舒張心力衰竭歷史與現(xiàn)狀課件

舒張性心力衰竭

歷史與現(xiàn)狀

解放軍總醫(yī)院南樓臨床部

心血管一科程友琴2019年9月北京

舒張性心力衰竭

歷史與現(xiàn)狀背景全球心衰患者的數(shù)量已高達2250萬并且仍以每年200萬的速度遞增5年存活率與惡性腫瘤相仿我國成年人心衰的患病率為0.9%

男性為0.7%，女性為1.0%目前35～74歲成年人中約有400萬的心衰患者并呈逐年上升趨勢背景全球心衰患者的數(shù)量已高達2250傳統(tǒng)理論-定義-措施心臟自律性興奮性傳導(dǎo)性收縮性心力衰竭是指在循環(huán)血量與血管舒縮功能正常時由于心肌收縮力減弱心排血量不能滿足全身代謝需要的一種病理生理狀態(tài)。強心利尿擴血管傳統(tǒng)理論-定義-措施心臟心力衰正性肌力藥的歷史變遷強心、利尿、擴血管擴血管、強心、利尿利尿、擴血管、強心利尿、擴血管、強心可有可無正性肌力藥的歷史變遷強心、利尿、擴血管擴血管、強心、利尿利尿現(xiàn)代理論-定義-措施心臟自律性興奮性傳導(dǎo)性收縮性舒張性心力衰竭是由于心功能不正常，心臟不能泵出組織代謝所需要的相應(yīng)血液，或僅能通過提高充盈壓后方能達到此目的的一種病理生理狀態(tài)。利尿擴血管強心可有可無現(xiàn)代理論-定義-措施心臟心力衰心肌細胞舒張?zhí)匦?主動舒張1、心肌細胞的舒張早期依靠主動舒緩性，即收縮后彈性恢復(fù)力的作用，晚期則以被動充盈為特征。2、從分子學(xué)機制考慮，舒張的實質(zhì)是一個去收縮和去耦聯(lián)的過程，3、從Ca2+的流動來看，這是一個Ca2+被肌漿網(wǎng)再攝取和被排出心肌細胞的過程，4、從橫橋滑動學(xué)說來看，這是橫橋與肌動蛋白結(jié)合后又被解離的過程。心肌細胞舒張?zhí)匦?主動舒張1、心肌細胞的舒張早期依靠主動舒緩將以往籠統(tǒng)的“心力衰竭”

從發(fā)病機理上分成了心臟

“排血量減少”

“充盈壓增高”

由于兩者的發(fā)病機理及治療存在重要不同

2019年Braunwald

在該書的第五版中明確地將其分為

“收縮性心力衰竭”

“舒張性心力衰竭”

取代“收縮功能正常性心力衰竭”將以往籠統(tǒng)的“心力衰竭”

從發(fā)病機理上分成了心臟

“排血量減正常心臟和衰竭心臟工作模式正常心臟和衰竭心臟工作模式發(fā)生機理與血液動力學(xué)收縮性心力衰竭是心肌纖維縮短和射血能力的降低其血液動力學(xué)特點是左室容量的增大和射血分數(shù)的降低-“前方缺血”舒張性心力衰竭是心肌纖維伸展和充盈能力的減低其血液動力學(xué)特點是左室容量的減少和舒張末壓的增高-“后方充血”發(fā)生機理與血液動力學(xué)收縮性心力衰竭收縮性和舒張性心衰心室壓力/容積關(guān)系圖A：收縮性心衰，左室容積明顯增大，心室擴張伴左室舒張末壓一定程度的升高，但升高不十分明顯使舒張末期壓力與容量曲線右移。圖B：舒張性心衰，心室舒張末壓的明顯升高，左室容量明顯縮小，影響了心室充盈，使壓力與容量曲線上移。收縮性和舒張性心衰心室壓力/容積關(guān)系

舒張性心衰時左室向心性重構(gòu)的特征是“腔小壓高”。

“壓高”是指舒張期，尤其是左室舒張末期壓升高，進而引起左房和肺靜脈壓的升高，引起肺淤血，出現(xiàn)與收縮性心衰相同的“充血性心衰綜合征”的各種臨床表現(xiàn)。當血流動力學(xué)障礙急劇發(fā)生，肺血管的壓力高于血漿滲透壓時，血管內(nèi)的液體外滲進入肺泡而發(fā)生急性肺水腫?！伴W光肺水腫”舒張性心衰的血流動力學(xué)障礙舒張性心衰時左室向心性重構(gòu)的特征是“腔小壓舒張性心衰

（DiastolicHeartFailure,DHF）的定義在心室收縮功能正?；蜉p度減低的情況下,心室肌松弛性和順應(yīng)性減低使心室充盈減少和充盈壓升高,從而導(dǎo)致肺循環(huán)和體循環(huán)淤血的一組臨床綜合征。

舒張性心衰

（DiastolicHeartFailur舒張性心衰的流行病學(xué)舒張性心衰的流行病學(xué)流行病學(xué)（在全部心力衰竭中）

單純舒張性心力衰竭的發(fā)病率從39％到71％

診斷標準、診斷手段、調(diào)查對象不同流行病學(xué)（在全部心力衰竭中）

單純舒張性心力衰竭的發(fā)病率從3舒張心力衰竭歷史與現(xiàn)狀課件發(fā)病率增高的趨勢明顯發(fā)病率增高的趨勢明顯發(fā)病率增高的主要原因⑴引發(fā)舒張性心衰有關(guān)疾病的發(fā)病率明顯升高⑵社會人口的老齡化⑶對舒張性心衰診斷意識提高⑷舒張性心衰的輔助診斷技術(shù)的普及與提高發(fā)病率增高的主要原因⑴引發(fā)舒張性心衰有關(guān)疾病的增齡：

心臟舒張功能下降

人口老齡化：

使舒張性心衰的發(fā)病率增高增齡：

心臟舒張功能下降

人口老齡化：

使舒張性心衰的發(fā)病舒張性心力衰竭的發(fā)生機制舒張性心力衰竭的發(fā)生機制

心肌

松弛受損心外膜或微血管缺血心肌細胞肥大心肌病老化甲狀腺機能減退被動硬度增加彌漫性纖維化梗死后癍痕心肌細胞肥大滲透性改變（淀粉樣變性病、血色沉著病、Fabry＇s病)心內(nèi)膜的纖維彈性組織增生

二尖瓣或三尖瓣擴大心外膜的,心包的心外膜緊縮心包填塞冠脈微循環(huán)毛細管壓縮靜脈充血其他對側(cè)心室容量超負荷來自腫瘤的外來壓力摘自BradG.etal.Circulation2019;107:659

心肌心內(nèi)膜的摘自B發(fā)生機制1、心肌能量供應(yīng)減少，引起心肌細胞主動松弛活動減弱2、鈣超載：心肌細胞內(nèi)鈣離子積聚，Ca2+攝入肌漿網(wǎng)速度減慢、流量減少，導(dǎo)致心肌細胞松弛速度減慢3、心肌的僵硬度增加影響順應(yīng)性左室被動彈性降低4、心肌工作不協(xié)調(diào)發(fā)生機制女性與舒張性心衰美國心肺血液病研究院的隊列研究結(jié)果表明在年齡>65歲的19110例心衰患者中

女性占舒張性心衰的79%占收縮性心衰僅49%舒張性心衰女性多見的確切原因尚不完全清楚女性與舒張性心衰美國心肺血液病研究院的隊列研究結(jié)果表明與舒張性心力衰竭有關(guān)的主要疾病與舒張性心力衰竭有關(guān)與DHF相關(guān)的主要疾病-1主要影響左室松弛性的：高血壓冠心病糖尿病肥厚性心肌病這些疾病心肌肥厚、心肌缺血或心肌纖維化主要通過延緩左室的主動松弛而影響左室充盈與DHF相關(guān)的主要疾病-1主要影響左室松弛性的：主要影響左室僵硬度的心肌淀粉樣變性血色素沉著癥原發(fā)性限制性心肌病心肌間質(zhì)纖維化和心內(nèi)膜心肌纖維化這些病變早期常有左室松弛減退晚期則左室的被動彈性下降即左室僵硬度增加進而影響左室充盈與DHF相關(guān)的主要疾病-2主要影響左室僵硬度的與DHF相關(guān)的主要疾病-2主要影響心室相互作用的：房間隔缺損肺動脈高壓急性三尖瓣返流右室梗塞急性肺動脈栓塞這些病變通過心包的限制作用和左右心室間的相互作用使左室充盈減少與DHF相關(guān)的主要疾病-3主要影響心室相互作用的：與DHF相關(guān)的主要疾病-3主要影響左室充盈時間的：各種類型心動過速，如快速房顫房顫與舒張性心衰的因果關(guān)系具有雙向性房顫可以促發(fā)心衰癥狀加重心衰患者更易發(fā)生房顫房顫在收縮性心衰患者中發(fā)生率16%在舒張性心衰患者中25%與DHF相關(guān)的主要疾病-4主要影響左室充盈時間的：與DHF相關(guān)的主要疾病-4舒張性心衰的臨床特征舒張性心衰的臨床特征舒張性心衰的檢查特征心肌顯著增厚左心室內(nèi)徑正常孤立性左房增大舒張性心衰的檢查特征心肌顯著增厚收縮性心衰與舒張性心衰的比較SHFDHF發(fā)作時面色口唇面色蒼白、口唇青紫面色暗紅、口唇暗紫，S3奔馬律常見（+++），少見（+），S4奔馬律少見（+），常見（+++），休息時就有乏力安靜或輕度活動時無明顯不適，外表如健康人活動后心悸、氣短加劇，乏力更明顯。運動加大時則明顯胸悶、氣短、唇紫、下肢浮腫，但頸靜脈充盈、怒張不明顯“孤立性左房擴大”無有收縮性心衰與舒張性心衰的比較S舒張性心衰的診斷舒張性心衰的診斷1993年制定、2019年修訂中國心力衰竭協(xié)會（CHFA）:左室舒張功能障礙性心力衰竭的診斷修訂標準1.有肯定的心衰臨床表現(xiàn)2.體檢無心臟擴大或輕度擴大3.X線有肺淤血4.心電機械圖檢查收縮功能指標正常而舒張功能指標異常5.超聲心動圖檢查收縮功能指標正常而舒張功能指標異常6.多普勒超聲心動圖檢查收縮功能指標正常而舒張功能指標異常7.放射性核素心血管造影檢查收縮功能指標正常而舒張功能指標異常8.心導(dǎo)管檢查收縮功能指標正常而舒張功能指標異常判斷方法：臨床診斷前5項

確定診斷前6項或前5項+7或81993年制定、2019年修訂中國心力衰竭協(xié)會（CHFA2019年中國心力衰竭協(xié)會（CHFA）:

左室舒張功能障礙性心力衰竭的診斷修訂標準簡化：1.有基礎(chǔ)心臟病2.有心衰表現(xiàn)3.有肺淤血證據(jù)4.LVEF>50%，有舒張功能不全的證據(jù)

中國心力衰竭協(xié)會主任委員張子彬等2019年中國心力衰竭協(xié)會（CHFA）:

左室舒張功能障礙性費明漢心臟研究2000年，費明漢心臟研究的兩位主持人：波士頓醫(yī)學(xué)院預(yù)防醫(yī)學(xué)和流行病教研室的RSVasaw美國心肺血管研究所的DLevy根據(jù)他們在費明漢人群中DHF的研究結(jié)果，提出根據(jù)診斷的肯定程度將DHF分類，須排除瓣膜病、肺心病、容量超負荷所致的心衰費明漢心臟研究2000年，費明漢心臟研究的兩位主持人：.舒張性心衰診斷的標準化建議肯定的DHF很可能的DHF可能的DHF1有確切的CHF表現(xiàn)：包括臨床癥狀、體征、X線胸片用利尿劑后病情迅速緩解2CHF發(fā)生72小時內(nèi)超聲心動圖檢查左室射血分數(shù)（LVEF）≥0.5CHF發(fā)生72小時后超聲心動圖檢查（LVEF）≥0.53心導(dǎo)管檢查左室舒張、充盈、可擴張指數(shù)不正常未做心導(dǎo)管檢查VassanRs,LevyD,Circulation2000;101:2112.舒張性心衰診斷的標準化建議肯定的DHF很可能的DHF可能很可能的舒張性心衰如病人在心衰發(fā)作72小時內(nèi)未做超聲心動圖檢查，但有以下情況，可以診斷為“類似舒張性心衰”：1、心衰發(fā)作時血壓明顯升高（﹥160/100mmHg）2、超聲心動圖示同心圓性心室肥厚3、因心動過速充盈時間縮短而發(fā)生心衰4、滴注少量液體觸發(fā)心衰事件的發(fā)生5、針對病因的治療（如降低血壓、減慢心率或恢復(fù)房室同步）可控制癥狀很可能的舒張性心衰如病人在心衰發(fā)作72小時內(nèi)未做超聲心動圖檢舒張性心衰診斷步驟建議按以下步驟對舒張性心衰進行診斷：1、確立心衰的診斷2、證明左室收縮功能正常3、證明舒張功能不良4、探明舒張性心衰的病因舒張性心衰診斷步驟建議按以下步驟對舒張性心衰進行診斷：歐洲《慢性心力衰竭的診斷與治療指南》2019年修訂版“射血分數(shù)正常的心衰（HFNEF）”診斷主要依據(jù)休息狀態(tài)下在左室收縮功能代償時出現(xiàn)心衰癥狀和體征

同時滿足三個條件：存在心衰的癥狀和體征2.左室收縮功能正常或僅輕度異常3.有左室松弛異常的證據(jù)歐洲《慢性心力衰竭的診斷與治療指南》2019年歐洲“左室射血分數(shù)正常的心力衰竭診斷的專家共識”診斷標準：滿足以下三個條件1、心力衰竭的體征或癥狀2、正?；蜉p度異常的左心室舒張功能LVEF＞50%LV舒張末容積指數(shù)（LVEDVI）＜97ml/m23、舒張性LV功能不全的證據(jù)2019年歐洲“左室射血分數(shù)正常的心力衰竭診斷的專家共識”診1

有創(chuàng)性評價舒張性LV功能不全的指標

有創(chuàng)性評價舒張性LV功能不全的指標是HFNEF的確切證據(jù),包括:左室舒張末壓(LVend-diastolicpressure)＞16mmHg或平均肺毛細血管楔壓(meanpulmonarycapillarywedgepressure)＞12mmHg1

有創(chuàng)性評價舒張性LV功能不全的指標

有創(chuàng)性評價舒無創(chuàng)評價舒張性LV功能不全指標1

心肌組織Doppler(TD)評估LV舒張功能不全

測量左室基底部(二尖瓣環(huán))的長軸心肌縮短速度或長軸速度(E/E比值＞15是LV舒張功能不全的診斷根據(jù),E/E’＜8則可除外HFNEF的診斷。

E/E’比值介于8-15提示有LV舒張功能不全,但不能作出肯定診斷,應(yīng)結(jié)合其他無創(chuàng)指標。2

血流Doppler測定的二尖瓣速度E/A比值和DT聯(lián)合應(yīng)用或肺靜脈血流速度(Ard-Adindex)。無創(chuàng)評價舒張性LV功能不全指標1

心肌組織Doppler(T無創(chuàng)評價舒張性LV功能不全指標3

左室肌重指數(shù)(LVmassindex＞122g/m2(女性)或＞149g/m2(男性))

對HFNEF具有充分的診斷價值。4

左房容積指數(shù)(LAvolumeindex)

如左房容積指數(shù)＞40mL/m2則足以證明有LV舒張功能不全。相反,如左房容積指數(shù)＜29mL/m2是排除HFNEF的必須條件。無創(chuàng)評價舒張性LV功能不全指標3

左室肌重指數(shù)(LVma3

心電圖證明的房顫4

血漿BNP或NT-proBNP如BNP＞200pg/mL或NT-proBNP＞220pg/mL,同時要有舒張功能不全的無創(chuàng)檢查證據(jù):或NT-proBNP＞1200pg/mL可能為HFPEF3

心電圖證明的房顫排除HFNEF的條件

如病人訴呼吸困難,不伴體液負荷BNP＜100pg/mL

或NT-proBNP＜120pg/mL,可除外任何形式的心衰。如LVEF＞50%、LVEDVI＜76mL/M2、

無AF、無心房擴張、無LVH,無高的TDE/E’,HFNEF的診斷可除外排除HFNEF的條件

如病人訴呼吸困難,不伴體液負荷2019年ESC

急慢性心力衰竭診斷治療指南舒張性心衰（HFPEF）的評估心臟超聲在確定HFPEF診斷中扮演著重要的角色。診斷HFPEF需要滿足下列三個條件：1.存在慢性心衰的癥狀和/或體征。2.左室收縮功能正?；蜉p度異常（LVEF≥45-50%）。3.存在舒張功能障礙的證據(jù)（左室松弛異?；蚴鎻埥┯玻?。2019年ESC

急慢性心力衰竭診斷治療指南舒張性心衰（HF心臟核磁共振心臟核磁共振（cardiacmagneticresonanceimaging，CMR)是一種多方位、高精、可重復(fù)、無創(chuàng)的成像技術(shù)，它可以用于評價左右心室容積、總體功能、局部室壁運動、心肌厚度、密度、心肌重量和腫瘤、心臟瓣膜、先心病和心包疾病。它已成為評估容積、重量及室壁運動準確而又可重復(fù)的的金標準。心臟核磁共振心臟核磁共振（cardiacmagnetic舒張性心衰的預(yù)后沒有心衰的同齡人——年病死率1％

舒張性心衰——年病死率5－8％

收縮性心衰——年病死率10－15％

最近幾年有研究顯示

其預(yù)后與收縮期心力衰竭在本質(zhì)上是一致的

舒張性心衰的預(yù)后沒有心衰的同齡人——年病死率1％

舒張舒張性心力衰竭的治療1、原發(fā)病治療2、病理生理學(xué)治療3、改善癥狀治療舒張性心力衰竭的治療1、原發(fā)病治療收縮性和舒張性心衰的

病理生理學(xué)變化相似據(jù)2019年11月6日出版的《美國醫(yī)學(xué)會雜志》報道，盡管DHF病人的功能下降不如SHF病人嚴重，但是DHF病人和SHF病人的最大工作量、運動時間、耗氧量和6分鐘步行距離均明顯下降。與健康對照者相比，DHF和SHF病人的去甲腎上腺素、腦鈉素和心鈉素水平明顯增加，表明兩組心衰病人出現(xiàn)明顯的神經(jīng)內(nèi)分泌激活以及生活質(zhì)量下降。收縮性和舒張性心衰的

病理生理學(xué)變化相似據(jù)2019年11月1原發(fā)病治療和早期治療

目前已知引起DHF的主要疾病有20余種

高血壓

缺血性心臟病

糖尿病

肥厚性心肌病

各種類型心動過速瓣膜病

這些問題在老年人群中尤為突出

有針對性地治療

可望改善病人遠期預(yù)后1原發(fā)病治療和早期治療

目前已知引起DHF的主要疾病有22病理生理學(xué)治療

2.1ACE抑制劑（ACEI）

血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑（ARB）

腎素-血管緊張素系統(tǒng)（RAS）影響心室舒張期松弛的調(diào)節(jié)

ACEI及ARB不僅對血壓有作用

而且對心肌有直接作用

這些作用對逆轉(zhuǎn)左室肥厚和改善心肌的彈性非常重要

可在心肌水平上改善舒張功能

2病理生理學(xué)治療

2.1ACE抑制劑（ACEI）

血具有一定的負性肌力作用

可降低心肌耗氧量

延緩心肌細胞傳導(dǎo)

改善心肌活動的異常非均一性

促進收縮和舒張的協(xié)調(diào)

通過擴張冠脈和外周血管

增加冠脈充盈，減輕心肌缺血

故可改善舒張功能和促進舒張期充盈

一向被認為最適用于治療DHF2.2鈣通道阻滯劑具有一定的負性肌力作用

可降低心肌耗氧量

延緩心肌細胞傳導(dǎo)

地爾硫卓

對神經(jīng)傳導(dǎo)的負性作用也能通過降低心率來改善舒張期充盈。

對冠心病心絞痛或肥厚性心肌病的心臟舒張功能可有改善作用

控制血壓和改善心肌缺血是非常重要的

控制房顫患者的心室率：兩個小型試驗(均＜30例患者）顯示鈣通道拮抗劑維拉帕米可以改善患者的運動能力和癥狀

并不是所有的鈣通道阻滯劑對所有病因引起的DHF都有改善作用

應(yīng)區(qū)別對待地爾硫卓

對神經(jīng)傳導(dǎo)的負性作用也能通過降低心率來改善舒張期充可降低心率，延長舒張期，改善充盈

增加舒張末容積

其負性肌力作用可降低耗氧量

改善心肌缺血

通過抑制交感神經(jīng)的血管收縮作用

可降低后負荷

阻止兒茶酚胺引起的心肌損害

β受體阻滯劑不僅適用于DHF

也適用于混合性心衰和收縮性心衰

已有許多臨床試驗證實其能改善心衰癥狀

和心功能指標，減少死亡2.3β受體阻滯劑可降低心率，延長舒張期，改善充盈

在實驗性高血壓動物

大規(guī)模臨床試驗（RALES）中

證實具有抗心肌纖維化和減少心臟重量作用

死亡率降低27%

心衰患者螺內(nèi)酯安慰劑對照研究

螺內(nèi)酯能改善心衰患者的血管內(nèi)皮功能

增加內(nèi)皮一氧化氮的合成

但對DHF的特異作用并不清楚2.4醛固酮拮抗劑-螺內(nèi)酯（安體舒通）在實驗性高血壓動物

大規(guī)模臨床試驗（RALES通過減少血容量，使回心血量減少，

降低肺毛細血管和左房壓力，減輕肺淤血，

緩解癥狀特別是在急性DHF、

左室壓力過高的慢性DHF、

有發(fā)生肺水腫危險者

利尿劑是有利的

但若利尿過多，左室舒張壓降低過度，

必然減少左室舒張末容量，降低心排血量

利尿劑通常用來

控制水鈉滁留和改善喘憋和水腫癥狀2.5利尿劑通過減少血容量，使回心血量減少，

降低肺毛細血管和左房壓力，可改善舒張功能

降低左室舒張末壓力

對左室嚴重肥厚的患者

增高其對NO供體的敏感性

對改善舒張功能有利

2.6NO供體可改善舒張功能

降低左室舒張末壓力

對左室嚴重肥厚的患者

增單純DHF禁用包括洋地黃在內(nèi)的正性肌力藥

這是與收縮性心衰治療上最重要的區(qū)別

以往認為

當有影響舒張功能的快速房顫存在時

可以應(yīng)用洋地黃

主要目的是減慢心室率

目前已有用于快速房顫心律轉(zhuǎn)復(fù)的其他藥物如胺碘酮、普羅帕酮、維拉帕米等

也許這些藥物更為合適

2.7洋地黃制劑單純DHF禁用包括洋地黃在內(nèi)的正性肌力藥

這是與收縮性心衰治2.8內(nèi)皮素受體拮抗劑在舒張性心衰的動物模型中觀察到內(nèi)皮素增高動物實驗和臨床研究證實內(nèi)皮素受體拮抗劑Bosentan可以改善心衰時的平均動脈壓、肺動脈楔壓、肺動脈壓、左房壓等內(nèi)皮素受體拮抗劑可以改善舒張功能2.8內(nèi)皮素受體拮抗劑在舒張性心衰的動物模型中觀察到內(nèi)皮素2.9rhBNP屬內(nèi)源性物質(zhì)，與人體內(nèi)產(chǎn)生的BNP相同雖歸類于血管擴張劑，但實際上兼具多重作用，如促進鈉排泄，有一定的利尿作用，還可抑制腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)等，因而可改善急性心衰患者的臨床和血流動力學(xué)狀態(tài)，國內(nèi)產(chǎn)品名為心新活素國外同類藥名稱為奈西立肽（nesiritide）對舒張性心衰患者血液動力學(xué)的益處已有臨床觀察證實：在運動期間靜脈應(yīng)用可以改善肺毛壓、肺動脈壓、降低平均動脈壓、利尿2.9rhBNP屬內(nèi)源性物質(zhì)，與人體內(nèi)產(chǎn)生的BNP相同2.10HMG-CoA-他汀從動物實驗和作用機制上他汀藥能通過抗氧化、抗炎、保護內(nèi)皮、調(diào)解神經(jīng)激素、抗心肌肥厚等作用改善心臟的收縮功能和舒張功能但大規(guī)模臨床試驗未得到陽性結(jié)果2.10HMG-CoA-他汀從動物實驗和作用機制上氧療、機械裝置和外科方法：血運重建（導(dǎo)管介入和/或外科）其他形式外科治療（二尖瓣置換）雙心室起搏（再同步治療）、ICD心臟移植、心室輔助裝置、人工心臟超濾、血液透析目前沒有循證醫(yī)學(xué)證據(jù)證明這些方法在舒張性心衰和收縮性心衰之間有何不同2.11抗凝血藥、抗血小板藥、抗心律失常藥2.12非藥物治療：氧療、機械裝置和外科方法：2.11隨機臨床研究：PEP-CHF培哚普利未能顯著減少主要終點事件（死亡或與心衰相關(guān)的住院）但心功能顯著改善6分鐘步行距離顯著增加隨機臨床研究：PEP-CHF培哚普利未能顯著減少主要終隨機臨床研究：CHARM坎地沙坦可以明顯減少因心衰住院率但沒有降低心血管事件復(fù)合終點隨機臨床研究：CHARM坎地沙坦隨機臨床研究：i-PRESERVE（2019年）在常規(guī)舒張性心衰治療基礎(chǔ)上厄貝沙坦未能減少主要終點事件隨機臨床研究：i-PRESERVE（2019年）隨機臨床研究：

VALIDD（2019年）第一個以舒張功能為一級研究終點的大規(guī)模臨床研究由ScottSolomon設(shè)計隨機雙盲安慰劑對照有舒張功能障礙的高血壓患者482人/41中心（美國和加拿大）用組織多普勒測定心肌壁的活動（松弛速度，年齡依賴）觀察38周結(jié)果：一級終點：兩組均有舒張功能的改善二級終點：纈沙坦組舒張時間明顯改善但左室質(zhì)量指數(shù)降低和收縮期室壁厚度的降低兩組沒有不同

結(jié)論：纈沙坦沒有顯示出明顯的益處非RAAS抑制劑在改善舒張功能方面有同樣效果

隨機臨床研究：

VALIDD（2019年）第一個以舒張功隨機臨床研究：VALIDD之后EXCEED

選擇更嚴重的高血壓患者228名162/92mmHg用更積極的降壓策略，達到目前指南的目標設(shè)計思想：降壓比藥物更重要非常積極降壓（低于130）和不太積極降壓（低于140）比較纈沙坦（160/320mg）+氨氯地平（5/10mg）隨機臨床研究：VALIDD之后EXCEED選擇更嚴重的高2019歐洲指南“目前尚沒有一種令人信服的、可降低HFPEF患者發(fā)病率和死亡率的治療手段?？刂蒲獕?、改善心肌缺血、控制房顫患者的心室率非常重要利尿劑通常用來控制水鈉滁留和改善喘憋和水腫癥狀。收縮性心力衰竭藥物也可視不同情況用于HFNEF的治療?！?019歐洲指南“目前尚沒有一種令人信服的、可降低HFPE美國心衰指南2009《成人心力衰竭診療指南更新》強調(diào)在診斷時注意患者是否存在正常的左室射血分數(shù)“射血分數(shù)正常的心衰”無論射血分數(shù)是否正常均不提倡常規(guī)應(yīng)用正性肌力藥物和血管活性藥物美國心衰指南2009《成人心力衰竭診療指南更新》中國指南2019年中國指南沒有相關(guān)內(nèi)容《中國收縮性心衰診治建議》原因：對舒張性心衰的狀況還不清楚2019年《中國慢性心衰診治指南》包括了收縮性心衰和舒張性心衰中國指南2019年中國指南沒有相關(guān)內(nèi)容2019中國急性心力衰竭診治指南急性心衰可以突然起病或在原有慢性心衰基礎(chǔ)上急性加重大多數(shù)表現(xiàn)為收縮性心衰

也可以表現(xiàn)為舒張性心衰

2019中國急性心力衰竭診治指南急性心