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小兒創(chuàng)傷性濕肺吉林大學(xué)第一臨床醫(yī)院小兒ICU科趙曉琦一、概述二、發(fā)病機(jī)理三、臨床表現(xiàn)四、輔助檢查五、治療一、概述創(chuàng)傷性濕肺為常見的肺實(shí)質(zhì)損傷,多為迅猛鈍性傷所致,例如車禍、撞擊、擠壓和墜落等。有人稱之為肺震蕩。發(fā)生率約占胸部鈍性傷的30%~75%,但常由于對(duì)其認(rèn)識(shí)不足、檢查技術(shù)不敏感或被其他胸部傷所掩蓋而被忽視或漏診。三、臨床表現(xiàn)由于創(chuàng)傷性濕肺的嚴(yán)重程度和范圍大小不同,臨床表現(xiàn)有很大的差異。聽診有廣泛羅音、呼吸音減弱至消失或管型呼吸音。主要分為輕度及重度。輕度患者僅有胸痛、胸悶、氣促、咳嗽和血痰等,聽診有散在羅音。嚴(yán)重胸外傷致創(chuàng)傷性濕肺特點(diǎn):胸廓的完整性受到破壞,胸廓塌陷、浮動(dòng)、肺挫傷。大量液體、蛋白和細(xì)胞內(nèi)物質(zhì)滲出到間隙和肺泡內(nèi)形成肺水腫,加上肺表面活性物質(zhì)生成障礙、肺的順應(yīng)性下降、阻力增加、分泌物蓄積、傷后抗休克快速輸入大量晶體液降低了血漿膠體滲透壓,更進(jìn)一步加重了肺水腫。濕肺在短期內(nèi)迅速發(fā)展,癥狀兇猛,易誘發(fā)ARDS。查體:聽診有廣泛羅音、呼吸音減弱至消失或管型呼吸音。
有下列情況者應(yīng)高度懷疑有ARDS的可能:(1)創(chuàng)傷性濕肺在治療過程中出現(xiàn)急性呼吸困難、呼吸急促、缺氧、心動(dòng)過速、吸氧治療效果不佳;(2)鼻導(dǎo)管吸氧3L/min以上,抽取動(dòng)脈血,PaO2%<60mmHg;(3)呼吸衰竭,可除外心源性水腫引起;(4)X線片動(dòng)態(tài)觀察,顯示有ARDS特征性改變。這些改變均符合ARDS的診斷標(biāo)準(zhǔn)。
五、治療治療原則力爭(zhēng)早期診斷,盡快治療,預(yù)防ARDS的發(fā)生。處理措施和目的:(1)維持氣道通暢,保證重要器官供氧;一旦證實(shí)患者有血?dú)庑貢r(shí),應(yīng)盡早建立胸腔閉式引流,使傷肺膨脹,霧化吸入,幫助患者咳嗽,及時(shí)排出肺內(nèi)分泌物,避免進(jìn)一步加重濕肺;(2)鎮(zhèn)痛:疼痛使患者產(chǎn)生吞咽樣的呼吸,致通氣不足,死腔增加,分泌物蓄積,進(jìn)一步加重肺水腫,繼之發(fā)展為高碳酸血癥、低氧血癥,導(dǎo)致患者出現(xiàn)呼吸困難,這種鏈鎖反應(yīng)可訊速發(fā)展成。有效的控制疼痛是治療的重要目的之一;嗎啡、度冷丁、可待因有抑制呼吸、咳嗽反射的作用,不應(yīng)輕易使用,可用0.5長(zhǎng)效布比卡因(長(zhǎng)效酰胺類局麻藥,適用于外周神經(jīng)阻滯、硬脊膜外阻滯和蛛網(wǎng)膜下腔阻滯,其他給藥的方法或途徑均應(yīng)慎重,靜注區(qū)域阻滯勿用)在肋骨角處作局部神經(jīng)阻滯,1次/12h。硬膜外阻滯控制疼痛最有效;
(6)液體復(fù)蘇時(shí)要防止靜脈壓升高,進(jìn)一步加重肺水腫;(7)合理使用激素和利尿劑:創(chuàng)傷性濕肺嚴(yán)重者應(yīng)短時(shí)間大劑量用腎上腺皮質(zhì)激素,一般用地塞米松或氫化可的松連用以提高機(jī)體的應(yīng)激性,減輕或消除肺間質(zhì)水腫,刺激肺泡II型細(xì)胞產(chǎn)生肺表面活性物質(zhì),改善肺功能;合理使用抗生素,預(yù)防或控制感染。動(dòng)脈血?dú)夥治鲇械脱醢Y在胸片尚未能顯示之前具有參考價(jià)值。X線胸片是診斷創(chuàng)傷性濕肺的重要手段。其改變約70%病例在傷后1小時(shí)內(nèi)出現(xiàn),30%病例可延遲到傷后4~6小時(shí),范圍可由小的局限區(qū)域到一側(cè)或雙側(cè),程度可由斑點(diǎn)狀浸潤(rùn)、彌漫性或局部斑點(diǎn)融合浸潤(rùn)、以致彌漫性單肺或雙肺大片浸潤(rùn)或?qū)嵶冴幱啊=?jīng)治療后一般在傷后2~3天開始吸收,完全吸收需2~3周以上。近年來通過系列CT檢查,對(duì)肺挫傷提出新的病理觀點(diǎn),X線平片上所顯示的挫傷表現(xiàn)在CT片上是肺實(shí)質(zhì)裂傷和圍繞裂傷周圍的一片肺泡積血而無肺間質(zhì)損傷。四、鑒別診斷肺挫傷:肺挫傷即肺實(shí)質(zhì)損傷與肺內(nèi)壓力升高有關(guān),當(dāng)胸廓受壓或挫傷時(shí),聲門反射性關(guān)閉,肺內(nèi)壓力上升導(dǎo)致肺血管、支氣管及淋巴管和肺實(shí)質(zhì)以及胸膜的損傷。肺損傷的X表現(xiàn)與傷情和傷后攝片時(shí)問有關(guān),多數(shù)患者于傷后胸片上即有陽性征象,部分患者早期無異常。在X線復(fù)查胸片時(shí)才出現(xiàn)各種征象,因此在病史提供有肺損傷存在時(shí).應(yīng)隔期進(jìn)行X線復(fù)查是必要的。
由于肺組織血供豐富。內(nèi)源性炎癥介質(zhì)含量高。挫傷的肺組織可迅速產(chǎn)生血管擴(kuò)張。通透性升高,造成肺泡問質(zhì)性水腫,形成云霧狀影及磨玻璃樣改變。肺紋理增多伴斑點(diǎn)狀、斑片狀影的病理基礎(chǔ)主要是支氣管水腫及小葉不張。因挫傷而釋放的內(nèi)源性炎癥介質(zhì)有收縮支氣管的作用。同時(shí)促使支氣管擴(kuò)張,腺體分泌增加,肺泡、細(xì)支氣管腔內(nèi)分泌物不易排出而呈斑點(diǎn)、斑片狀影。片狀及大片狀實(shí)變影。創(chuàng)傷性濕肺:創(chuàng)傷性濕肺與肺挫傷在X線上難與鑒別。產(chǎn)生的機(jī)制不同,濕肺的發(fā)生是廣泛性小支氣管痙攣。氣管及肺泡黏膜分泌驟然增多,造成末梢支氣管,肺泡內(nèi)分泌物增多潴留。加之
局部毛細(xì)血管通透性增加,引起組織間水腫稱之為創(chuàng)傷性濕肺。創(chuàng)傷性濕肺與胸部外傷史,呼吸困難及痰多不易咳出為其特點(diǎn)。體檢時(shí)患側(cè)町聞及哮鳴音或痰鳴音.甚至可有大片狀泡性濕羅音。
肺泡—?jiǎng)用}氧分壓差:指肺泡氣氧分壓與動(dòng)脈血氧分壓之間存在的差值。A-aDO2是非直接測(cè)定數(shù)據(jù).參考范圍:正常情況下也存在一定量的A-aDO2,吸空氣時(shí)為2.66kPa、吸純氧時(shí)不超過6.65kPa。吸空氣時(shí)兒童為0.66kPa;正常年輕人為1.06kPa;一般歲年齡增長(zhǎng)而上升,60~80歲可達(dá)3.2kPa,但一般不超過4.0kPa。臨床意義:A-aDO2是判斷肺換氣功能正常與否的一個(gè)依據(jù),心肺復(fù)蘇中反映預(yù)后的一項(xiàng)重要指標(biāo)。當(dāng)A-aDO2顯著增大時(shí),反映肺淤血和肺水腫,示肺功能嚴(yán)重減退。病理狀態(tài)下A-aDO2增加,主要有3個(gè)重要因素:解剖分流、通氣/灌注比例失調(diào)及“肺泡—毛細(xì)血管屏障”的彌散障礙。⑴A-aDO2顯著增大表示肺的氧和功能障礙,同時(shí)PaO2明顯降低,這種低氧血癥吸純氧不能糾正。吸純氧后PaO2常低于79.8kPa,一般由肺內(nèi)短路所致,如肺不張和成人呼吸窘迫綜合征。⑵A-aDO2中度增加的低氧血癥,一般吸入純氧可獲得糾正,如慢性阻塞性類肺部疾病。⑶由于通氣
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