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文檔簡介
消化性潰瘍(kuìyáng)pepticulcer第一頁,共八十五頁。消化性潰瘍概念(gàiniàn)PU:發(fā)生在胃和十二指腸的慢性(mànxìng)潰瘍,因與胃酸和胃蛋白酶的消化作用有關(guān),故稱消化性潰瘍。胃潰瘍gastriculcer(GU)十二指腸潰瘍duodenalulcer(DU)DU/GU為3/1,DU好發(fā)青壯年,GU比其晚10年潰瘍與糜爛的區(qū)別就在于黏膜缺損超過黏膜肌層。第二頁,共八十五頁。消化性潰瘍概念(gàiniàn)及流行病學(xué)概念
消化性潰瘍主要是指發(fā)生(fāshēng)于消化道與酸接觸部位的慢性潰瘍。是一個慢性病,常反復(fù)發(fā)作。因絕大多數(shù)發(fā)生于胃與十二指腸,故又稱為胃和十二指腸潰瘍(GU,DU)。消化性潰瘍發(fā)生于與酸接觸的任何部位,如食管下段、Meckel憩室(有異位胃黏膜)、術(shù)后胃上段空腸等。因PUD的發(fā)生與胃酸和胃蛋白酶的自身消化有關(guān),故名。第三頁,共八十五頁。消化性潰瘍系常見?。?0%的人口患過此?。慌R床上DU較GU多見;消化性潰瘍的發(fā)作有季節(jié)性。DU多發(fā)(duōfā)于20~30歲,GU多發(fā)于30~40歲。GU男女比為3.6~4.7:1;DU男女比為4.4~6.8:1。GU:DU為1.5~5.6:1。流行病學(xué)(liúxínɡbìnɡxué)第四頁,共八十五頁。消化性潰瘍胃潰瘍(GU)十二指腸潰瘍(DU)第五頁,共八十五頁。消化性潰瘍
正常胃十二指腸粘膜完整性
防御因素 侵襲因素
1)粘膜屏障 1)酸和胃蛋白酶 2)粘液/HCO3--屏障2)運(yùn)動異常及膽汁反流 3)粘膜血流量 3)微生物H.pylori 4)細(xì)胞更新 4)藥物NSAIDs 5)細(xì)胞因子(PG,TGF)5)生活習(xí)慣吸煙(xīyān)、酒精 6)細(xì)胞間的連接6)細(xì)胞因子7)內(nèi)分泌激素7)遺傳8)胃十二指腸節(jié)律性的運(yùn)動8)應(yīng)激和心理因素第六頁,共八十五頁。消化性潰瘍保護(hù)因素粘膜(zhānmó)屏障粘液HCO3-屏障前列腺素細(xì)胞更新粘膜血流表皮生長因子損害因素胃酸(wèisuān)-胃蛋白酶Hp感染藥物煙酒膽鹽胰酶病因(bìngyīn)和發(fā)病機(jī)制:Causeandmechanism第七頁,共八十五頁。消化性潰瘍一、幽門(yōumén)螺桿菌感染Hp目前認(rèn)為Hp感染是PU的主要病因,依據(jù):PU患者的Hp感染率高:DU90-100%、GU80-90%根除(gēnchú)Hp可促進(jìn)PU的愈合、降低復(fù)發(fā)、減少出血Hp感染改變正常黏膜防御因素和侵襲因素間的平衡(參考胃炎節(jié))第八頁,共八十五頁。消化性潰瘍幽門螺桿菌:一種微需氧革蘭陰性桿菌,呈螺旋狀。定植因子:鞭毛、黏附素、尿素酶損傷因子:空泡毒素A(VacA)、細(xì)胞毒素相關(guān)基因(cagA)蛋白、尿素酶尿素酶保護(hù)細(xì)胞周圍的中性環(huán)境尿素NH3損傷上皮細(xì)胞VacA蛋白→上皮受損;cagA蛋白→引起(yǐnqǐ)強(qiáng)烈的炎癥反應(yīng)第九頁,共八十五頁。消化性潰瘍漏屋頂假說(Hp導(dǎo)致GU):胃黏膜屏障為屋頂,胃酸為雨。當(dāng)胃黏膜受到Hp損害時,就會造成H+反彌散,形成糜爛或潰瘍。六因素假說(Hp導(dǎo)致DU):胃酸-胃蛋白酶(wèidànbáiméi)、胃化生、十二指腸炎、Hp、高促胃泌素血癥、碳酸氫鹽第十頁,共八十五頁。消化性潰瘍第十一頁,共八十五頁。消化性潰瘍
1)“漏屋頂”假說:
胃酸Hp感染胃竇炎胃潰瘍胃蛋白酶
2)六因素假說:胃酸
高胃泌素血癥
胃酸Hp感染胃酸十二指腸(shíèrzhǐcháng)粘膜幽門腺化生
十二指腸炎十二指腸潰瘍胃蛋白酶
HCO3-
第十二頁,共八十五頁。消化性潰瘍假說(jiǎshuō)1:漏屋頂假說(jiǎshuō)HCO3--粘液屏障H+反彌散致密連接破壞離子交換紊亂上皮細(xì)胞損傷粘液分泌減少損害因素第十三頁,共八十五頁。消化性潰瘍假說2:Hp感染促進(jìn)胃酸(wèisuān)分泌——胃泌素關(guān)聯(lián)假說(gastrin-linkhypothesis)EatonKA,etal.InfectImmun,1991,59:937尿素酶NH3阻斷胃酸對胃泌素分泌反饋抑制G細(xì)胞敏感性增強(qiáng)炎癥直接刺激CCK對G細(xì)胞分泌反饋抑制障礙。D細(xì)胞旁分泌SS減少SS對G細(xì)胞分泌抑制減弱GastrinHClH.pylori第十四頁,共八十五頁。消化性潰瘍二、胃酸(wèisuān)和胃蛋白酶胃蛋白酶的激活和作用依賴于胃酸,胃酸的存在是潰瘍發(fā)生的決定因素(yīnsù)。BAO和MAO:DU時均增高,GU不明顯第十五頁,共八十五頁。消化性潰瘍
肥大細(xì)胞迷走神經(jīng)(mízǒu-shéngjīng)興奮G細(xì)胞(xìbāo)乙酰膽堿組胺(zǔàn)胃泌素胃泌素受體乙酰膽堿受體組胺H2受體壁細(xì)胞炎癥
胃竇炎(Hp感染的Du)第十六頁,共八十五頁。消化性潰瘍DU時胃酸分泌增高的因素:壁細(xì)胞總數(shù)(parietalcellmass,PCM)增多,1.5-2;壁細(xì)胞對刺激物敏感性增強(qiáng),促胃泌素受體親和力胃酸分泌的正常反饋抑制機(jī)制發(fā)生缺陷,胃腸激素(jīsù)迷走神經(jīng)張力增高第十七頁,共八十五頁。消化性潰瘍?nèi)?、非甾體抗炎藥NSAID作用:誘發(fā)、妨礙愈合、增加復(fù)發(fā)率、增加并發(fā)癥(出血、穿孔)機(jī)制(jīzhì):直接作用、抑制前列腺素的合成⒈局部作用:NSAID在胃酸性環(huán)境下呈非離子狀態(tài),可彌散入上皮細(xì)胞內(nèi),細(xì)胞內(nèi)高PH環(huán)境使藥物離子化而聚集,產(chǎn)生細(xì)胞毒性而損傷黏膜屏障第十八頁,共八十五頁。消化性潰瘍⒉系統(tǒng)作用花生四烯酸PGE、PGI2→擴(kuò)血管(xuèguǎn)酯氧化酶環(huán)氧化酶(COX)↓PGF2α→縮血管白三烯COX-1COX-2↓↓↓收縮血管生理性前列腺素參與炎癥反應(yīng)↓調(diào)節(jié)機(jī)體生理功能第十九頁,共八十五頁。消化性潰瘍潰瘍發(fā)生的危險性:藥物(yàowù)本身的因素(種類、劑量、療程)年齡、Hp、吸煙、激素等第二十頁,共八十五頁。消化性潰瘍四、遺傳(yíchuán)因素?Hp感染(gǎnrǎn)有家庭聚集現(xiàn)象高PG血癥I和家族性促胃泌素血癥改善Hp的定植與其黏附因子與胃上皮細(xì)胞特異結(jié)合O型血者細(xì)胞表面表達(dá)更多的黏附受體有利于Hp的定植。第二十一頁,共八十五頁。消化性潰瘍五、胃十二指腸(shíèrzhǐcháng)運(yùn)動異常DU:運(yùn)動(yùndòng)過快(液體)球部酸負(fù)荷增大GU:運(yùn)動障礙排空延緩—胃竇部潴留十二指腸-胃返流—堿性液損傷增加Hp感染和藥物的作用第二十二頁,共八十五頁。消化性潰瘍六、應(yīng)激和心理因素應(yīng)激和心理因素對DU的發(fā)生有明顯影響通過迷走神經(jīng)影響為十二指腸的分泌(fēnmì)、運(yùn)動和粘膜血流的調(diào)控第二十三頁,共八十五頁。消化性潰瘍七、其他(qítā)危險因素1.吸煙作用:誘發(fā)、影響愈合、促進(jìn)復(fù)發(fā)、增加并發(fā)癥機(jī)制:增加胃酸(wèisuān)、胃蛋白酶分泌,抑制胰腺分泌碳酸氫鹽,降低幽門括約肌張力,影響PG的合成2.飲食?3.病毒感染:I型單純皰疹病毒(HSV-I)巨細(xì)胞病毒第二十四頁,共八十五頁。消化性潰瘍病理部位:DU球前壁;GU胃角和胃竇小彎組織學(xué):GU發(fā)生在幽門腺區(qū)和泌酸腺區(qū)交界處的幽門腺區(qū)一側(cè),隨年齡而上移。數(shù)量(shùliàng):一般為單個,也可多個。大小:小于10mm,大于20mm巨大潰瘍第二十五頁,共八十五頁。消化性潰瘍中醫(yī)(zhōngyī)病因病機(jī)1.飲食所致2.情志內(nèi)傷(nèishāng)3.脾胃虛弱第二十六頁,共八十五頁。消化性潰瘍臨床表現(xiàn)一般來說,1/3有癥狀,1/3無癥狀,1/3以并發(fā)癥為首發(fā)特點:
慢性(mànxìng)過程—幾年或十幾年反復(fù)發(fā)作
周期性發(fā)作—交替、季節(jié)性、誘因發(fā)作
節(jié)律性疼痛第二十七頁,共八十五頁。消化性潰瘍一、癥狀(zhèngzhuàng)上腹痛—內(nèi)臟痛,具有(jùyǒu)部位不很確定的特點部位—上腹部、劍突下性質(zhì)—持續(xù)性鈍痛、灼痛、脹痛或劇痛、饑餓痛緩解—飲食或藥物加重—?dú)夂?、飲食失調(diào)、精神刺激節(jié)律性—DU:疼痛—進(jìn)食—緩解、午夜痛;GU:進(jìn)食—疼痛—緩解GU常表現(xiàn)為消化不良的癥狀第二十八頁,共八十五頁。消化性潰瘍一、癥狀(zhèngzhuàng)上腹痛出現(xiàn)變化:后壁慢性穿孔—疼痛加劇、部位固定、放射背部、藥物難解急性穿孔—突然疼痛加劇、迅速蔓延全腹出血—突發(fā)(tūfā)眩暈第二十九頁,共八十五頁。消化性潰瘍二、體征潰瘍活動時出現(xiàn)劍突下固定而局限(júxiàn)的壓痛點;緩解時無明顯體征第三十頁,共八十五頁。消化性潰瘍?nèi)?、特?tèshū)類型的消化性潰瘍1.無癥狀—老年人、(H2)維持治療復(fù)發(fā)者2.老年性—無癥狀、無規(guī)律、高位巨大(jùdà)多見3.復(fù)合性—DU先于GU、梗阻多、惡變少4.幽門管—胃酸高、周期節(jié)律少、餐后痛、藥效差、并發(fā)癥多5.球后—似DU、夜間痛和背部放射痛更多、藥效差、易出血。降部以下多提示有促胃液素瘤存在第三十一頁,共八十五頁。消化性潰瘍輔助(fǔzhù)檢查1.Hp檢測(同胃炎)侵入性:快速尿素酶實驗、組織學(xué)檢查(jiǎnchá)、幽門螺桿菌培養(yǎng)(通過胃鏡取胃粘膜活組織檢查(jiǎnchá))非侵入性:13C或14C尿素呼氣試驗、糞便幽門螺桿菌抗原檢測、血清學(xué)檢測(定性檢測血清抗幽門螺桿菌IgG抗體)第三十二頁,共八十五頁。消化性潰瘍2.胃液(wèiyè)分析—DU時胃酸高、GU正?;虻?/p>
促胃泌素瘤—BAO>15mmol/h,MAO>60mmol/h,BAO/MAO>60%3.血清促胃泌素—與胃酸成正比,促胃泌素瘤時兩者均升高。第三十三頁,共八十五頁。消化性潰瘍4.X線—?dú)怃^雙重造影(直接和間接征象)直接征象:龕影(凸出與輪廓(lúnkuò)之外、環(huán)堤、皺襞集中)—確診。間接征象:局部壓痛、十二指腸球部激惹、球部畸形、胃大彎側(cè)痙攣性切跡—提示。第三十四頁,共八十五頁。消化性潰瘍第三十五頁,共八十五頁。消化性潰瘍第三十六頁,共八十五頁。消化性潰瘍第三十七頁,共八十五頁。消化性潰瘍胃潰瘍龕影第三十八頁,共八十五頁。消化性潰瘍第三十九頁,共八十五頁。消化性潰瘍第四十頁,共八十五頁。消化性潰瘍第四十一頁,共八十五頁。消化性潰瘍第四十二頁,共八十五頁。消化性潰瘍輔助(fǔzhù)檢查5.胃鏡檢查和粘膜活檢(首選(shǒuxuǎn))不僅可以觀察、攝影和活檢,還可克服x線的弊端(發(fā)現(xiàn)淺小的潰瘍、畸形的確認(rèn)、出血的病因、潰瘍的性質(zhì)、炎癥等)鏡下分期—活動期action,A、愈合期healing,H、斑痕期scar,S第四十三頁,共八十五頁。消化性潰瘍第四十四頁,共八十五頁。消化性潰瘍十二指腸(shíèrzhǐcháng)球部潰瘍第四十五頁,共八十五頁。消化性潰瘍胃潰瘍第四十六頁,共八十五頁。消化性潰瘍第四十七頁,共八十五頁。消化性潰瘍第四十八頁,共八十五頁。消化性潰瘍第四十九頁,共八十五頁。消化性潰瘍第五十頁,共八十五頁。消化性潰瘍第五十一頁,共八十五頁。消化性潰瘍診斷(zhěnduàn)典型(diǎnxíng)的上腹疼痛特點提供線索,確診依賴于X線和(或)胃鏡第五十二頁,共八十五頁。消化性潰瘍活動期潰瘍(A2)(ActiveStage,A2)活動期潰瘍(A1)(ActiveStage,A1)第五十三頁,共八十五頁。消化性潰瘍愈合期潰瘍(H1期)(HealingStage,H1)愈合期潰瘍(H2期)(HealingStage,H2)第五十四頁,共八十五頁。消化性潰瘍疤痕期潰瘍(S1期)(ScarringStage,S1)疤痕期潰瘍(S2期)(ScarringStage,S2)第五十五頁,共八十五頁。消化性潰瘍鑒別(jiànbié)診斷功能性消化不良(FD)—有消化不良(包括潰瘍(kuìyáng))的癥狀,X線和(或)胃鏡未見器質(zhì)性改變。慢性膽囊炎和膽石癥—典型的膽囊炎特點:與油膩食有關(guān)、右上腹痛、背部放散、發(fā)熱黃疸等,超聲和ERCP鑒別。第五十六頁,共八十五頁。消化性潰瘍鑒別(jiànbié)診斷3.胃癌—必須依賴X線和內(nèi)鏡加活檢確診
惡性潰瘍的特點(tèdiǎn):龕影位于腔內(nèi)形狀不規(guī)則,龕影周圍胃壁強(qiáng)直,黏膜皺襞融合中斷;內(nèi)鏡下底凹凸不平,表面污穢,邊緣呈結(jié)節(jié)狀隆起。懷疑惡性潰瘍的處理:加強(qiáng)隨訪、短期復(fù)查內(nèi)鏡和活檢,不能依賴于強(qiáng)力抑酸藥物的效果。第五十七頁,共八十五頁。消化性潰瘍第五十八頁,共八十五頁。消化性潰瘍第五十九頁,共八十五頁。消化性潰瘍第六十頁,共八十五頁。消化性潰瘍
鑒別診斷胃癌(癌性潰瘍)癌性潰瘍第六十一頁,共八十五頁。消化性潰瘍4.促胃泌素瘤Zollinger-Ellisonsyndrom胰島非β細(xì)胞腫瘤特點:非典型部位;難治性潰瘍;高胃酸分泌和空腹血清(xuèqīng)促胃泌素
>200pg/ml(常>500pg/ml)升高。第六十二頁,共八十五頁。消化性潰瘍并發(fā)癥出血、穿孔、幽門梗阻和癌變一、出血:上消化道出血最常見的原因(所有病因的50%)PU患者(huànzhě)中有15-25%并發(fā)出血15-25%以上患者以出血為首發(fā)表現(xiàn)第六十三頁,共八十五頁。消化性潰瘍并發(fā)癥一、出血:50-100ml出現(xiàn)黑糞、>1000ml循環(huán)障礙,半小時內(nèi)>1500ml休克第一次出血后約40%的患者可以復(fù)發(fā)易為NSAID誘發(fā)(yòufā),NSAID相關(guān)潰瘍可毫無癥狀而突發(fā)出血第六十四頁,共八十五頁。消化性潰瘍二、穿孔(chuānkǒng)穿孔的三種后果:彌漫性腹膜炎(游離穿孔),前壁,1-5%,腹膜炎體征、氣腹征、肝濁消失,出血(10%)穿透性潰瘍(慢性穿孔),后壁,劇烈背痛,節(jié)律消失,頑固而持續(xù),穿入胰腺(yíxiàn)淀粉酶增高瘺管(與空腔器官相通)第六十五頁,共八十五頁。消化性潰瘍?nèi)?、幽門(yōumén)梗阻(2-4%)功能性幽門梗阻(急性)器質(zhì)性幽門梗阻(慢性)表現(xiàn)(biǎoxiàn):嘔吐、甚或隔夜宿食,吐后癥狀緩解;胃形、蠕動波、震水音、消瘦、營養(yǎng)差清晨胃內(nèi)有震水音、抽胃液量>200ml者考慮之,應(yīng)行胃鏡檢查(X線??。礑U或幽門(yōumén)管潰瘍第六十六頁,共八十五頁。消化性潰瘍四、癌變(áibiàn)(GU)潰瘍邊緣,1%以下慢性GU病史45歲以上潰瘍頑固不愈巨大潰瘍胃鏡復(fù)查(fùchá)、隨訪和活檢第六十七頁,共八十五頁。消化性潰瘍治療(zhìliáo)目的:消除病因、解除癥狀、愈合潰瘍、防止復(fù)發(fā)和避免并發(fā)癥一、一般治療生活規(guī)律起居有序、調(diào)整心態(tài)勞逸結(jié)合牛奶豆?jié){好處多多、含鈣較高不宜多飲濃茶咖啡煙酒藥物、適時(shìshí)適情適可而止第六十八頁,共八十五頁。消化性潰瘍二、藥物(yàowù)治療根除Hp治療抑制胃酸分泌治療保護(hù)胃粘膜治療NSAID潰瘍治療與預(yù)防(yùfáng)潰瘍復(fù)發(fā)的預(yù)防第六十九頁,共八十五頁。消化性潰瘍(一)、根除(gēnchú)Hp的治療三聯(lián)療法(liáofǎ)PPI或膠體鉍劑抗菌藥物奧美拉唑40mg/d克拉霉素500-1000mg/d蘭索拉唑60mg/d阿莫西林1000-2000mg/d枸櫞酸鉍鉀甲硝唑800mg/d(膠體次枸櫞酸鉍)480mg/d選擇一種選擇兩種上述劑量分2次口服,療程7天第七十頁,共八十五頁。消化性潰瘍(一)、根除(gēnchú)Hp的治療四聯(lián)療法:PPI、膠體鉍和兩種抗生素。也可用H2RA代替PPI是否繼續(xù)治療(zhìliáo):單一治療1-2W,嚴(yán)重者繼續(xù)抑酸2-4w
第七十一頁,共八十五頁。消化性潰瘍(一)、根除(gēnchú)Hp的治療確定Hp是否根除(gēnchú):應(yīng)在治療完成后不少于4w后進(jìn)行第七十二頁,共八十五頁。消化性潰瘍(一)、根除(gēnchú)Hp的治療其條件是:大多數(shù)DU沒必要,難治性或有并發(fā)癥的DU需要;GU治療后適當(dāng)時間復(fù)查胃鏡和確定Hp根除;經(jīng)過適當(dāng)治療仍有頑固性消化不良癥狀者。影響(yǐngxiǎng)Hp根除的因素:耐藥菌株的出現(xiàn)、抗菌藥的不良反應(yīng)、患者依從性差第七十三頁,共八十五頁。消化性潰瘍(二)、抑制(yìzhì)胃酸分泌抗酸藥:中和胃酸、保護(hù)(bǎohù)粘膜,作為加強(qiáng)止痛的輔助治療抗膽堿藥:派侖西平(哌吡氮平),不理想促胃泌素受體拮抗劑:丙谷胺,不理想第七十四頁,共八十五頁。消化性潰瘍(二)、抑制(yìzhì)胃酸分泌抑酸藥:H2RA:西米(200mg)、雷尼(150mg)、法莫(20mg)、尼扎替?。?50mg)PPI:可使H+-K+-ATP酶不可逆地失去(shīqù)活性,包括:奧美拉唑omeprazole(20mg),蘭索拉唑lansoprazole(30mg),潘托拉唑pantoprazole(40mg),雷貝拉唑rabeprazole(10mg),埃索拉唑esoprazole
第七十五頁,共八十五頁。消化性潰瘍(三)、保護(hù)(bǎohù)胃粘膜治療硫糖鋁:保護(hù)潰瘍面、促進(jìn)內(nèi)源性PG合成(héchéng)、刺激TGF分泌枸櫞酸鉍鉀:硫糖鋁的
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