感染性心內(nèi)膜炎綜合治療演示文稿

感染性心內(nèi)膜炎綜合治療演示文稿第一頁，共五十頁。（優(yōu)選）感染性心內(nèi)膜炎綜合治療第二頁，共五十頁?；A心臟病變IE多發(fā)生于有器質性心臟病的患者50%以上有風濕性心臟病8%～15%有先天性心臟病心肌病、肺源性心臟病、甲亢性心臟病以及二尖瓣脫垂癥等占10%無器質性心臟病者近幾年呈明顯增加趨勢，約占10%，可能與各種內(nèi)鏡檢查和經(jīng)血管的有創(chuàng)檢查以及靜脈吸毒有關第三頁，共五十頁。流行病學變化特點年齡增大風濕性瓣膜病比例降低人工瓣膜、老年退形性變、經(jīng)靜脈吸毒、、無器質性心臟病患者明顯增多醫(yī)源性獲得性感染性心內(nèi)膜炎更為常見；超聲檢出贅生物明顯提高因腦梗塞、急性左心衰死亡者增加第四頁，共五十頁。IE致病菌變化特點草綠色鏈球菌感染減少，而金黃色葡萄球菌感染增加金黃色葡萄球菌取代草綠色鏈球菌成為IE的主要致病菌社區(qū)獲得性IE仍以鏈球菌為主，院內(nèi)感染IE以金黃色葡萄球菌和腸球菌為主第五頁，共五十頁。鏈球菌葡萄球菌第六頁，共五十頁。感染性心內(nèi)膜炎的分類依據(jù)病情和病程：

急性感染性心內(nèi)膜炎（AIE）：由毒力強的病原體所致，病情重，有全身中毒癥狀，未經(jīng)治療往往數(shù)天至數(shù)周內(nèi)死亡亞急性感染性心內(nèi)膜炎（SBE）：病原體毒力低，病情較輕，病程較長，中毒癥狀少第七頁，共五十頁。感染性心內(nèi)膜炎的分類依據(jù)瓣膜類型自體瓣膜心內(nèi)膜炎人工瓣膜心內(nèi)膜炎病原體和受累部位

金黃色葡萄球菌性心內(nèi)膜炎真菌性心內(nèi)膜炎右心瓣膜感染性心內(nèi)膜炎第八頁，共五十頁。感染性心內(nèi)膜炎的分類2009版IE診治指南：感染部位和否存在心內(nèi)異物將IE分為四類。第九頁，共五十頁。感染性心內(nèi)膜炎的分類左心自體瓣膜IE左心人工瓣膜IE右心IE器械相關性IE（包括發(fā)生在起搏器或除顫器導線上的IE，可伴或不伴有瓣膜受累）

第十頁，共五十頁。病理特征性病理改變是贅生物形成第十一頁，共五十頁。病理贅生物形成：主動脈瓣和二尖瓣多見，瓣葉破壞、穿孔、腱索斷裂及心肌膿腫周圍血管栓塞：贅生物碎片脫落致轉移性膿腫：血行播種在遠隔部位形成激活免疫系統(tǒng)：導致腎小球腎炎、肝脾腫大、關節(jié)炎、腱鞘炎、心包、心肌炎第十二頁，共五十頁。發(fā)病機制心臟器質性病變存在時，血流由正常的層流變?yōu)闇u流和噴射，從高壓腔室分流至低壓腔室，形成明顯的壓力差，沖擊血管內(nèi)膜使其受損，內(nèi)層膠原暴露，血小板、紅細胞、白細胞、纖維蛋白積聚，反復發(fā)生的菌血癥使機體產(chǎn)生抗體，介導病原體與損傷部位粘附形成贅生物，細菌包裹于贅生物中不受機體免疫系統(tǒng)作用，當贅生物不斷增大并破裂時易形成栓塞，其內(nèi)細菌產(chǎn)生菌血癥并形成轉移性播種病灶。第十三頁，共五十頁。血流動力學IE常與原發(fā)的心臟病變及所侵犯的瓣膜有關贅生物導致或加重瓣膜的狹窄和關閉不全瓣葉穿孔、乳頭肌及腱索的縮短或斷裂，導致或加重瓣膜關閉不全，而引起相應的血流動力學改變。發(fā)熱、貧血可增加心肌的耗氧和損害，從而誘發(fā)或加劇心功能不全。第十四頁，共五十頁。臨床表現(xiàn)及體征發(fā)熱：見于95%以上患者，為馳張熱心臟雜音：見于90%患者，最具特征的是新出現(xiàn)的病理性雜音或原有雜音的改變第十五頁，共五十頁。臨床表現(xiàn)及體征五大表現(xiàn)：皮膚淤點，Osler小結，Janeway斑，Roth斑，甲下線狀出血脾大：30%患者，與病程有關貧血：為輕、中度第十六頁，共五十頁。瘀點petechiae指和趾甲下線狀出血splinterhemorrhage第十七頁，共五十頁。Roth斑：視網(wǎng)膜卵圓出血斑，中央為白色第十八頁，共五十頁。Osler結節(jié)

指（趾）墊處紅紫色痛性結節(jié)Janeway損害手掌、足底無痛性出血斑第十九頁，共五十頁。IE常見并發(fā)癥

心臟：心衰(首位死亡原因)、心肌膿腫、心包炎、心肌炎動脈栓塞：5%-30%，任何器官組織轉移性感染：可在任何部位形成(金葡菌及念珠菌常見)神經(jīng)系統(tǒng)：30%。腦栓塞、腦膜炎、腦出血、細菌性動脈瘤、腦膿腫、癲癇樣發(fā)作第二十頁，共五十頁。診斷IE臨床表現(xiàn)缺乏特異性，不同患者間差異很大，老年或免疫受損的患者甚至無明確發(fā)熱病史。IE及時被檢出依靠臨床醫(yī)師的診斷警覺超聲心動圖和血培養(yǎng)是診斷IE的兩塊基石。第二十一頁，共五十頁。改良杜克（Duke）標準主要標準血培養(yǎng)陽性（符合下列至少一項標準）ａ.兩次不同時間的血培養(yǎng)檢出同一典型IE致病微生物（如草綠色鏈球菌、鏈球菌、金黃色葡萄球菌）ｂ.多次血培養(yǎng)檢出同一IE致病微生物（兩次至少間隔＞12小時的血培養(yǎng)陽性、所有3次血培養(yǎng)均為陽性、或四次或四次以上的多數(shù)血培養(yǎng)陽性。）ｃ.伯納特立克次體一次血培養(yǎng)陽性或第一相免疫球蛋白G（IgG）抗體滴度＞1：800心內(nèi)膜受累的證據(jù)（符合以下至少一項標準）ａ.超聲心動圖異常（贅生物、膿腫、人工瓣膜裂開）。ｂ.新發(fā)瓣膜反流第二十二頁，共五十頁。改良杜克（Duke）標準次要標準ａ.易感因素：易患IE的心臟病變：靜脈藥物成癮者；ｂ.發(fā)熱：體溫≥38℃ｃ.血管征象：主要動脈栓塞．化膿性肺栓塞、霉菌性動脈瘤、顱內(nèi)出血、結膜出血、Janeway結ｄ.免疫性征象：腎小球腎炎、0lser結、Roth斑、類風濕因子陽性等ｅ.微生物證據(jù)：血培養(yǎng)陽性但不滿足以上的主要標準或與感染性心內(nèi)膜炎一致的急性細菌感染的血清學證據(jù)第二十三頁，共五十頁。改良杜克（Duke）標準確診IE：符合2項主要標準1項主要標準＋3項次要標準

5項次要標準可能的IE：1項主要標準＋1項次要標準3項次要標準第二十四頁，共五十頁。改良杜克（Duke）標準在血培養(yǎng)陰性、感染累及人工瓣膜或起搏器導線、右心IE等情況下，杜克標準敏感性下降，主要依靠臨床判斷第二十五頁，共五十頁。超聲心動圖的重要性超聲心動圖有經(jīng)胸超聲心動圖（TTE）和經(jīng)食管超聲心動圖（TEE）兩種，對于IE的診斷、處理以及隨訪均有重大價值。第二十六頁，共五十頁。TTE/TEE的適應證首選TTE，盡早檢查TTE正常時，推薦TEETTE/TEE陰性，應在7~10天后再行TTE/TEE檢查第二十七頁，共五十頁。TTE/TEE的適應證IE治療中一旦懷疑出現(xiàn)新并發(fā)癥（新雜音、栓塞、持續(xù)發(fā)熱、心力衰竭、膿腫、房室傳導阻滯），應立即重復TTE/TEE檢查抗生素治療結束時，推薦TTE檢查以評價心臟和瓣膜的形態(tài)學及功能第二十八頁，共五十頁。超聲心動圖TTE診斷IE的敏感性為40%~63%TEE為90%~100%，TEE的敏感性和特異性均高于TTE，有助于檢出膿腫和準確測量贅生物的大小第二十九頁，共五十頁。超聲心動圖TTE/TEE結果陰性不能完全排除IE嚴重瓣膜病變（二尖瓣脫垂、退行性鈣化、人工瓣膜）贅生物很?。?lt;2mm）贅生物已脫落或未形成贅生物超聲不易或不能檢出贅生物第三十頁，共五十頁。超聲心動圖超聲心動圖也可能誤診IE：多種疾病可顯示類似贅生物的圖像，如風濕性瓣膜病、瓣膜黏液樣變性、瓣膜血栓、腱索斷裂、系統(tǒng)性紅斑狼瘡患者的利-薩病變（Libman-Sackslesions，一種非細菌性心內(nèi)膜炎，常累及二尖瓣）、心腔內(nèi)小腫瘤（如纖維彈性組織瘤）等此外，如何診斷局限于心腔內(nèi)器械表面的IE以及如何早期準確檢出小型膿腫，也是較棘手的難題第三十一頁，共五十頁。鑒別診斷急性—金黃色葡萄球菌、淋球菌、肺炎球菌和革蘭氏陰性桿菌敗血癥亞急性—急性風濕熱、系統(tǒng)性紅斑狼瘡、左房粘液瘤、淋巴瘤腹腔內(nèi)感染、結核病等第三十二頁，共五十頁。系統(tǒng)性紅斑狼瘡急性風濕熱第三十三頁，共五十頁。感染性心內(nèi)膜炎–

治療藥物治療：靜脈給藥早期治療長療程

聯(lián)合用藥高血藥濃度首選殺菌藥

手術治療第三十四頁，共五十頁?？垢腥局委熆咕貞?～6

周血培養(yǎng)持續(xù)陽性，有并發(fā)癥者延長至8周抗生素血清濃度應在殺菌水平的8倍以上以血培養(yǎng)和藥敏結果指導選用抗生素經(jīng)驗性給藥：（青霉索、氨芐西林、頭孢曲松、萬古霉素）+氨基糖甙類第三十五頁，共五十頁。抗感染治療對于細菌培養(yǎng)陰性的早期左心人工瓣膜心內(nèi)膜炎（PVE），應至少選用萬古霉素和慶大霉素晚期PVE應加用頭孢曲松來對抗HACEK群

嗜泡沫嗜血桿菌（H）放線共生放線桿菌（A）人心桿菌(C)侵襲?？暇?E)金氏桿菌（K）第三十六頁，共五十頁。治愈標準應用抗生素4～6周后體溫和血沉恢復正常自覺癥狀改善和消失脾縮小紅細胞、血紅蛋白上升尿常規(guī)轉陰停藥后第1、2、6周作血培養(yǎng)陰性第三十七頁，共五十頁。復發(fā)與再感染復發(fā)：首次發(fā)病后＜6個月由同一微生物（經(jīng)血培養(yǎng)證實）引起IE再次發(fā)作再感染：不同微生物引起的感染，或首次發(fā)病后＞6個月由同一微生物引起IE再次發(fā)作第三十八頁，共五十頁。預防性使用抗生素策略既往的指南和臨床實踐均倡導通過預防性使用抗生素來預防IE，這種觀點在20世紀早期基于觀察性研究得出理論依據(jù)是醫(yī)學操作過程中會發(fā)生一過性菌血癥，后者可引發(fā)IE，特別是對于有易患因素的患者預防性使用抗生素能通過減少或避免菌血癥或通過改變細菌的特性，使之不易附著于內(nèi)皮表面，從而預防IE但是上述預防策略的有效性從未在臨床試驗中得到證實，因此不符合循證醫(yī)學的要求第三十九頁，共五十頁。預防性使用抗生素的有效性缺乏科學證據(jù)①沒有任何研究顯示，在任何一種醫(yī)學操作后，減少菌血癥的持續(xù)時間或頻度能減少操作相關IE的危險②沒有足夠的病例-對照研究表明，預防性使用抗生素確有必要，即使嚴格遵循常規(guī)預防性使用建議，也對社區(qū)IE患者總數(shù)影響不大③抗生素預防有效的概念本身從未接受過前瞻性、隨機、對照臨床試驗的評價

第四十頁，共五十頁。預防性使用抗生素策略2009版指南認為，預防IE的最有效措施良好的口腔衛(wèi)生習慣和定期的牙科檢查在任何靜脈導管插入或其他有創(chuàng)性操作過程中都必須嚴格無菌操作預防性使用抗生素預防IE應較以往減少，僅限于最高危患者第四十一頁，共五十頁。最高?；颊呷斯ぐ昴ぜ鞍昴ば迯筒捎萌斯げ牧系幕颊呒韧蠭E病史者先天性心臟病（高?；颊邇H在牙科操作下列情況考慮使用抗生素預防：涉及牙齦或牙根尖周圍組織的手術或需要口腔黏膜穿孔的手術）。第四十二頁，共五十頁。關于阿司匹林由加拿大18個中心和美國1個中心共同參與進行的一項隨機、雙盲、安慰劑對照的研究表明，對已經(jīng)接受抗生素治療的感染性心內(nèi)膜炎患者，給予阿司匹林治療（325mg／d），并不能降低栓塞事件發(fā)生率，反而會有增加出血的傾向第四十三頁，共五十頁。關于抗凝治療除非發(fā)生大塊肺梗死，應禁忌應用肝素抗凝，因可增加致死性腦出血危險如有華法林應用指證（已置換機械瓣），調(diào)整INR在2.5～3.5出現(xiàn)中樞神經(jīng)癥狀盡量不用抗凝劑如必須抗凝治療，避免肌肉注射第四十四頁，共五十頁。手術治療對抗生素治療預期療效不佳的高?；颊?，應考慮早期手術干預約半數(shù)IE患者須接受手術治療早期手術旨在通過切除感染物、引流膿腫和修復受損組織，避免心衰進行性惡化和不可逆性結構破壞，預防栓塞事件但在疾病活動期進行手術的風險很大，因此須掌握適應證，盡早請心外科醫(yī)師會診，為患者確定最佳治療方案第四十五頁，共五十頁。手術治療早期手術的三大適應證：心衰感染不能控制預防栓塞早期手術按時間分為：急診（24小時內(nèi)）次急診（幾天內(nèi)）擇期手術（抗生素治療1～2周后）術后抗感染治療，一般根據(jù)血培養(yǎng)情況，聯(lián)合應用大量有效抗生素4～6周