢問病史：酒精、煙、飲食、鈉鹽攝入和治療情況（證據(jù)C級）Ⅱ類重復(fù)檢查EF和重構(gòu)情況獲有益信息（證據(jù)C級）Ⅲ類連續(xù)檢測BNP用于指導(dǎo)治療仍不完善（證據(jù)C級）心衰患者的連續(xù)的臨床評估Ⅰ類：42腦鈉素（BNP）不同健康個體BNP濃度差異大，老年人和女性可升高BNP水平受多種因素影響：冠心病、慢性肺病、肺栓塞和腎功能不全可升高BNP診斷心衰標準難界定慢性、急性心衰？BNP耗竭？對BNP的檢測結(jié)果應(yīng)謹慎評價腦鈉素（BNP）不同健康個體BNP濃度差異大，老年人和女性可43射血分數(shù)的評價EF=SV/EDV臨床上評價心臟收縮功能最敏感的指標是EF，但EF不是收縮功能精確的測量值心室擴大的病人，EF下降，SV可正常二尖瓣和/或主動脈瓣返流也影響EF值舒張功能障礙心室肥厚可減少心臟容積，EF可正常射血分數(shù)的評價EF=SV/EDV44心力衰竭的治療心力衰竭的治療45心力衰竭的治療心力衰竭的治療46心力衰竭的治療心力衰竭的治療47對有發(fā)展為心衰高危因素患者的建議Ⅰ類1.根據(jù)最新治療指南控制收縮期和舒張期高血壓（證據(jù)A級）2.根據(jù)治療指南治療血脂異常（證據(jù)B→A級）3.根據(jù)指南控制血糖（證據(jù)C級）4.避免增加心力衰竭危險的行為（例如吸煙、酗酒和使用非法藥物）（證據(jù)C級）5.控制室上性心動過速病人心室率或恢復(fù)竇性心律（證據(jù)B級）對有發(fā)展為心衰高危因素患者的建議Ⅰ類48對有發(fā)展為心衰高危因素患者的建議6.根據(jù)指南治療甲狀腺疾?。ㄗC據(jù)C級）7.定期評價心力衰竭的癥狀和體征（證據(jù)C級）8.對AS疾病者，根據(jù)指南進行二級預(yù)防（證據(jù)C級）9.有很強心肌病家族史或接受心臟毒性藥物治療的病人采用無創(chuàng)檢查評價左室功能（證據(jù)C級）對有發(fā)展為心衰高危因素患者的建議6.根據(jù)指南治療甲狀腺疾病49對有發(fā)展為心衰高危因素患者的建議Ⅱa類1.在有動脈硬化性血管疾病史、糖尿病或有相關(guān)心血管病危險因素的高血壓患者使用血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑（證據(jù)A級）2.在有動脈硬化性血管疾病史、糖尿病或有相關(guān)心血管病危險因素的高血壓病人使用ARB（證據(jù)C級）對有發(fā)展為心衰高危因素患者的建議Ⅱa類50對有發(fā)展為心衰高危因素患者的建議Ⅲ類（反面建議）1常規(guī)單獨使用營養(yǎng)品預(yù)防結(jié)構(gòu)性心臟病的發(fā)展（證據(jù)C級）對有發(fā)展為心衰高危因素患者的建議Ⅲ類（反面建議）51控制危險因素高血壓病的治療舒張壓、特別是收縮壓的升高是導(dǎo)致HF的主要危險因素建議：按JNC7控制血壓，并達標LVH、年齡和收縮壓是預(yù)示MI、中風(fēng)、猝死和HF的獨立心血管危險因子以利尿劑為基礎(chǔ)的抗高血壓治療能防止HF，ACEI和BB同樣有效，CCB和αB無效ARB減少2型糖尿病和腎病患者HF的發(fā)生控制危險因素高血壓病的治療52控制危險因素糖尿病的治療肥胖和胰島素抵抗是導(dǎo)致HF的重要危險因素建議：努力降低高血糖ACEI和ARB能防止糖尿病患者的心血管事件的發(fā)生長期使用某些ACEI或ARB能減少糖尿病患者的腎臟疾病控制危險因素糖尿病的治療53控制危險因素代謝綜合征的治療代謝綜合征是多個心血管危險因素的集合，包括以下任意3個：異常肥胖、高甘油三脂、低高密度脂蛋白、高血壓和高血糖不利的結(jié)論是代謝綜合征增加HF的發(fā)生治療高血壓、糖尿病和高脂血癥控制危險因素代謝綜合征的治療54控制危險因素動脈粥樣硬化的治療動脈粥樣硬化患者容易導(dǎo)致HF建議：按照指南控制血管危險因素ACEI的大規(guī)模臨床試驗，均未將HF作為終點，但ACEI減少死亡、MI和心臟事件的發(fā)生，故將ACEI的Ⅰ類適應(yīng)征調(diào)整為Ⅱa類高脂血癥的治療減少有MI病史患者的HF和死亡發(fā)生控制危險因素動脈粥樣硬化的治療55控制危險因素控制導(dǎo)致心臟損害的因素吸煙、飲酒、可卡因、安非他命等抗腫瘤藥物損害心臟，導(dǎo)致HF沒有證據(jù)顯示限制飲食中鈉攝入和參與體育活動能防止HF發(fā)生沒有證據(jù)顯示使用營養(yǎng)添加劑能防止心功能失?？刂莆ｋU因素控制導(dǎo)致心臟損害的因素56心臟結(jié)構(gòu)異常的早期發(fā)現(xiàn)心室擴大的無癥狀患者和和LVEF下降者都較普通人群有較高的發(fā)病率和死亡率BNP水平可能成為人群篩選的潛在工具，特別是60歲以上無癥狀人群高?；颊邿o明顯結(jié)構(gòu)異常行心超檢查心臟結(jié)構(gòu)異常的早期發(fā)現(xiàn)心室擴大的無癥狀患者和和LVEF下降者57對有心臟結(jié)構(gòu)異?；蛑貥?gòu)但無心衰癥狀病人的建議Ⅰ類1.采取針對階段A病人的Ⅰ類建議（分別為證據(jù)A，B和C級）2.近期或曾經(jīng)發(fā)生心肌梗死的病人無論其射血分數(shù)如何，應(yīng)當(dāng)使用β受體阻滯劑和ACEI（證據(jù)A級）3.所有沒有心肌梗死病史，EF降低的病人，應(yīng)當(dāng)使用β受體阻滯劑（證據(jù)A→C級）4.EF降低者應(yīng)當(dāng)使用ACEI，即使沒有MI（證據(jù)B→A級）5.有陳舊性MI、EF降低、對ACEI不能耐受者應(yīng)用ARB（證據(jù)B級6.AMI、無心衰癥狀.者根據(jù)相關(guān)指南處理（證據(jù)C級）7.有適應(yīng)證者根據(jù)指南進行冠脈重建術(shù)（證據(jù)A級）8.明顯瓣膜狹窄或返流有血流動力學(xué)變化的病人應(yīng)當(dāng)實行瓣膜置換或修補（證據(jù)B級）對有心臟結(jié)構(gòu)異常或重構(gòu)但無心衰癥狀病人的建議Ⅰ類58對有心臟結(jié)構(gòu)異?；蛑貥?gòu)但無心衰癥狀病人的建議Ⅱa類1.高血壓和LVH病人應(yīng)用ACEI或ARB是有益的（證據(jù)B級）2.LVEF低、對ACEI不能耐受著應(yīng)用ARB（證據(jù)C級）3.缺血性心肌病患者，MI后至少40天、LVEF≤0.30，經(jīng)最佳藥物治療NYHAI級，可植入ICD（證據(jù)B）IIb類1.非缺血性心肌病患者，LVEF≤0.30，經(jīng)最佳藥物治療NYHAI級，可植入ICD（證據(jù)C）2.嚴重主動脈瓣返流病人使用血管擴張劑長期治療（證據(jù)B）對有心臟結(jié)構(gòu)異?；蛑貥?gòu)但無心衰癥狀病人的建議Ⅱa類59對有心臟結(jié)構(gòu)異?；蛑貥?gòu)但無心衰癥狀病人的建議Ⅲ類（反面建議）1.EF減低的竇性心律病人使用地高辛治療（證據(jù)C級）2.常規(guī)使用營養(yǎng)品治療結(jié)構(gòu)性心臟病或防止心力衰竭癥狀的出現(xiàn)（證據(jù)C級）3.LVEF低、MI后無心衰癥狀應(yīng)用具負性肌力的CCB是有害的（證據(jù)C級）對有心臟結(jié)構(gòu)異?；蛑貥?gòu)但無心衰癥狀病人的建議Ⅲ類（反面建議）60心血管事件的預(yù)防AMI患者，介入治療減小HF危險；BB、ACEI或ARB降低再梗死和死亡危險，避免HF并發(fā)癥有MI病史，LVEF正常者需治療高血壓和高脂血癥；近期MI者需接受ACEI和BB無癥狀，LVEF持續(xù)降低患者推薦長期應(yīng)用ACEI或ARB、BB；不推薦使用地高辛和CCB；維持竇性心律或控制心室率無癥狀，嚴重瓣膜病患者應(yīng)手術(shù)治療，藥物不能提高存活率心血管事件的預(yù)防AMI患者，介入治療減小HF危險；BB、AC61對有癥狀心衰病人的建議I類1.采取針對階段A、B病人的Ⅰ類建議（分別為證據(jù)A，B和C級）2.有或過去有心衰癥狀、LVEF低、有液體潴留者限鹽、使用利尿劑（證據(jù)A→C級）3.有或過去有心衰癥狀、LVEF低者應(yīng)用ACEI，除非有禁忌證（證據(jù)A級）4.有或過去有心衰癥狀、LVEF低，病情穩(wěn)定者應(yīng)用β受體阻滯劑，除非有禁忌證（證據(jù)A級）5.有或過去有心衰癥狀、LVEF低、對ACEI不能耐受者應(yīng)用ARB（證據(jù)A級）對有癥狀心衰病人的建議I類62對有癥狀心衰病人的建議I類6.有或過去有心衰癥狀、LVEF低者應(yīng)避免使用已知對心功能有損害的藥物（非固醇類抗炎藥、大多數(shù)AAD、CCB）（證據(jù)B級）7.有或過去有心衰癥狀、LVEF低者適當(dāng)?shù)倪\動訓(xùn)練是有益的。（證據(jù)B級）8.有或過去有心衰癥狀、LVEF低、有心臟驟停、室顫或室速伴血流動力學(xué)不穩(wěn)定者，作為二級預(yù)防，植入ICD。（證據(jù)A級）9.缺血性心肌病、MI后至少40天、LVEF≤0.30、NYHAII-III級，已經(jīng)最佳藥物治療，期望維持好的功能狀態(tài)一年以上者，作為一級預(yù)防，植入ICD（證據(jù)A級）對有癥狀心衰病人的建議I類63對有癥狀心衰病人的建議I類10.非缺血性心肌病、LVEF≤0.30、NYHAII-III級，已經(jīng)最佳藥物治療，期望維持好的功能狀態(tài)一年以上者,作為一級預(yù)防，植入ICD（證據(jù)B級）11.LVEF≤0.35、竇性心律、NYHAIII級，有時IV級已經(jīng)最佳藥物治療，QRS波>0.12S，宜行CRT，除非有禁忌證（證據(jù)A級）12.醛固酮拮抗劑應(yīng)用于中等嚴重、嚴重心衰、LVEF低、能監(jiān)測腎功能和血鉀、肌酐≤2.5mg/dl（男），≤2.0mg/dl（女）（證據(jù)B級）對有癥狀心衰病人的建議I類64對有癥狀心衰病人的建議IIa類1.輕—中度心衰、LVEF低，尤其是由于其他原因正在服ARB者，ARB可作為一線用藥。（證據(jù)A級）2.有或過去有心衰癥狀、LVEF低者使用地高辛（證據(jù)B級）3.LVEF低、用ACEI及?受體阻滯劑后仍有癥狀者，可聯(lián)合使用肼屈嗪+硝酸酯（證據(jù)A級）4.LVEF在0.30~0.35，NYHAII-III級，已用最佳藥物治療，期望維持好的功能狀態(tài)一年以上者，植入ICD（證據(jù)B級）對有癥狀心衰病人的建議IIa類65對有癥狀心衰病人的建議IIb類1.有或過去有心衰癥狀、LVEF低、不能使用ACEI及ARB（因為不能耐受、低血壓、腎功能不全）者聯(lián)合使用肼屈嗪+硝酸酯（證據(jù)C級）2.LVEF低、已經(jīng)常規(guī)治療，癥狀仍持續(xù)者加用ARB（證據(jù)B）對有癥狀心衰病人的建議IIb類66對有癥狀心衰病人的建議III類1.有或過去有心衰癥狀、LVEF低者，不推薦常規(guī)合用ACEI、ARB和醛固酮拮抗劑（證據(jù)C級）2.有或過去有心衰癥狀、LVEF低者，常規(guī)使用CCB沒有指證（證據(jù)A級）3.有或過去有心衰癥狀、LVEF低者，長期輸注正性肌力藥物是有害的，除非終末期心衰用標準藥物治療仍不穩(wěn)定（證據(jù)C級）4.有或過去有心衰癥狀、LVEF低者，使用營養(yǎng)品治療心衰無指證（證據(jù)C級）5.有或過去有心衰癥狀、LVEF低者，激素治療而不是補充不足，是有害的（證據(jù)C級）對有癥狀心衰病人的建議III類67心力衰竭藥物治療HF治療概念的根本性轉(zhuǎn)變短期、血液動力學(xué)/藥理學(xué)措施轉(zhuǎn)變?yōu)殚L期、修復(fù)性策略新的治療常規(guī)或標準治療取代傳統(tǒng)的強心、利尿、擴血管的常規(guī)治療心力衰竭藥物治療HF治療概念的根本性轉(zhuǎn)變68心力衰竭藥物治療HF治療指南慢性收縮性心衰的治療是以神經(jīng)內(nèi)分泌拮抗劑為主的三大類或四大類的聯(lián)合應(yīng)用：利尿劑、ACEI、BB的三類藥物聯(lián)合，或再加上地高辛的四類藥物的聯(lián)合應(yīng)用心力衰竭藥物治療HF治療指南69心力衰竭藥物治療ACEI是HF治療的基石，NYHAⅠ~Ⅳ級患者，均需無限期應(yīng)用，除非有禁忌癥或不能耐受BB適用于病情穩(wěn)定、已無體液潴留的全部HF患者，NYHAⅣ級患者則必須在近期未靜脈使用正性肌力藥物的穩(wěn)定患者利尿劑是標準治療必不可少的組成部分，目的是控制HF患者的液體潴留，以保證ACEI、BB的療效和減少它們的不良反應(yīng)。NYHAⅠ級患者并無液體潴留，一般不需應(yīng)用心力衰竭藥物治療ACEI是HF治療的基石，NYHAⅠ~Ⅳ級患70DiureticsinHeartFailure

Re-evaluation2005Diureticsareessentialforsymptomatictreatmentwhenfluidoverloadispresentandmanifestaspulmonarycongestionorperipheraloedema…LevelofevidenceA,classITherearenocontrolled,randomizedtrialsthathaveassessedtheeffectonsymptomsorsurvivaloftheseagents.DiureticsshouldalwaysbeadministeredincombinationwithACEIandBB…LevelofevidenceC,classIDiureticsinHeartFailure

Re71心力衰竭匯總課件72心力衰竭匯總課件73心力衰竭匯總課件74心力衰竭匯總課件75心力衰竭藥物治療地高辛是唯一被推薦應(yīng)用于慢性收縮性HF長期治療的正性肌力藥物，但已從主導(dǎo)、首選藥的地位降為輔助用藥，應(yīng)用的目的是改善癥狀?；颊邞?yīng)首先應(yīng)用能降低死亡率的藥物（ACEI、BB），如癥狀不能控制，再加用地高辛，由于地高辛不能降低病死率，因而不主張早期應(yīng)用，不推薦用于NYHAⅠ級患者單純的血管擴張劑由于激活神經(jīng)內(nèi)分泌而使HF惡化并增加病死率，因而早已排除在HF常規(guī)治療以外心力衰竭藥物治療地高辛是唯一被推薦應(yīng)用于慢性收縮性HF長期治76心力衰竭藥物治療在國內(nèi)，單純的血擴劑特別是硝酸制劑還作為主要用藥，普遍、長期應(yīng)用于慢性HF患者美國FDA始終未批準用于治療HF由于缺乏治療HF的有效證據(jù)（V-HeFTⅠ和V-HeFTⅡ），硝酸鹽制劑極易產(chǎn)生耐藥性，因而不宜用于慢性HF的長期治療，僅用作短期對癥治療以緩解癥狀心力衰竭藥物治療在國內(nèi)，單純的血擴劑特別是硝酸制劑還作為主要77心力衰竭藥物治療治療慢性HF的其他藥物：醛固酮受體拮抗劑和ARB醛固酮受體拮抗劑和ACEI合用應(yīng)用于重度HF患者，可降低HF死亡率和病殘率ARB單用或與ACEI合用對HF有益，不能耐受ACEI和BB時，亦可代以ARB未證明有效而不推薦應(yīng)用的藥物（1）營養(yǎng)藥、激素治療；（2）長期間歇靜脈滴注cAMP依賴性正性肌力藥，如多巴酚丁胺、米力農(nóng)。這些藥物僅適用于短期對癥治療和緩解癥狀心力衰竭藥物治療治療慢性HF的其他藥物：醛固酮受體拮抗劑和A78心力衰竭匯總課件79心力衰竭匯總課件80心力衰竭匯總課件81心力衰竭匯總課件82心力衰竭藥物治療應(yīng)盡量避免使用的藥物非類固醇抗炎藥（消炎痛）大多數(shù)抗心律失常藥，必要時可應(yīng)用AM鈣拮抗劑不宜用于治療HF，可應(yīng)用氨氯地平或非洛地平氧氣療法對慢性HF患者，并無應(yīng)用指征心力衰竭藥物治療應(yīng)盡量避免使用的藥物83心力衰竭藥物治療瓣膜性心臟病HF：所有有癥狀的瓣膜性心臟病HF（NYHAⅡ級及以上），以及重度主動脈瓣病變伴有暈厥、心絞痛者，均必須進行介入治療或手術(shù)置換瓣膜，是有益和有效的，可提高長期存活率沒有證據(jù)表明ACEI、BB等可以改變瓣膜性心臟病HF的進程或提高存活率心力衰竭藥物治療瓣膜性心臟病HF：所有有癥狀的瓣膜性心臟病H84對終末期難治性心衰病人的建議I類1.嚴格限水，控制液體潴留（證據(jù)B級）2.對符合條件者心臟移植（證據(jù)B級）3.在難治性心衰處理中專家評定是有用的（證據(jù)A級）4.在難治性心衰處理中應(yīng)和患者及其家屬一起研究治療措施（證據(jù)C級）5.難治性心衰和植入ICD的病人應(yīng)了解ICD的相關(guān)情況（證據(jù)C級）對終末期難治性心衰病人的建議I類85對終末期難治性心衰病人的建議IIa類對嚴格選擇的難治性心衰，一年死亡率超過50%的病人，應(yīng)用左室輔助裝置（證據(jù)B級）IIb類1.難治性心衰，有嚴重癥狀，用肺動脈導(dǎo)管指導(dǎo)治療是合理的（證據(jù)C級）2.嚴重繼發(fā)性二尖瓣返流者行二尖瓣修補或置換的有效性未確定（癥狀C級）3.為緩和癥狀，持續(xù)靜脈輸注正性肌力藥物（證據(jù)C級）對終末期難治性心衰病人的建議IIa類86對終末期難治性心衰病人的建議III類1.非缺血性心肌病和難治性心衰病人，不推存左室部分切除術(shù)（證據(jù)C級）2.對難治性心衰病人，不推薦常規(guī)、間歇性輸注正性肌力藥物（證據(jù)B級）對終末期難治性心衰病人的建議III類87對LVEF正常的心衰病人的建議I類1.根據(jù)指南控制收縮壓和舒張壓（證據(jù)A級）2.房顫病人應(yīng)控制心室率（證據(jù)C級）3.應(yīng)用利尿劑控制肺淤血和周圍水腫（證據(jù)C級）IIa類冠心病、心肌缺血影響心功能者，冠脈重建是合理的（證據(jù)C級）IIb類1.房顫患者恢復(fù)和維持竇性心律（證據(jù)C級）2.控制血壓有助于減輕癥狀，使用BB、ACEI、ARB或CCB（證據(jù)C級）3.使用洋地黃能否減輕癥狀，尚未確定（證據(jù)C級對LVEF正常的心衰病人的建議I類1.根據(jù)指南控制收縮壓88心力衰竭匯總課件89心力衰竭匯總課件90心臟再同步化治療的臨床指征患者在接受最佳藥物治療（OPT）而癥狀仍未改善。同時包括NYHAⅢ或Ⅳ級，伴室內(nèi)阻滯，QRS寬度》≥120ms，LVEDD≥55mm，LVEF≤35%CRT-P，CRT-D心臟再同步化治療的臨床指征患者在接受最佳藥物治療（OPT）而91心臟再同步化治療的臨床指征比較有爭議的CRT適應(yīng)癥NYHA分級Ⅱ級或LVEF≥40%的患者HF伴慢性AF合并RBBB的HF患者傳統(tǒng)右室起搏合并HF窄QRS心衰患者心臟再同步化治療的臨床指征比較有爭議的CRT適應(yīng)癥92心力衰竭匯總課件93心力衰竭匯總課件94心力衰竭治療總結(jié)貫徹指南，充分拮抗神經(jīng)內(nèi)分泌過度激活，阻斷心肌重構(gòu)。目前只有藥物治療充分證實可阻斷心肌重構(gòu)，是HF的基本治療。HF的藥物治療要注意選用“有效藥物”，還應(yīng)使用“有效劑量”，并個體化。聯(lián)合應(yīng)用多種神經(jīng)內(nèi)分泌抑制藥物以及如何調(diào)配仍有疑問，ARB仍作為不能耐受ACEI的替代藥物腦利鈉肽（BNP）有助于提高HF診斷水平，指導(dǎo)治療，判斷預(yù)后心力衰竭治療總結(jié)貫徹指南，充分拮抗神經(jīng)內(nèi)分泌過度激活，阻斷心95心力衰竭治療總結(jié)起搏器治療HF取得重大進展，CRT的應(yīng)用改善患者癥狀和運動耐量自體骨髓干細胞移植顯示出臨床益處要重視舒張性HF，治療病因是重點HF的治療策略重在預(yù)防和早期干預(yù)，更新治療觀念，加強行為干預(yù)，從而改善患者的長期預(yù)后心力衰竭治療總結(jié)起搏器治療HF取得重大進展，CRT的應(yīng)用改善96急性心力衰竭的主要原因心肌缺血，梗塞心肌梗塞并發(fā)癥

急性二尖瓣關(guān)閉不全（乳頭肌斷裂）室間隔穿孔心臟破裂，心包填塞重度，控制不滿意的高血壓心肌炎，心肌病持續(xù)性心律失常急性肺梗塞慢性心力衰竭失代償急性心力衰竭的主要原因心肌缺血，梗塞97急性心力衰竭臨床表現(xiàn)重度呼吸困難，呼吸頻率30-40次/min，泡沫性血痰，強迫坐位紫紺，大汗，面色灰白血壓由神志由躁動淡漠昏迷肺部哮鳴音、濕性羅音心尖區(qū)第一心音減弱，奔馬律急性心力衰竭臨床表現(xiàn)重度呼吸困難，呼吸頻率30-40次/mi98急性心力衰竭治療坐位，雙腿下垂吸氧：高流量，鼻導(dǎo)管，嚴重者面罩呼吸機持續(xù)加壓嗎啡：快速利尿血管擴張藥：硝普鈉、硝酸甘油或立其丁洋地黃類藥物超濾急性心力衰竭治療坐位，雙腿下垂99心力衰竭蘇州大學(xué)附屬第一醫(yī)院心內(nèi)科蔣彬心力衰竭蘇州大學(xué)附屬第一醫(yī)院心內(nèi)科100心衰成為心血管病防治的嚴峻挑戰(zhàn)在美國，心衰成為主要的和不斷進展的公共衛(wèi)生問題在美國大約有五百萬心衰患者，每年有超過55萬的初發(fā)病例，導(dǎo)致了1.2~1.5千萬的門診量和6.5萬的住院日在65歲以上，患病率1%。80%的住院患者超過65歲。2005年直接或間接用于心衰的花費將27.9億美元。在美國用于治療心衰的藥物花費為2.9億美元心衰成為心血管病防治的嚴峻挑戰(zhàn)在美國，心衰成為主要的和不斷進101心力衰竭的定義

心力衰竭是復(fù)雜的臨床綜合癥（呼吸困難、疲乏、水腫、水泡音），導(dǎo)致心臟結(jié)構(gòu)和功能異常，進而損害心室充盈和射血能力。由于癥狀和體征的不一致，現(xiàn)傾向于以“心力衰竭”代替“充血性心力衰竭”主要病因：冠心病、高血壓病和擴張性心肌病。30%擴心病有遺傳因素。瓣膜病仍是重要病因。幾乎所有心臟疾病終末均導(dǎo)致心衰心衰要與心肌病或LV功能不全鑒別心力衰竭的定義心力衰竭是復(fù)雜的臨床綜合癥（呼吸困難、疲乏、102心力衰竭是癥候群疾病NYHA心功能分級心衰通常被認為是血流動力學(xué)疾病，許多研究顯示心臟評估和疾病癥狀的不一致性。需注意的是非心臟因素的影響，如外周血管功能、骨胳肌生理、肺功能和神經(jīng)體液、自主神經(jīng)活性和腎鈉。說明雖然藥物能迅速改變血流動力學(xué)，但癥狀的改善可能需數(shù)周或數(shù)月心力衰竭是癥候群疾病NYHA心功能分級103心力衰竭匯總課件104心力衰竭是進展性疾病心肌重構(gòu)是基本機制：心腔擴大，心肌肥厚呈球形，胚胎基因和蛋白質(zhì)的再表達。心肌細胞外基質(zhì)量和組成的變化。導(dǎo)致轉(zhuǎn)歸：1.在癥狀進展前死亡；2.癥狀進展經(jīng)治療被控制；3.因進展性心衰死亡。猝死可發(fā)生在任何時候加速心室重塑的因素：內(nèi)源性神經(jīng)體液系統(tǒng)：去甲腎上腺素、AngⅡ、醛固酮、內(nèi)皮素等心力衰竭是進展性疾病心肌重構(gòu)是基本機制：心腔擴大，心肌肥厚呈105慢性心力衰竭進展階段階段A：有HF危險，但沒有結(jié)構(gòu)性病變階段B：有心臟結(jié)構(gòu)性病變，但沒有HF癥狀階段C：有心臟結(jié)構(gòu)性病變并有HF癥狀階段D：終末期需要特殊治療的患者慢性心力衰竭進展階段階段A：有HF危險，但沒有結(jié)構(gòu)性病變106心力衰竭的分類后向衰竭和前向衰竭收縮功能障礙和舒張功能障礙右心和左心衰竭全心衰竭急性心力衰竭和慢性心力衰竭心力衰竭的分類后向衰竭和前向衰竭107心力衰竭的病因原發(fā)性心肌舒縮功能障礙心臟負荷過度壓力負荷/后負荷過度容量負荷/前負荷過度心室充盈障礙：縮窄性心包炎、肥厚性心肌病、心臟淀粉樣變心力衰竭的病因原發(fā)性心肌舒縮功能障礙108心力衰竭的病因心力衰竭的病因109心力衰竭匯總課件110心力衰竭的誘因感染心律失常血容量增加過度體力勞累或情緒激動治療不當(dāng)原有心臟病變加重或并發(fā)其他疾病心力衰竭的誘因感染111心力衰竭的代償機制代償反應(yīng)是機體在心力衰竭發(fā)生時防止心輸出量進一步減少的必要措施神經(jīng)體液調(diào)節(jié)機制心臟的適應(yīng)性改變組織對低灌流狀態(tài)的適應(yīng)心力衰竭的代償機制代償反應(yīng)是機體在心力衰竭發(fā)生時防止心輸出量112神經(jīng)體液調(diào)節(jié)機制交感神經(jīng)系統(tǒng)（SNS）激活腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)（RAAS）激活心房利鈉肽（ANP）及腦利鈉肽（BNP）某些信息分子的作用神經(jīng)體液調(diào)節(jié)機制交感神經(jīng)系統(tǒng)（SNS）激活113交感神經(jīng)系統(tǒng)（SNS）激活交感神經(jīng)系統(tǒng)激活，心肌收縮能力增強，心率增快，心輸出量回升；阻力血管收縮維持血壓，保證重要臟器的灌流交感系統(tǒng)長期過度作用，使心肌內(nèi)NE含量降低及心肌?受體減敏，產(chǎn)生了負面效應(yīng)（直接毒性作用，促使心肌細胞凋亡，參與心臟重塑）

NE的釋放增多而重攝取減少?-AR介導(dǎo)的信號轉(zhuǎn)導(dǎo)通路發(fā)生改變，選擇性?1-AR下調(diào)和?2-AR功能抑制，導(dǎo)致?-AR調(diào)節(jié)心肌收縮力和AC活性的功能降低（G蛋白含量與功能的改變也參與了受體后信號減敏的發(fā)生）交感神經(jīng)系統(tǒng)（SNS）激活交感神經(jīng)系統(tǒng)激活，心肌收縮能力增強114腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)（RAAS）激活心輸出量的減少激活RAAS，AngII收縮容量血管，刺激醛固酮釋放，腎血管收縮、ADH釋放增加，導(dǎo)致鈉水潴留?；匦难吭黾?，心輸出量增加AngII和醛固酮使細胞和組織重塑。使新的收縮蛋白合成增加，促使心肌間質(zhì)纖維化，血管平滑肌細胞增生管腔變窄，降低血管內(nèi)皮分泌NO的能力，使心功能惡化

腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)（RAAS）激活心輸出量的減少激115心房利鈉肽（ANP）及腦利鈉肽（BNP）ANP和BNP均可由心臟分泌，具有舒血管、抑制RAA系統(tǒng)、抑制交感神經(jīng)活動、減少水鈉潴留等作用，因而對改善心衰的病理變化有益。ANP主要由心房分泌，但心衰較嚴重時心室亦可分泌ANP；BNP主要由心室分泌。心房利鈉肽（ANP）及腦利鈉肽（BNP）ANP和BNP均可116心房利鈉肽（ANP）及腦利鈉肽（BNP）近來的研究表明，心衰代償期和失代償期心肌ANPmRNA的表達均增高，而BNPmRNA僅在心衰失代償期表達增高，ANP和BNP的分泌量隨著心衰的惡化而增加，其中BNP主要在失代償期分泌增加。因此ANP和BNP可作為判斷心衰嚴重程度的指標，尤其BNP可作為心衰由代償期向失代償期過度的指標，同時BNP還可作為心衰治療效果的指征心房利鈉肽（ANP）及腦利鈉肽（BNP）近來的研究表明，心衰117腦鈉素（BNP）BNP血漿水平升高與LVEF下降、LVH降低、LV充盈壓上升、AMI和缺血相關(guān)。是左室心功能不全和容量負荷過重的敏感指標。有助于心衰診斷。BNP>100ng/L對心衰診斷有重要價值，濃度與心血管事件正相關(guān)。當(dāng)濃度正常，可除外心衰診斷BNP可作為血擴劑用于急性HF腦鈉素（BNP）BNP血漿水平升高與LVEF下降、LVH降低118腦鈉素（BNP）BNP水平和NYHA分級呈正相關(guān)NYHAⅠ級：BNP83.1pg/ml（49.4~137）NYHAⅡ級：BNP235pg/ml（137~391）NYHAⅢ級：BNP459pg/ml（204~871）NYHAⅣ級：BNP1119pg/ml（728~>1300）陰性準確率98%，陽性準確率90%，靈敏度98%，特異性90%

來自于多中心臨床評估（AmHeartJ.2002,144:834）腦鈉素（BNP）BNP水平和NYHA分級呈正相關(guān)119心臟的適應(yīng)性改變心臟的適應(yīng)機制包括：快速啟動的代償機制（功能性調(diào)整）緩慢持久的適應(yīng)機制（結(jié)構(gòu)性重塑）心臟的適應(yīng)性改變心臟的適應(yīng)機制包括：120功能性調(diào)整功能性調(diào)整(FunctionalAdjustment)是機體快速啟動的一種代償方式，其本質(zhì)可能是機體對生理應(yīng)激的一種反應(yīng)，其主要途徑是通過對心率、心室充盈量和心肌舒縮活動的強度來改善心臟功能功能性調(diào)整功能性調(diào)整(FunctionalAdjustme121功能性調(diào)整：心率加快在一定范圍內(nèi)（180次／min以下）心率增快可增加每分輸出量，維持動脈血壓心率過快（超過180次／min）則心臟舒張期明顯縮短，影響到心室的快速充盈期，心臟的充盈不足，雖然每分鐘心臟搏動次數(shù)增加，但每搏輸出量則減少，故每分輸出量減少。同時因心率增快，心肌耗氧量增加，也影響心肌的收縮性，并且由于舒張期的縮短，使冠脈灌流減少，嚴重時可導(dǎo)致心肌缺血。功能性調(diào)整：心率加快在一定范圍內(nèi)（180次／min以下）心率122功能性調(diào)整：前負荷增加Frank-Starling定律:回心血量與輸出量成正比，回心血量越多，左心室肌纖維就越伸長（左室擴大），于是心肌收縮力加強，心輸出量增加，反之，輸出量則降低。在一定范圍內(nèi)心肌收縮力和心肌纖維長度成正比，但超過一定范圍，心肌收縮力就會下降功能性調(diào)整：前負荷增加Frank-Starling定律:回123功能性調(diào)整：心肌收縮力增強心肌的收縮力是指與心室負荷無關(guān)的心肌本身的收縮力。當(dāng)交感神經(jīng)興奮時，激動β受體，通過一系列信號傳導(dǎo)過程，可使心肌細胞胞漿內(nèi)鈣離子濃度增高，增強收縮力功能性調(diào)整：心肌收縮力增強心肌的收縮力是指與心室負荷無關(guān)的心124結(jié)構(gòu)性適應(yīng)：心肌結(jié)構(gòu)、功能和表型的變化病理性心肌細胞肥大伴胚胎性基因再表達心肌細胞的凋亡與壞死細胞外基質(zhì)過度沉積或降解增加結(jié)構(gòu)性適應(yīng)：心肌結(jié)構(gòu)、功能和表型的變化病理性心肌細胞肥大伴胚125心肌細胞的重塑向心性肥大離心性肥大心肌細胞的重塑向心性肥大離心性肥大126心肌肥大伴胚胎性基因再表達心肌肥大的代償作用緩慢、持久，是心臟負荷長期過度時的一種重要的慢性代償機制心肌總收縮力增強，有利于維持心輸出量。雖然單位重量肥大心肌的收縮力減弱，但由于整個心臟的重量增加，故收縮力增強向心性肥大的代償能力強于離心性肥大，但二者均可增加心臟作功和心輸出量，使心功能在相當(dāng)長的時間內(nèi)處于穩(wěn)定狀態(tài)，不發(fā)生心衰心肌細胞還可發(fā)生某些表型改變，一些基因和蛋白的表達傾向于朝“胎兒化”方向改變，降低ATP酶活性和心肌收縮速率，最終導(dǎo)致室壁張力增加和每搏輸出量降低，繼而神經(jīng)-體液和細胞因子發(fā)生非良性激活，導(dǎo)致病理性心肌肥大。心肌肥大伴胚胎性基因再表達心肌肥大的代償作用緩慢、持久，是心127結(jié)構(gòu)性適應(yīng)：心肌結(jié)構(gòu)、功能和表型的變化心肌細胞的凋亡與壞死：細胞凋亡在調(diào)節(jié)細胞數(shù)量和結(jié)構(gòu)重塑中有重要作用，并已在很多導(dǎo)致心衰的心血管疾病（如缺血性心臟?。┑男螒B(tài)學(xué)研究中發(fā)現(xiàn)了細胞凋亡的證據(jù)細胞外基質(zhì)過度沉積或降解增加：心衰時基質(zhì)金屬蛋白酶被誘導(dǎo)激活，從而水解細胞外基質(zhì)結(jié)構(gòu)蛋白，改變細胞間的連接和粘附結(jié)構(gòu)性適應(yīng)：心肌結(jié)構(gòu)、功能和表型的變化心肌細胞的凋亡與壞死：128引起心肌重塑的主要因素血流動力學(xué)：室壁張力升高，肌膜牽拉等機械信號神經(jīng)內(nèi)分泌—細胞因子系統(tǒng)：血管緊張素II系統(tǒng)及其信號傳導(dǎo)通路；生長因子及其信號傳導(dǎo)通路；兒茶酚胺及其信號傳導(dǎo)通路引起心肌重塑的主要因素血流動力學(xué)：室壁張力升高，肌膜牽拉等機129左心衰竭臨床表現(xiàn)肺循環(huán)淤血：左心衰竭時左室舒張末期壓力↑肺靜脈壓↑導(dǎo)致肺淤血，從而表現(xiàn)為各種形式的呼吸困難和肺水腫呼吸困難咳嗽、咳痰、咯血乏力、疲倦、頭暈、心慌少尿及腎功能損害體征：肺部濕性羅音，心臟擴大，舒張期奔馬律，P2亢進左心衰竭臨床表現(xiàn)肺循環(huán)淤血：左心衰竭時左室舒張末期壓力↑肺靜130左心衰竭：呼吸困難勞力性呼吸困難：①心力儲備↓，活動時缺氧加劇、CO2儲留刺激呼吸中樞，產(chǎn)生“氣急”癥狀②HR↑舒張期縮短，左室充盈↓肺淤血↑③活動時，回心血量↑加重肺淤血，肺順應(yīng)性下降，通氣做功增強端坐呼吸：①肺淤血減輕②膈肌下移，胸腔容積增大，增加肺活量③端坐時下肢靜脈壓↑水腫液吸收↓肺淤血↓夜間陣發(fā)性呼吸困難：①端坐呼吸機制②入睡后，迷走神經(jīng)興奮，支氣管收縮，氣道阻力增大③入睡后，CNS抑制，反射敏感性下降肺水腫：①毛細血管壓升高②毛細血管通透性增大左心衰竭：呼吸困難勞力性呼吸困難：①心力儲備↓，活動時缺氧加131右心衰竭臨床表現(xiàn)體循環(huán)淤血水腫靜脈淤血和靜脈壓升高消化道癥狀肝腫大壓痛和肝功能異常右心衰竭臨床表現(xiàn)體循環(huán)淤血132推薦（治療策略）分類Ⅰ類：有證據(jù)和/或公認對于程序或治療是有益的、有用的或有效的Ⅱ類：有不一致的證據(jù)和/或意見分歧對于程序或治療的有用性和有效性Ⅱa類：證據(jù)/建議傾向于有用/有效Ⅱb類：證據(jù)/建議較少支持有用/有效Ⅲ類：證據(jù)和/或公認對于程序或治療是無用的/無效的，并且在某些情況是有害的推薦（治療策略）分類Ⅰ類：有證據(jù)和/或公認對于程序或治療是有133證據(jù)水平證據(jù)水平A級：數(shù)據(jù)來自于多個隨機臨床試驗或后期分析證據(jù)水平B級：數(shù)據(jù)來自于單個隨機臨床試驗，或非隨機化研究證據(jù)水平C級：僅有專家一致的意見或共識，病例研究，或standard-of-care證據(jù)水平證據(jù)水平A級：數(shù)據(jù)來自于多個隨機臨床試驗或后期分析134心衰患者初步的臨床評估Ⅰ類1.應(yīng)獲得病史和行物理檢查，區(qū)分心臟或非心臟疾病，這有可能急速心衰進展（證據(jù)C級）2.需詳細的病史包括：現(xiàn)在和過去的飲酒史、違禁藥物史、治療史（證據(jù)C級）3.評估患者日常生活執(zhí)行常規(guī)和需求活動的能力（證據(jù)C級）4.評估患者容量情況、直立位血壓、身高、體重和體重指數(shù)（證據(jù)C級）5.實驗室檢查：血常規(guī)、尿常規(guī)、血清電泳、肝腎功能和甲狀腺激素水平（證據(jù)C級）心衰患者初步的臨床評估Ⅰ類135心衰患者初步的臨床評估Ⅰ類6.十二導(dǎo)聯(lián)心電圖（證據(jù)C級）7.二維和多普勒心臟超聲：LVEF、左室大小、心室壁厚度、心功能。核素心室造影（證據(jù)C級）8.有心絞痛和有意義心肌缺血患者應(yīng)行冠狀動脈造影，除非不適合血管重建術(shù)（證據(jù)B級）心衰患者初步的臨床評估Ⅰ類136心衰患者初步的臨床評估Ⅱa類1.對于伴有是或不是心臟原因胸痛的心衰患者行CAG（證據(jù)C級）2.對于無心絞痛但懷疑冠心病的心衰患者行CAG（證據(jù)C級）3.已知冠心病，無心絞痛的心衰患者行非介入影像學(xué)檢查心肌缺血情況（證據(jù)C→

B級）4.最大活動測試伴血氧飽和度、氣體交換檢測（證據(jù)C級5.最大活動測試伴呼吸氣體交換檢測以區(qū)分適合心臟移植的高危患者（證據(jù)B級）心衰患者初步的臨床評估Ⅱa類137心衰患者初步的臨床評估Ⅱa類（原Ⅱb類）6.選擇性檢測血色素沉著病、睡眠呼吸暫停或HIV（證據(jù)C級）7.排除風(fēng)濕性疾病、淀粉樣變、嗜鉻細胞瘤，如有臨床懷疑（證據(jù)C級）8.特殊診斷影響治療行心肌活檢（證據(jù)C級）9.BNP檢測有助于心衰評估（證據(jù)A級）心衰患者初步的臨床評估Ⅱa類（原Ⅱb類）138心衰患者初步的臨床評估Ⅱb類1.非介入影像學(xué)檢查可能用于區(qū)分伴有冠心病的心衰和LV功能失?；颊撸ㄗC據(jù)C級）2.有MI病史的心衰患者行Holter檢查（VT）（證據(jù)C級）心衰患者初步的臨床評估Ⅱb類139心衰患者初步的臨床評估Ⅲ類1.心肌活檢不應(yīng)作為心衰患者的常規(guī)檢查（證據(jù)C級）2.信號平均心電圖不推薦用于心衰患者的評估（證據(jù)C級）3.神經(jīng)激素水平不作為常規(guī)檢測（證據(jù)C級）心衰患者初步的臨床評估Ⅲ類140心衰患者的連續(xù)的臨床評估Ⅰ類：1.每次隨訪評估心衰患者日常工作的常規(guī)和活動能力（證據(jù)C級）2.每次隨訪評估容量情況和體重（證據(jù)C級）3.每次隨訪詢問病史：酒精、煙、飲食、鈉鹽攝入和治療情況（證據(jù)C級）Ⅱ類重復(fù)檢查EF和重構(gòu)情況獲有益信息（證據(jù)C級）Ⅲ類連續(xù)檢測BNP用于指導(dǎo)治療仍不完善（證據(jù)C級）心衰患者的連續(xù)的臨床評估Ⅰ類：141腦鈉素（BNP）不同健康個體BNP濃度差異大，老年人和女性可升高BNP水平受多種因素影響：冠心病、慢性肺病、肺栓塞和腎功能不全可升高BNP診斷心衰標準難界定慢性、急性心衰？BNP耗竭？對BNP的檢測結(jié)果應(yīng)謹慎評價腦鈉素（BNP）不同健康個體BNP濃度差異大，老年人和女性可142射血分數(shù)的評價EF=SV/EDV臨床上評價心臟收縮功能最敏感的指標是EF，但EF不是收縮功能精確的測量值心室擴大的病人，EF下降，SV可正常二尖瓣和/或主動脈瓣返流也影響EF值舒張功能障礙心室肥厚可減少心臟容積，EF可正常射血分數(shù)的評價EF=SV/EDV143心力衰竭的治療心力衰竭的治療144心力衰竭的治療心力衰竭的治療145心力衰竭的治療心力衰竭的治療146對有發(fā)展為心衰高危因素患者的建議Ⅰ類1.根據(jù)最新治療指南控制收縮期和舒張期高血壓（證據(jù)A級）2.根據(jù)治療指南治療血脂異常（證據(jù)B→A級）3.根據(jù)指南控制血糖（證據(jù)C級）4.避免增加心力衰竭危險的行為（例如吸煙、酗酒和使用非法藥物）（證據(jù)C級）5.控制室上性心動過速病人心室率或恢復(fù)竇性心律（證據(jù)B級）對有發(fā)展為心衰高危因素患者的建議Ⅰ類147對有發(fā)展為心衰高危因素患者的建議6.根據(jù)指南治療甲狀腺疾?。ㄗC據(jù)C級）7.定期評價心力衰竭的癥狀和體征（證據(jù)C級）8.對AS疾病者，根據(jù)指南進行二級預(yù)防（證據(jù)C級）9.有很強心肌病家族史或接受心臟毒性藥物治療的病人采用無創(chuàng)檢查評價左室功能（證據(jù)C級）對有發(fā)展為心衰高危因素患者的建議6.根據(jù)指南治療甲狀腺疾病148對有發(fā)展為心衰高危因素患者的建議Ⅱa類1.在有動脈硬化性血管疾病史、糖尿病或有相關(guān)心血管病危險因素的高血壓患者使用血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑（證據(jù)A級）2.在有動脈硬化性血管疾病史、糖尿病或有相關(guān)心血管病危險因素的高血壓病人使用ARB（證據(jù)C級）對有發(fā)展為心衰高危因素患者的建議Ⅱa類149對有發(fā)展為心衰高危因素患者的建議Ⅲ類（反面建議）1常規(guī)單獨使用營養(yǎng)品預(yù)防結(jié)構(gòu)性心臟病的發(fā)展（證據(jù)C級）對有發(fā)展為心衰高危因素患者的建議Ⅲ類（反面建議）150控制危險因素高血壓病的治療舒張壓、特別是收縮壓的升高是導(dǎo)致HF的主要危險因素建議：按JNC7控制血壓，并達標LVH、年齡和收縮壓是預(yù)示MI、中風(fēng)、猝死和HF的獨立心血管危險因子以利尿劑為基礎(chǔ)的抗高血壓治療能防止HF，ACEI和BB同樣有效，CCB和αB無效ARB減少2型糖尿病和腎病患者HF的發(fā)生控制危險因素高血壓病的治療151控制危險因素糖尿病的治療肥胖和胰島素抵抗是導(dǎo)致HF的重要危險因素建議：努力降低高血糖ACEI和ARB能防止糖尿病患者的心血管事件的發(fā)生長期使用某些ACEI或ARB能減少糖尿病患者的腎臟疾病控制危險因素糖尿病的治療152控制危險因素代謝綜合征的治療代謝綜合征是多個心血管危險因素的集合，包括以下任意3個：異常肥胖、高甘油三脂、低高密度脂蛋白、高血壓和高血糖不利的結(jié)論是代謝綜合征增加HF的發(fā)生治療高血壓、糖尿病和高脂血癥控制危險因素代謝綜合征的治療153控制危險因素動脈粥樣硬化的治療動脈粥樣硬化患者容易導(dǎo)致HF建議：按照指南控制血管危險因素ACEI的大規(guī)模臨床試驗，均未將HF作為終點，但ACEI減少死亡、MI和心臟事件的發(fā)生，故將ACEI的Ⅰ類適應(yīng)征調(diào)整為Ⅱa類高脂血癥的治療減少有MI病史患者的HF和死亡發(fā)生控制危險因素動脈粥樣硬化的治療154控制危險因素控制導(dǎo)致心臟損害的因素吸煙、飲酒、可卡因、安非他命等抗腫瘤藥物損害心臟，導(dǎo)致HF沒有證據(jù)顯示限制飲食中鈉攝入和參與體育活動能防止HF發(fā)生沒有證據(jù)顯示使用營養(yǎng)添加劑能防止心功能失常控制危險因素控制導(dǎo)致心臟損害的因素155心臟結(jié)構(gòu)異常的早期發(fā)現(xiàn)心室擴大的無癥狀患者和和LVEF下降者都較普通人群有較高的發(fā)病率和死亡率BNP水平可能成為人群篩選的潛在工具，特別是60歲以上無癥狀人群高?；颊邿o明顯結(jié)構(gòu)異常行心超檢查心臟結(jié)構(gòu)異常的早期發(fā)現(xiàn)心室擴大的無癥狀患者和和LVEF下降者156對有心臟結(jié)構(gòu)異常或重構(gòu)但無心衰癥狀病人的建議Ⅰ類1.采取針對階段A病人的Ⅰ類建議（分別為證據(jù)A，B和C級）2.近期或曾經(jīng)發(fā)生心肌梗死的病人無論其射血分數(shù)如何，應(yīng)當(dāng)使用β受體阻滯劑和ACEI（證據(jù)A級）3.所有沒有心肌梗死病史，EF降低的病人，應(yīng)當(dāng)使用β受體阻滯劑（證據(jù)A→C級）4.EF降低者應(yīng)當(dāng)使用ACEI，即使沒有MI（證據(jù)B→A級）5.有陳舊性MI、EF降低、對ACEI不能耐受者應(yīng)用ARB（證據(jù)B級6.AMI、無心衰癥狀.者根據(jù)相關(guān)指南處理（證據(jù)C級）7.有適應(yīng)證者根據(jù)指南進行冠脈重建術(shù)（證據(jù)A級）8.明顯瓣膜狹窄或返流有血流動力學(xué)變化的病人應(yīng)當(dāng)實行瓣膜置換或修補（證據(jù)B級）對有心臟結(jié)構(gòu)異?；蛑貥?gòu)但無心衰癥狀病人的建議Ⅰ類157對有心臟結(jié)構(gòu)異?；蛑貥?gòu)但無心衰癥狀病人的建議Ⅱa類1.高血壓和LVH病人應(yīng)用ACEI或ARB是有益的（證據(jù)B級）2.LVEF低、對ACEI不能耐受著應(yīng)用ARB（證據(jù)C級）3.缺血性心肌病患者，MI后至少40天、LVEF≤0.30，經(jīng)最佳藥物治療NYHAI級，可植入ICD（證據(jù)B）IIb類1.非缺血性心肌病患者，LVEF≤0.30，經(jīng)最佳藥物治療NYHAI級，可植入ICD（證據(jù)C）2.嚴重主動脈瓣返流病人使用血管擴張劑長期治療（證據(jù)B）對有心臟結(jié)構(gòu)異?；蛑貥?gòu)但無心衰癥狀病人的建議Ⅱa類158對有心臟結(jié)構(gòu)異?；蛑貥?gòu)但無心衰癥狀病人的建議Ⅲ類（反面建議）1.EF減低的竇性心律病人使用地高辛治療（證據(jù)C級）2.常規(guī)使用營養(yǎng)品治療結(jié)構(gòu)性心臟病或防止心力衰竭癥狀的出現(xiàn)（證據(jù)C級）3.LVEF低、MI后無心衰癥狀應(yīng)用具負性肌力的CCB是有害的（證據(jù)C級）對有心臟結(jié)構(gòu)異?；蛑貥?gòu)但無心衰癥狀病人的建議Ⅲ類（反面建議）159心血管事件的預(yù)防AMI患者，介入治療減小HF危險；BB、ACEI或ARB降低再梗死和死亡危險，避免HF并發(fā)癥有MI病史，LVEF正常者需治療高血壓和高脂血癥；近期MI者需接受ACEI和BB無癥狀，LVEF持續(xù)降低患者推薦長期應(yīng)用ACEI或ARB、BB；不推薦使用地高辛和CCB；維持竇性心律或控制心室率無癥狀，嚴重瓣膜病患者應(yīng)手術(shù)治療，藥物不能提高存活率心血管事件的預(yù)防AMI患者，介入治療減小HF危險；BB、AC160對有癥狀心衰病人的建議I類1.采取針對階段A、B病人的Ⅰ類建議（分別為證據(jù)A，B和C級）2.有或過去有心衰癥狀、LVEF低、有液體潴留者限鹽、使用利尿劑（證據(jù)A→C級）3.有或過去有心衰癥狀、LVEF低者應(yīng)用ACEI，除非有禁忌證（證據(jù)A級）4.有或過去有心衰癥狀、LVEF低，病情穩(wěn)定者應(yīng)用β受體阻滯劑，除非有禁忌證（證據(jù)A級）5.有或過去有心衰癥狀、LVEF低、對ACEI不能耐受者應(yīng)用ARB（證據(jù)A級）對有癥狀心衰病人的建議I類161對有癥狀心衰病人的建議I類6.有或過去有心衰癥狀、LVEF低者應(yīng)避免使用已知對心功能有損害的藥物（非固醇類抗炎藥、大多數(shù)AAD、CCB）（證據(jù)B級）7.有或過去有心衰癥狀、LVEF低者適當(dāng)?shù)倪\動訓(xùn)練是有益的。（證據(jù)B級）8.有或過去有心衰癥狀、LVEF低、有心臟驟停、室顫或室速伴血流動力學(xué)不穩(wěn)定者，作為二級預(yù)防，植入ICD。（證據(jù)A級）9.缺血性心肌病、MI后至少40天、LVEF≤0.30、NYHAII-III級，已經(jīng)最佳藥物治療，期望維持好的功能狀態(tài)一年以上者，作為一級預(yù)防，植入ICD（證據(jù)A級）對有癥狀心衰病人的建議I類162對有癥狀心衰病人的建議I類10.非缺血性心肌病、LVEF≤0.30、NYHAII-III級，已經(jīng)最佳藥物治療，期望維持好的功能狀態(tài)一年以上者,作為一級預(yù)防，植入ICD（證據(jù)B級）11.LVEF≤0.35、竇性心律、NYHAIII級，有時IV級已經(jīng)最佳藥物治療，QRS波>0.12S，宜行CRT，除非有禁忌證（證據(jù)A級）12.醛固酮拮抗劑應(yīng)用于中等嚴重、嚴重心衰、LVEF低、能監(jiān)測腎功能和血鉀、肌酐≤2.5mg/dl（男），≤2.0mg/dl（女）（證據(jù)B級）對有癥狀心衰病人的建議I類163對有癥狀心衰病人的建議IIa類1.輕—中度心衰、LVEF低，尤其是由于其他原因正在服ARB者，ARB可作為一線用藥。（證據(jù)A級）2.有或過去有心衰癥狀、LVEF低者使用地高辛（證據(jù)B級）3.LVEF低、用ACEI及?受體阻滯劑后仍有癥狀者，可聯(lián)合使用肼屈嗪+硝酸酯（證據(jù)A級）4.LVEF在0.30~0.35，NYHAII-III級，已用最佳藥物治療，期望維持好的功能狀態(tài)一年以上者，植入ICD（證據(jù)B級）對有癥狀心衰病人的建議IIa類164對有癥狀心衰病人的建議IIb類1.有或過去有心衰癥狀、LVEF低、不能使用ACEI及ARB（因為不能耐受、低血壓、腎功能不全）者聯(lián)合使用肼屈嗪+硝酸酯（證據(jù)C級）2.LVEF低、已經(jīng)常規(guī)治療，癥狀仍持續(xù)者加用ARB（證據(jù)B）對有癥狀心衰病人的建議IIb類165對有癥狀心衰病人的建議III類1.有或過去有心衰癥狀、LVEF低者，不推薦常規(guī)合用ACEI、ARB和醛固酮拮抗劑（證據(jù)C級）2.有或過去有心衰癥狀、LVEF低者，常規(guī)使用CCB沒有指證（證據(jù)A級）3.有或過去有心衰癥狀、LVEF低者，長期輸注正性肌力藥物是有害的，除非終末期心衰用標準藥物治療仍不穩(wěn)定（證據(jù)C級）4.有或過去有心衰癥狀、LVEF低者，使用營養(yǎng)品治療心衰無指證（證據(jù)C級）5.有或過去有心衰癥狀、LVEF低者，激素治療而不是補充不足，是有害的（證據(jù)C級）對有癥狀心衰病人的建議III類166心力衰竭藥物治療HF治療概念的根本性轉(zhuǎn)變短期、血液動力學(xué)/藥理學(xué)措施轉(zhuǎn)變?yōu)殚L期、修復(fù)性策略新的治療常規(guī)或標準治療取代傳統(tǒng)的強心、利尿、擴血管的常規(guī)治療心力衰竭藥物治療HF治療概念的根本性轉(zhuǎn)變167心力衰竭藥物治療HF治療指南慢性收縮性心衰的治療是以神經(jīng)內(nèi)分泌拮抗劑為主的三大類或四大類的聯(lián)合應(yīng)用：利尿劑、ACEI、BB的三類藥物聯(lián)合，或再加上地高辛的四類藥物的聯(lián)合應(yīng)用心力衰竭藥物治療HF治療指南168心力衰竭藥物治療ACEI是HF治療的基石，NYHAⅠ~Ⅳ級患者，均需無限期應(yīng)用，除非有禁忌癥或不能耐受BB適用于病情穩(wěn)定、已無體液潴留的全部HF患者，NYHAⅣ級患者則必須在近期未靜脈使用正性肌力藥物的穩(wěn)定患者利尿劑是標準治療必不可少的組成部分，目的是控制HF患者的液體潴留，以保證ACEI、BB的療效和減少它們的不良反應(yīng)。NYHAⅠ級患者并無液體潴留，一般不需應(yīng)用心力衰竭藥物治療ACEI是HF治療的基石，NYHAⅠ~Ⅳ級患169DiureticsinHeartFailure

Re-evaluation2005Diureticsareessentialforsymptomatictreatmentwhenfluidoverloadispresentandmanifestaspulmonarycongestionorperipheraloedema…LevelofevidenceA,classITherearenocontrolled,randomizedtrialsthathaveassessedtheeffectonsymptomsorsurvivaloftheseagents.DiureticsshouldalwaysbeadministeredincombinationwithACEIandBB…LevelofevidenceC,classIDiureticsinHeartFailure

Re170心力衰竭匯總課件