溺水的搶救措施

優(yōu)選文檔溺水的搶救淹溺，又稱溺水，是人吞沒(méi)于水中，水充滿呼吸道和肺泡惹起窒息。吸取到血液循環(huán)的水惹起血液浸透壓改變、電解質(zhì)紛亂和組織損害，最后造成呼吸停止和心臟停搏而死亡。淹溺后窒息合并心臟停搏者稱為淹死，如心臟未停搏則稱近乎淹死。不慎跌入糞坑、污水池和化學(xué)物貯槽時(shí)，可惹起皮膚和粘膜損害及全身中毒。淹溺是不測(cè)死亡的第三大原因。其中院前死亡率可達(dá)43.75%。淹溺以7、8、9三個(gè)月發(fā)生率最高。因淹溺經(jīng)常發(fā)生在野外，且供史者對(duì)情況其實(shí)不十分清楚，而搶救要爭(zhēng)分奪秒，因此不要在病史詢問(wèn)上耽擱時(shí)間。重點(diǎn)是對(duì)患兒的神志及能否需要心肺復(fù)蘇進(jìn)行判斷，實(shí)時(shí)進(jìn)行搶救。簡(jiǎn)要記錄淹水的時(shí)間、地址。重點(diǎn)記錄患者神志的變化，如有無(wú)昏倒、皮膚粘膜蒼白和發(fā)紺、四肢厥冷、呼吸和心跳稍微或停止，其他還要記錄口鼻能否充滿泡沫或污泥、雜草。有無(wú)胃擴(kuò)大。[門急診辦理]一、現(xiàn)場(chǎng)辦理：1．立刻采用各樣舉措將淹溺者帶離水域，但要注意施救者的自己安全。2．除去口鼻淤泥、雜草、嘔吐物等，翻開(kāi)氣道。3．要進(jìn)行控水辦理，將患者腹部置于搶救者屈膝的大腿上，患者頭手下垂，按壓其背部，使其口咽部氣管內(nèi)水分快速倒出，動(dòng)作要快速，時(shí)間不宜過(guò)長(zhǎng)。4．如呼吸心跳已停止，要立刻在現(xiàn)場(chǎng)實(shí)行徒手心肺復(fù)蘇，因淹溺后肺泡張力減低，氣體進(jìn)行肺內(nèi)阻力較大，故吹胸襟要大。二、在醫(yī)院門急診的辦理：1．連續(xù)實(shí)行心肺復(fù)蘇，并盡可能早的行氣管插管。2．快速送入重癥監(jiān)護(hù)病房推前進(jìn)一步救治。查房部分[住院后評(píng)估]住院后要做以下檢查：1．血常例：認(rèn)識(shí)有無(wú)歸并感染。2．做肝腎功電解質(zhì)：認(rèn)識(shí)有無(wú)肝腎功的損害及電解質(zhì)紛亂。3．做動(dòng)脈血?dú)饨馕觯赫J(rèn)識(shí)有無(wú)低氧血癥及代謝性酸中毒。4．做尿液檢查：觀查有無(wú)出現(xiàn)蛋白尿及管型尿，進(jìn)而認(rèn)識(shí)有無(wú)溶血及腎功損害。5．胸片：認(rèn)識(shí)有無(wú)肺水腫或和吸入性肺炎。6．做心電圖：察看有沒(méi)心率紛亂。7．做頭部CT：認(rèn)識(shí)有無(wú)腦水腫或顱內(nèi)出血。二、病情危重指標(biāo)：1．呼吸停止。2．心跳停止。3．呼吸及心跳均停止。四、淹溺的分類：1．干性淹溺：人入水后，因受強(qiáng)烈刺激(慌張、害怕、突然寒冷等)，惹起喉頭痙攣，致使呼吸道圓滿擁塞，造成窒息死亡。當(dāng)喉頭痙攣時(shí)，心臟可反射性地停搏，也可因窒息、心肌缺氧而致心臟停搏，所有淹死者中約10%~40%可能為干性淹溺(尸檢發(fā)現(xiàn)淹死者中僅約10%吸入相當(dāng)量的水)。2．濕性淹溺：人吞沒(méi)于水中，本能地惹起反響性屏氣，防范水進(jìn)入呼吸道。由于缺氧，不能夠堅(jiān)持屏氣而被迫深呼吸，進(jìn)而使大量水進(jìn)入呼吸道和肺泡，阻滯氣體互換，惹起全身缺氧和二氧化碳潴留；呼吸道內(nèi)的水快速經(jīng)肺泡吸取到血液循環(huán)。由于淹溺的水所含的成分不同樣，惹起的病變也有差別。.優(yōu)選文檔①淡水淹溺：江、河、湖、泊、池中的水一般屬于低滲，統(tǒng)稱淡水。水進(jìn)入呼吸道后影響通氣平和體互換;水損害氣管、支氣管和肺泡壁的上皮細(xì)胞，并使肺泡表面活性物質(zhì)減少，惹起肺泡塌陷，進(jìn)一步阻滯氣體互換，造成全身嚴(yán)重缺氧，淡水進(jìn)入血液循環(huán)，稀釋血液，惹起低鈉、低氯和低蛋白血癥；血中的紅細(xì)胞在低滲血漿中破裂，惹起血管內(nèi)溶血，致使高鉀血癥，發(fā)生心室抖動(dòng)而致心臟停搏；過(guò)分的游離血紅蛋白擁堵腎小管，惹起急性腎功能衰竭。②海水淹溺：海水含3.5%氯化鈉及大量鈣鹽和鎂鹽。海水對(duì)呼吸道和肺泡有化學(xué)性刺激作用。肺泡上皮細(xì)胞和肺毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞受海水損害后，大量蛋白質(zhì)及水分向肺間質(zhì)和肺泡腔內(nèi)滲出，惹起非心源性肺水腫。高鈣血癥能夠致心律失態(tài)，甚至心臟停搏。高鎂血癥可控制中樞和周圍神經(jīng)，致使橫紋肌無(wú)力、擴(kuò)大血管和降低血壓。③溫水與冷水淹死：兩者有顯然差別。無(wú)氧后4~8min發(fā)生腦死亡的見(jiàn)解不合用于冷水中近乎淹死的病例。冷水中(<20℃)，某些病人心臟停搏后3Omin仍可復(fù)蘇，但在水中超出6Omin復(fù)蘇不能夠獲取成功。存活可能的原因歸于哺乳類的潛水反射。人潛入冷水時(shí)可快速發(fā)生反響，表現(xiàn)為呼吸控制、心率減慢，對(duì)窒息相對(duì)有阻力的組織出現(xiàn)血管縮短，以保持大腦及心臟的血流供給，這樣，氧送到并只在立刻連續(xù)生命所需處使用。水越冷，越會(huì)有更多的氧送到心臟及腦。潛水反射也可由害怕惹起，年青人的潛水反射更突出。水溫<2O℃，身體的代謝需要僅為正常的1/2。水越冷，存活的機(jī)會(huì)越大。五、并發(fā)癥：淹溺的其他常有并發(fā)癥包括缺氧性腦損害、急性腎功能衰竭、心律失態(tài)、彌散性血管內(nèi)凝血、胰腺壞死、肺膿腫、肺間質(zhì)纖維化等。[治療計(jì)劃和方案]1．現(xiàn)場(chǎng)搶救：前面已表達(dá)。2．肺水腫治療：心肺復(fù)蘇后，溺水病人治療的重點(diǎn)是除去肺水腫，糾正嚴(yán)重缺氧和代謝性酸中毒。依據(jù)現(xiàn)場(chǎng)搶救條件，盡早實(shí)行純氧或高濃度氧面罩加壓通氣，短時(shí)間氧合后快速氣管插管。治療溺水肺水腫的主要手段是機(jī)械通氣。淡水淹溺的病人，因肺泡-毛細(xì)血管屏障的寬泛滲漏，應(yīng)酌情使用嗎啡(3~5mg/次)或肌肉廢弛藥除去自主呼吸，采用間歇正壓通氣(IPPV)或呼氣末期正壓通氣(PEEP)。研究表示肺泡內(nèi)壓變化在肺水腫的去留上起重點(diǎn)作用。保存自主吸氣動(dòng)作，頻繁氣管內(nèi)吸引肺水腫液和刺激咳嗽等增加肺泡內(nèi)負(fù)壓的因素，都會(huì)加重肺水腫，應(yīng)予防范。一般經(jīng)數(shù)小時(shí)至十?dāng)?shù)小時(shí)或24h左右的控制性正壓通氣，肺水腫經(jīng)常減退。海水淹溺的患者，可在協(xié)助通氣或自主呼吸的基礎(chǔ)上實(shí)行呼吸末期正壓通氣(PEEP)。對(duì)有嚴(yán)重肺水腫和腦缺氧的患者，高壓氧和正壓通氣治療可快速中止抽搐，除去肺水腫。一般在高壓倉(cāng)加壓的過(guò)程或加至2~2.5大氣壓(ATA)后肺水腫即可減退或顯然減少。為防范肺水腫頻頻發(fā)生，穩(wěn)壓時(shí)間宜稍長(zhǎng)(8~24h)，以慢速度減壓時(shí)肺水腫不再?gòu)?fù)發(fā)為原則。穩(wěn)壓時(shí)期內(nèi)若肺水腫已控制，為防范氧中毒可采用40%以下吸氧濃度。高壓氧治療必然配合間歇正壓通氣。3．糾正水、電解質(zhì)和酸堿平衡失態(tài)：靜脈注射碳酸氫鈉糾正代謝性酸中毒。復(fù)蘇后電解質(zhì)紛亂?？勺孕姓{(diào)整，淡水淹溺者一般無(wú)需給高滲氯化鈉。酸中毒被糾正后，腎功能優(yōu)秀的病人常發(fā)生低鉀血癥而非高鉀血癥，應(yīng)依據(jù)電解質(zhì)檢查結(jié)果補(bǔ)給鉀鹽。海水淹溺者易發(fā)生血液濃縮和低血容量，宜賞賜血漿、白蛋白、明膠等膠體溶液和等滲晶體液。4．控制溶血反響：溶血后血漿游離血紅蛋白增高，既可惹起彌散性血管內(nèi)凝血又能夠致急性腎功能衰竭，應(yīng)盡早糾正代謝性酸中毒，保持血液酸堿度于正常范圍并實(shí)時(shí)靜脈注射速尿，以加快游離血紅蛋白的排泄和保護(hù)腎臟。5．腦復(fù)蘇：①低溫：體溫降低l℃，腦代謝降低7%，低溫延緩ATP耗竭，減少代謝反響，保護(hù)酶活性。低溫也可降低顱內(nèi)壓，減少腦水腫。降溫過(guò)程中可能發(fā)生血管縮短反響和寒戰(zhàn)，低溫也使血液粘稠度增高，故應(yīng)配合血管擴(kuò)大藥(如氯丙嗪0.5~1mg/kg/次)、沉穩(wěn)藥(如平定0.3~0.5mg//kg/次.優(yōu)選文檔或異丙嗪1mg//kg/次)、止痙藥甚或肌肉廢弛藥，并保持紅細(xì)胞比容在0.35~0.45，實(shí)行降溫措施應(yīng)做到提早開(kāi)始和以頭部為主。②肌肉廢弛藥和過(guò)分通氣：骨格肌廢弛藥和過(guò)分通氣自己與腦復(fù)蘇不直接有關(guān)。但用藥物控制自主呼吸可使呼吸肌氧耗費(fèi)減少。在腦血管存在調(diào)治反響時(shí)，過(guò)分通氣使PaCO2降低可減少腦水腫，降低顱內(nèi)壓。③抗驚厥療法：缺血缺氧的腦皮質(zhì)可能出現(xiàn)驚厥活動(dòng)，耗費(fèi)大量氧和代謝基質(zhì)，加重腦細(xì)胞內(nèi)酸中毒。平定類藥、苯妥英鈉、巴比妥類藥有抗驚厥、降低氧耗費(fèi)作用，雖不能夠提高復(fù)蘇存活率和減少中樞神經(jīng)不能逆損害，但有治標(biāo)作用。④脫水藥物：甘露醇等浸透性利尿藥不透過(guò)血腦屏障，對(duì)細(xì)胞中毒性和間質(zhì)性腦水腫有較好療效。對(duì)血管原性腦水腫無(wú)效，但脫水后顱壓降低，有利于促使腦血流。⑤高壓氧治療：在高壓氧下，動(dòng)脈血氧分壓、物理溶解氧量和氧彌散能力都較常壓下有顯然升高，有利于糾正處于低澆灌下腦組織的無(wú)氧代謝。高壓氧治療應(yīng)盡早開(kāi)始，可每天1次2~4h高壓氧治療，也可在復(fù)蘇早期一次進(jìn)行1~2d高壓氧治療。⑥三磷酸腺甘和精氨酸：三磷酸腺甘直接為腦細(xì)胞代謝供給能量，應(yīng)盡早賞賜，為防范在進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)從前發(fā)生降解，可與硫酸鎂同時(shí)賞賜以提高進(jìn)入細(xì)胞的利用率。為防范血管擴(kuò)大、血壓降低，稀釋后靜脈遲緩滴入。精氨酸能增加鉀內(nèi)流并因此促使鈉流出細(xì)胞，與ATP配合使用。⑦保持合適動(dòng)脈壓：復(fù)蘇后，腦血流調(diào)治體系可能麻木，低血壓將加重“不再流”現(xiàn)象，高血壓和血壓突然顛簸則易促發(fā)血管原性腦水腫。腦缺血后，可能重建腦循環(huán)所需的澆灌壓偏高，但平均動(dòng)脈壓不宜超出90~1lOmmHg。⑧肝素和低分子右旋糖酐：擁有抗凝、抗血細(xì)胞淤積、改良微循環(huán)的作用。但己證明，使用肝素不能夠提高腦復(fù)蘇成活率，且有惹起出血傾向之虞。低分子右旋糖酐有擴(kuò)大血容量、稀釋血液和利尿作用。⑨大劑量皮質(zhì)激素：理論上大劑量皮質(zhì)激素有減低毛細(xì)血管通透性、保持血腦屏障圓滿性、減輕腦水腫的作用，并能牢固溶酶體膜，但臨床療效尚難定論。⑩自由基除去藥，如維生素C、谷胱甘肽、超氧化物歧化酶以及抗鐵贅合藥去鐵胺等亦雖在理論上有抗衡再澆灌損害作用，但未能證明有腦復(fù)蘇作用。[病程察看]1．病情察看：特別要注意神志的變化，要察看神志有無(wú)改良，特別是抽搐與昏倒有無(wú)好轉(zhuǎn)。特別要注意有無(wú)發(fā)熱、蛋白尿等感染及腎衰等并發(fā)癥出現(xiàn)。2．療效察看：溺水的病人需加強(qiáng)體溫、脈率、心電圖、呼吸、血壓、尿量、動(dòng)脈血?dú)夂退釅A平衡、血電解質(zhì)、血紅蛋白和紅細(xì)胞比容、血漿游離血紅蛋白、肝