2022年醫(yī)學(xué)專題-第三章水腫和脫水

體液(tǐyè)的組成示意圖減少(jiǎnshǎo)→脫水PH改變→酸堿平衡(pínghéng)障礙過多→水腫第三章水腫、脫水和酸堿平衡障礙第一頁，共六十三頁。水腫概念原因及發(fā)生機(jī)理類型對(duì)機(jī)體的影響病理變化眼觀鏡檢第二頁，共六十三頁。體腔組織間隙水腫水腫（edema）過多等滲性液體皮下浮腫積水第三頁，共六十三頁。水腫發(fā)生的原因和機(jī)理組織間液循環(huán)障礙體內(nèi)水、鈉滯留腎小球?yàn)V過率↓腎小管對(duì)水、鈉重吸收↑第四頁，共六十三頁。組織間液循環(huán)(xúnhuán)障礙組織液生成(shēnɡchénɡ)與回流示意圖毛細(xì)血管(máoxìxuèɡuǎn)通透性↑組織液膠體滲透壓↑血漿膠體滲透壓↓毛細(xì)血管靜脈壓↑淋巴回流受阻水腫

第五頁，共六十三頁。腎小球?yàn)V過率↓濾過膜通透性↓濾過總面積↓腎血流量↓有效濾過壓↓第六頁，共六十三頁。圖3-6急性(jíxìng)腎小球腎炎第七頁，共六十三頁。圖3-8慢性(mànxìng)腎小球腎炎第八頁，共六十三頁。腎小球毛細(xì)血管(máoxìxuèɡuǎn)血壓（+）腎小球囊內(nèi)壓（－）血漿(xuèjiāng)膠體滲透壓（－）有效(yǒuxiào)濾過壓第九頁，共六十三頁。腎小管重吸收↑腎血流重新分布激素腎小球?yàn)V過分?jǐn)?shù)↑ADH和醛固酮分泌↑ANP分泌↓失血、心力衰竭ADH和醛固酮滅活↓第十頁，共六十三頁。腎第十一頁，共六十三頁。水腫類型心性水腫腎性水腫肝性水腫第十二頁，共六十三頁。

心性水腫靜脈和毛細(xì)血管流體靜壓↑心力衰竭回心血量↓心輸出量不足有效循環(huán)血量↓水、鈉滯留首先出現(xiàn)在身體下垂部位第十三頁，共六十三頁。腎性水腫腎臟損傷腎血流量↓血漿蛋白大量濾出血漿膠體滲透壓↓水、鈉滯留腎小管不能全部(quánbù)重吸收腎小球?yàn)V過↓皮下組織疏松(shūsōnɡ)部位：眼瞼、腹部皮下第十四頁，共六十三頁。肝性水腫肝臟損傷肝靜脈回流受阻腸壁水腫血中醛固酮↑超過(chāoguò)淋巴回流有效循環(huán)血量↓肝V和竇狀隙內(nèi)壓↑門V高壓醛固酮和ADH滅活↓低蛋白血癥腹水(fùshuǐ)第十五頁，共六十三頁。圖3-10肝小葉(xiǎoyè)血流供應(yīng)示意圖圖3-11正常(zhèngcháng)肝小葉圖3-12肝硬化第十六頁，共六十三頁。水腫(shuǐzhǒng)的眼觀病變組織貧血呈蒼白色；體積(tǐjī)腫大；表面切面濕潤(rùn)，擠壓時(shí)流出的液體增多；間質(zhì)增寬。肺水腫胸腔(xiōngqiāng)積水第十七頁，共六十三頁。皮下水腫皮膚腫脹(zhǒngzhàng)，色彩變淺，失去彈性，觸之質(zhì)如面團(tuán)。切開皮膚有大量淺黃色液體流出，皮下組織呈淡黃色膠凍狀。鴨的皮下水腫(shuǐzhǒng)，呈黃色膠凍樣。第十八頁，共六十三頁。腦水腫第十九頁，共六十三頁。水腫(shuǐzhǒng)的鏡檢病變間質(zhì)增寬，其間充滿無色淡染的水腫(shuǐzhǒng)液；重者實(shí)質(zhì)細(xì)胞排列疏松，腫大變圓，變性、壞死。

正常(zhèngcháng)肺泡肺水腫第二十頁，共六十三頁。水腫對(duì)機(jī)體(jītǐ)的影響有利(yǒulì)：稀釋毒素，運(yùn)送抗體

不利：器官功能障礙組織營(yíng)養(yǎng)障礙再生能力減弱第二十一頁，共六十三頁。脫水概念高滲性脫水低滲性脫水等滲性脫水失鈉＞失水(shīshuǐ)，細(xì)胞外液滲透壓↓失水(shīshuǐ)＞失鈉，細(xì)胞外液滲透壓↑鈉與水按血漿(xuèjiāng)比例丟失，細(xì)胞外液滲透壓不變?cè)蜻^程及特點(diǎn)原因過程及特點(diǎn)原因過程及特點(diǎn)處理原則第二十二頁，共六十三頁。脫水(tuōshuǐ)（dehydration） 細(xì)胞外液容量明顯(míngxiǎn)減少稱為脫水。第二十三頁，共六十三頁。低滲性脫水(tuōshuǐ)的原因補(bǔ)液不當(dāng)(bùdānɡ)丟鈉過多腎上腺皮質(zhì)功能(gōngnéng)低下利尿劑醛固酮分泌↓抑制腎小管重吸收鈉↓失血、嘔吐、腹瀉補(bǔ)充水未補(bǔ)充鈉第二十四頁，共六十三頁。低滲性脫水的病理(bìnglǐ)過程及特點(diǎn)失鈉＞失水(shīshuǐ)血Na+↓Na+/K+↓醛固酮分泌(fēnmì)↑Na+排出↓尿量↑血漿滲透壓↓ECF滲透壓↓水進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)細(xì)胞水腫丘腦下部視上核抑制ADH釋放↓腎小管回收水↓無渴感血漿容量↓循環(huán)血量↓ECF↓皮膚彈性↓,眼球凹陷低血容性休克少尿及代謝產(chǎn)物堆積自體中毒表示主導(dǎo)環(huán)節(jié)表示結(jié)果比重↓第二十五頁，共六十三頁。高滲性脫水(tuōshuǐ)的原因飲水(yǐnshuǐ)不足失水(shīshuǐ)過多過度通氣、大出汗利尿劑胃腸道ADH分泌↓水源缺乏飲水障礙皮膚、肺腎失血、嘔吐、腹瀉第二十六頁，共六十三頁。高滲性脫水的病理(bìnglǐ)過程及特點(diǎn)血漿(xuèjiāng)滲透壓↑血Na+↑Na+/K+↑醛固酮分泌(fēnmì)↓Na+排出↑比重↑滲透壓感受器興奮渴感飲水視上核-垂體途徑ADH釋放↑腎小管回收水↑組織間液水分進(jìn)入血液↑ECF滲透壓↑細(xì)胞內(nèi)水到細(xì)胞外緩解循環(huán)血量減少和血漿滲透壓升高（嚴(yán)重脫水、血液濃稠、循環(huán)衰竭、代謝產(chǎn)物積留→自體中毒）細(xì)胞脫水、細(xì)胞皺縮脫水熱、酸中毒表示主導(dǎo)環(huán)節(jié)表示結(jié)果失水＞失鈉尿量↓第二十七頁，共六十三頁。等滲性脫水(tuōshuǐ)的原因大量胸水和腹水(fùshuǐ)形成血漿(xuèjiāng)成分從創(chuàng)面滲出大面積燒傷第二十八頁，共六十三頁。等滲性脫水(tuōshuǐ)病理過程及特點(diǎn)水、鹽等比例(bǐlì)喪失等滲性體液(tǐyè)大量喪失血漿滲透壓↑口渴、尿少細(xì)胞內(nèi)水分進(jìn)入血液細(xì)胞脫水水分經(jīng)呼吸道和皮膚蒸發(fā)，喪失量稍大于鹽類電解質(zhì)喪失血鉀過低心機(jī)能障礙HCO3—減少血Na+過低，血漿水分不能保持血液濃稠，循環(huán)血量↓低血容性休克組織細(xì)胞缺血缺氧酸性代謝產(chǎn)物↑腎小球?yàn)V過率↓酸性代謝產(chǎn)物在體內(nèi)積留酸中毒表示主導(dǎo)環(huán)節(jié)表示結(jié)果第二十九頁，共六十三頁。脫水的處理(chǔlǐ)原則1、積極治療(zhìliáo)原發(fā)病2、缺什么補(bǔ)什么，缺多少補(bǔ)多少高滲性脫水：2份5%葡萄糖+1份生理鹽水低滲性脫水：2份生理鹽水+1份5%葡萄糖等滲性脫水：1份5%葡萄糖+1份生理鹽水第三十頁，共六十三頁。酸堿平衡障礙酸堿平衡的調(diào)節(jié)類型代謝性酸中毒呼吸性酸中毒代謝性堿中毒呼吸性堿中毒概念第三十一頁，共六十三頁。酸堿平衡(pínghéng)的調(diào)節(jié)機(jī)體(jītǐ)產(chǎn)生和攝入酸堿肺臟(fèizàng)呼出CO2

血液緩沖系統(tǒng)NaHCO3/H2CO3

腎臟內(nèi)環(huán)境pH值：7.35～7.45組織細(xì)胞的調(diào)節(jié)

第三十二頁，共六十三頁。pH=pKa+Ig[HCO3-]/[H2CO3]=6.1+Ig[HCO3-]/[H2CO3]=6.1+Ig20/1=7.4第三十三頁，共六十三頁。腎臟原因(yuányīn)及機(jī)制近端腎小管重吸收HCO3-遠(yuǎn)端腎小管和集合管內(nèi)尿液的酸化近端腎小管上皮細(xì)胞NH3生成和遠(yuǎn)端腎小管上皮細(xì)胞NH4+排出堿多排堿第三十四頁，共六十三頁。圖3-26近球小管HCO3-的重吸收機(jī)制(jīzhì)模式圖第三十五頁，共六十三頁。Na+H+HPO42-H2PO4-H2OCO2Na+H+++H2CO3

HCO3

-Na+管腔上皮細(xì)胞管周圖3-27遠(yuǎn)曲小管和集合(jíhé)管尿液酸化機(jī)制模式圖第三十六頁，共六十三頁。Na+H+NH4+H2OCO2Na+H+++H2CO3

HCO3

-Na+管腔上皮細(xì)胞管周圖3-28NH3生成(shēnɡchénɡ)和排出機(jī)制模式圖NH3NH3+Cl-NH4Cl近曲小管遠(yuǎn)曲小管第三十七頁，共六十三頁。紅細(xì)胞內(nèi)緩沖(huǎnchōng)對(duì)血漿(xuèjiāng)緩沖對(duì)NaHCO3/H2CO3Na2HPO4/NaH2PO4Na-Pr/H-PrKHCO3/H2CO3K2HPO4/KH2PO4K-Hb/H-HbK-HbO2/H-HbO2第三十八頁，共六十三頁。組織細(xì)胞內(nèi)緩沖(huǎnchōng)對(duì)KHCO3/H2CO3K2HPO4/KH2PO4K-Pr/H-PrH+K+H+K+第三十九頁，共六十三頁。酸堿平衡(pínghéng)障礙（acid-basedisturbance) 動(dòng)物機(jī)體可通過(tōngguò)血液緩沖系統(tǒng)、肺和腎的調(diào)節(jié)功能以及細(xì)胞內(nèi)外的離子交換等多種途徑，維持內(nèi)環(huán)境pH相對(duì)恒定。許多因素可破壞上述平衡，稱為酸堿平衡障礙。第四十頁，共六十三頁。pH=6.1+Ig[HCO3-]/[H2CO3]H2CO3↑H2CO3↓HCO3-↑HCO3-↓呼吸(hūxī)性代謝性呼吸(hūxī)性堿中毒呼吸(hūxī)性酸中毒代謝性堿中毒代謝性酸中毒第四十一頁，共六十三頁。代謝性酸中毒原因(yuányīn)及機(jī)制代償(dàichánɡ)適應(yīng)反應(yīng)治療(zhìliáo)原則對(duì)機(jī)體的影響第四十二頁，共六十三頁。代謝性酸中毒原因及機(jī)制高糖飼料、酸性藥物過多分解代謝↑超過(chāoguò)機(jī)體代償酸性物質(zhì)攝入過多腎臟疾病高鉀血癥酸性物質(zhì)生成過多缺氧、發(fā)熱、饑餓酸性物質(zhì)排出障礙腸液、尿、血漿堿性物質(zhì)喪失過多第四十三頁，共六十三頁。代謝性酸中毒代償(dàichánɡ)適應(yīng)反應(yīng)固定(gùdìng)酸↑

血漿(xuèjiāng)中H+↑H++HCO3-→CO2↑+H2OpH值穩(wěn)定延髓化學(xué)感受器及頸動(dòng)脈體的化學(xué)感受器呼吸中樞興奮呼吸加深加快加速呼出CO2

血漿中H2CO3↓

磷酸鹽緩沖對(duì)NaH2PO4

腎臟排出NaHCO3補(bǔ)充堿儲(chǔ)Na+與腎小管上皮生成的NH3交換

(NH4)H2PO4排出體外腎小管上皮分泌H+↑，排K+↓

血漿中K+↑

H+進(jìn)入RBCK+出細(xì)胞維持電中性被細(xì)胞內(nèi)緩沖物中和

第四十四頁，共六十三頁。代謝性酸中毒對(duì)機(jī)體(jītǐ)的影響氧化酶活性↓氧化磷酸化過程(guòchéng)受阻ATP生成(shēnɡchénɡ)↓

谷氨酸脫羧酶的活性↑

г—氨基丁酸↑

CNS抑制患病動(dòng)物沉郁感覺遲鈍，甚至昏迷血液中H+↑競(jìng)爭(zhēng)性抑制Ca2+和肌鈣蛋白結(jié)合抑制心肌的興奮—收縮偶聯(lián)心輸出量↓心臟傳導(dǎo)阻滯和心室纖顫。部分H+進(jìn)入心肌細(xì)胞心肌細(xì)胞內(nèi)K+外逸心肌細(xì)胞的膜電位差↓外周動(dòng)脈血管擴(kuò)張，血壓↓降低外周血管對(duì)兒茶酚胺的反應(yīng)性心力衰竭第四十五頁，共六十三頁。代謝性酸中毒治療原則治療原發(fā)病糾正水鹽失調(diào)NaHCO3靜注第四十六頁，共六十三頁。呼吸性酸中毒原因(yuányīn)及機(jī)制代償(dàichánɡ)適應(yīng)反應(yīng)治療(zhìliáo)原則對(duì)機(jī)體的影響第四十七頁，共六十三頁。呼吸性酸中毒原因及機(jī)制胸廓和肺部疾病呼吸中樞抑制CO2吸入過多呼吸道阻塞CO2排除障礙呼吸肌麻痹第四十八頁，共六十三頁。呼吸性酸中毒代償(dàichánɡ)適應(yīng)反應(yīng)固定(gùdìng)酸↑

血漿(xuèjiāng)中H+↑H++HCO3-→CO2↑+H2O細(xì)胞內(nèi)緩沖物質(zhì)中和彌散入RBC細(xì)胞外

磷酸鹽緩沖對(duì)NaH2PO4

腎臟排出NaHCO3Na+與腎小管上皮生成的NH3交換

(NH4)H2PO4排出體外腎小管上皮分泌H+↑，排K+↓

血漿中K+↑

H+進(jìn)入RBCK+出細(xì)胞維持電中性碳酸酐酶

CO2+H2O→H2CO3→H++HCO3-NaHCO3↑第四十九頁，共六十三頁。呼吸性酸中毒對(duì)機(jī)體(jītǐ)的影響氧化酶活性↓氧化(yǎnghuà)磷酸化過程受阻ATP生成(shēnɡchénɡ)↓

谷氨酸脫羧酶的活性↑

г—氨基丁酸↑

CNS抑制患病動(dòng)物沉郁感覺遲鈍，甚至昏迷血液中H+↑競(jìng)爭(zhēng)性抑制Ca2+和肌鈣蛋白結(jié)合抑制心肌的興奮—收縮偶聯(lián)心輸出量↓心臟傳導(dǎo)阻滯和心室纖顫。部分H+進(jìn)入心肌細(xì)胞心肌細(xì)胞內(nèi)K+外逸心肌細(xì)胞的膜電位差↓外周血管擴(kuò)張，血壓↓降低外周血管對(duì)兒茶酚胺的反應(yīng)性心力衰竭高濃度CO2腦血管擴(kuò)張，顱內(nèi)壓↑脂溶性腦脊液pH值↓第五十頁，共六十三頁。呼吸性酸中毒治療(zhìliáo)原則治療原發(fā)病改善通氣功能滴注定量NaHCO3pH值過低并出現(xiàn)(chūxiàn)嚴(yán)重高鉀血癥或心肌纖顫等第五十一頁，共六十三頁。代謝性堿中毒原因(yuányīn)及機(jī)制代償(dàichánɡ)適應(yīng)反應(yīng)治療(zhìliáo)原則對(duì)機(jī)體的影響第五十二頁，共六十三頁。代謝性堿中毒原因及機(jī)制堿性物質(zhì)排出障礙堿性物質(zhì)攝入過多缺鉀低氯性堿中毒尿素、NaHCO3肝腎功能不全酸性物質(zhì)喪失過多胃液、尿第五十三頁，共六十三頁。圖3-29Na+重吸收機(jī)理(jīlǐ)模式圖第五十四頁，共六十三頁。代謝性堿中毒代償適應(yīng)(shìyìng)反應(yīng)血漿(xuèjiāng)中HCO3-↑H++HCO3-→H2CO3呼吸(hūxī)變淺變慢缺氧

腎小球?yàn)V液中NaHCO3↑腎小管上皮泌H+和的NH3↓

血漿pH↑抑制呼吸中樞腎小管上皮細(xì)胞內(nèi)碳酸酐酶和谷胺酰氨酶活性↓CO2排出↓H2CO3↑HCO3-重吸收↓細(xì)胞外液H+↓細(xì)胞內(nèi)H+→細(xì)胞外胞外K+→胞內(nèi)血鉀↓第五十五頁，共六十三頁。代謝性堿中毒對(duì)機(jī)體(jītǐ)的影響г—氨基丁酸轉(zhuǎn)氨酶活性↑

г—氨基丁酸↓CNS興奮(xīngfèn)

血漿(xuèjiāng)pH↑血漿游離Ca2+↓閾電位負(fù)值↑和靜息電位的距離↓胞外K+→胞內(nèi)四肢抽搐腎小管上皮泌H+↓神經(jīng)肌肉興奮性↑排K+↑心肌興奮性↑，傳導(dǎo)↓心律失常血鉀↓第五十六頁，共六十三頁。代謝性堿中毒治療原則治療原發(fā)病輸生理鹽水適當(dāng)給予酸性藥物嚴(yán)重(yánzhòng)堿中毒補(bǔ)鉀第五十七頁，共六十三頁。呼吸性堿中毒原因(yuányīn)及機(jī)制代償適應(yīng)(shìyìng)反應(yīng)治