哮喘第7版新共108張課件

哮喘第7版新46、法律有權打破平靜?！R·格林47、在一千磅法律里，沒有一盎司仁愛?！?8、法律一多，公正就少?！小じ焕?9、犯罪總是以懲罰相補償；只有處罰才能使犯罪得到償還?！_雷爾50、弱者比強者更能得到法律的保護?！ざ驙栂?版新哮喘第7版新46、法律有權打破平靜?！R·格林47、在一千磅法律里，沒有一盎司仁愛。——英國48、法律一多，公正就少?！小じ焕?9、犯罪總是以懲罰相補償；只有處罰才能使犯罪得到償還?！_雷爾50、弱者比強者更能得到法律的保護?！ざ驙柌±榻B

現(xiàn)病史患兒，女，7歲半，因發(fā)熱、咳嗽3天，加重伴喘息1天急癥入院。自感胸悶，不能平臥，難以入睡。既往史嬰兒期有濕疹史和毛細支氣管炎史；隨后每年都因感冒誘發(fā)喘息3~5次，每次均給抗感染、平喘等治療好轉；4歲時診斷為哮喘，先后吸入普米克氣霧劑、萬托林氣霧劑、普米克都保，病情有所改善，但每年有1~2次哮喘加重；一、牢記單詞是學好英語的第一步對于所有不以英語為母語的學生來說，記單詞是學生需要面臨的第一個難題。學生在系統(tǒng)學習一門全新的語言之前，首先應該學習其記錄用的“文字”，就英語而言，其文字就是英語單詞。對于大部分學生來說，在背英語單詞的時候會遭遇一系列困難。首先，讀音記不住。除了完整地學習音標之外，還要不斷地練習讀音，直到熟悉為止，這樣在記憶單詞的時候也更加容易。學生往往容易忽視的一點就是死記硬背單詞拼寫，而不注重讀音，這樣并不科學，而且也會耗費大量的時間。其次，漢譯記不住。這是最令學生頭痛的問題，即能夠記住單詞的字母拼寫組合，但是卻無法將其與相對應的漢譯聯(lián)系起來。在剛開始學習的過程中，學生必須要經(jīng)歷這個過程，在有一定積累之后才可能掌握一定的技巧。但需要指出的是，通過讀音來記憶單詞，將讀音與單詞的漢譯結合，進而再通過讀音去拼寫單詞將會有效提升學生背單詞的效率和準確度。最后，有一定的抵觸心理。學生在心理上就討厭英語，自然也不會愿意去背單詞。對于初中一年級的學生來說，學習英語的道路還非常長，帶著抵觸心理將會對日后的英語學習造成極大的困擾，因此學生應該及時轉變觀念，逐漸嘗試接受并主動學習英語。單詞是學生學習英語的根本所在，也是學生學習英語的堅實基礎，需要學生尤為注意并認真學習。二、靈活運用語法知識實際上，對于所有階段的英語學習，無非是從兩個大的方面進行，即語法和時態(tài)。初中階段的英語學習，所涉及的時態(tài)非常廣泛，但是都比較粗淺，涉及的語法更是如此。初一階段的時態(tài)和語法是小學階段的重點、難點內容，并且在此基礎上不斷拓寬、加深。初中階段將會涉及九個時態(tài)，初中一年級將會介紹3～4個，學生需要做好筆記，并且隨時復習。內容都比較簡單，而且句式在小學階段都接觸過，所以學起來并不有太大的壓力。另外，老師在講解語法的過程中，主要是從課后單詞入手，對每個單詞的句型、性質以及應用等都會說明，這些內容都是學生做題和考試時的最重要的依據(jù)。在學習的過程中，對于時態(tài)和語法的運用一定要靈活，切忌只根據(jù)書本內容進行判斷或填寫。舉例來說，不定式符號“to”后面需要接動詞原形，有時老師為了教學方便，會直接告訴學生“todosth”，但這只是在“to”作為不定式符號的前提下才有意義，而當“to”作為介詞的時候，后面所接的動詞就需要變成“doing”的形式了。實際上，學習任何學科、任何知識都一樣，不能太死板，一定要有主動思考的意識。要根據(jù)所學知識，在必要的時候進行一定的推理判斷。也只有這樣，學生在學習的過程中才能夠逐漸將所學知識串聯(lián)起來，達到“通”的境界。三、經(jīng)常練習以鞏固知識教師在每天講完新課后，都會為學生留一些練習題或其他形式的作業(yè)，目的是鞏固學生學習的新知識，學生在做練習的過程中千萬不要敷衍了事，而要認真對待。平日里學生也應該自己做一些練習題，遇到困難及時向老師請教，做到不留疑惑。在做題之前可以先將知識點復習一遍，把單詞再重新復習一遍；做題的時候不參考教科書，也不參考筆記，有疑惑的地方先標記出來，做完之后再進行校對。習題中會有單元測試卷，也可以利用單元測試卷進行自我測評，以做到查漏補缺。做題的過程既是不斷鞏固知識點、不斷熟悉知識點的過程，更是幫助學生思考的過程。做過的題會產(chǎn)生一定的印象，通過做題逐漸掌握命題的方式和規(guī)律，這才是學生大量做題的目的和意義所在。另外，學生在學習完新知識之后，長時間不應用就會逐漸遺忘。因此，通過習題來復習是很好的辦法。總之，初中一年級英語學習方法，應該從以上所提及的三個方面進行思考。首先，應該明確單詞對于學習英語的意義，在記憶單詞的時候掌握一定的方法，可以事半功倍。其次，對于所學習的語法和時態(tài)知識要靈活運用，在運用的過程中不斷思考。最后，通過做練習題來鞏固所學知識，思考命題規(guī)律，以便在考試時做到知己知彼，百戰(zhàn)不殆。作文是語文教學的重要組成部分，它是衡量語文能力的重要尺度，尤其小學階段是打好語文基礎的關鍵。運用現(xiàn)代教育信息技術輔助作文教學，能把圖象、聲音、文字等教學材料融合，彌補了傳統(tǒng)語文教學的枯燥乏味，給語文教學注入了新的活力，可極大地強化開放作文的教學氛圍，實現(xiàn)教學的優(yōu)化整合，充分調動學生學習的積極性和創(chuàng)造性，促進學生思維能力、分析能力的發(fā)展，對提高作文教學質量起著重要作用。一、創(chuàng)設情景，激發(fā)寫作興趣。葉老曾說過，：“心有所思，情有所感，而后有所撰作。”如果習作指導，過多地講授立意、選材的技巧，甚至不惜花大力氣提示條條框框，會束縛學生的思維，泯滅學生的童心，童真。心理學實驗表明：情感對人的認識活動有很大的推動作用，沒有真實激動的感情，就寫不成好文章。因此教師要提倡“百花齊放、百家爭鳴”，讓學生敢說真話，敢于表現(xiàn)個性。讓他們真切地體驗，自由地抒發(fā)。運用多媒體教學作文，可以突破時空的限制，把現(xiàn)實生活中的情、景、事、物搬進課堂，創(chuàng)設良好的習作情境，為學生提供豐富的素材，讓學生在愉快的情境中寫作。例如教學《記述一次有意義的活動》時，學生參加的活動雖然很多，提出時也很有興致，可是當真正動手寫作時，卻無話可說，寫出來的文章毫無生動而言。針對這種情況，我將運動會上比賽的錄像在課堂上進行再現(xiàn)。緊張、熱烈的比賽場面深深地吸引了學生：在短跑比賽中，運動員像離弦的箭，奮力沖向終點，兩旁的觀眾揮舞著雙臂大聲吶喊；跳高賽場，運動員生龍活虎、喊聲震天……不斷提醒學生仔細觀察參賽選手的表情、動作等精彩細節(jié)，以及觀眾們的熱烈表現(xiàn)。通過展開討論、交流，一篇篇優(yōu)秀習作就這樣產(chǎn)生了。教師在課前收集、整理與本節(jié)作文訓練主旨有關的文字、圖象、聲音等相關的資料，將枯燥的材料、題目具體化、形象化、生動化，使其具有強烈的感染力，使學生調動多種感官認識世界，從中攝取多種營養(yǎng)，不斷完善、豐富自己的作文“材料庫”，從而進一步激發(fā)其寫作興趣，為動筆寫作打下基礎。二、圖文并茂，培養(yǎng)學生觀察能力。“作文要做到觀察、思維、表達密切結合?！币獙懞米魑?，觀察是第一步。觀察是否深刻、細致，直接關系到文章質量的高低。觀察深刻，感受、體驗就深，就能觸發(fā)寫作動機，發(fā)現(xiàn)題材價值。動聽的音樂、絢麗的色彩、迷人的動畫，特別能吸引學生的注意力，刺激學生觀察事物的興趣。在作文教學時，教師可根據(jù)習作要求運用現(xiàn)代信息技術手段，把學生平時不易看到的內容呈現(xiàn)在眼前，以生動的圖、文、聲、像撥動孩子們的心弦，然后指導學生有意識地抓住特點，觀察事物，效果很好，也可以將特定的鏡頭緩慢播放、定格、放大、重復，強化學生的觀察訓練。教學時，指導學生隨著圖像的播放，按由遠及近，從整體到部分，進行細致地觀察，學生有序地抓住事物特點進行觀察并展開聯(lián)想。如我在指導寫《秋天的顏色》時，讓學生說“秋天到底是什么顏色的呢？”學生想象不出，于是，我播放了有關秋天的一段錄像：在悠揚的樂曲中，一幅幅金秋的美景呈現(xiàn)在學生的面前，有果園，有麥田，有田野，有莊稼，有水果……看完錄像，學生的小手舉得高高，爭著說，“我到果園里尋找去秋天，我發(fā)現(xiàn)了黃澄澄的梨，我認為秋天是黃色的。”“我來到了田野，我發(fā)現(xiàn)了紅紅的辣椒，我認為秋天是紅色的。”“我到果園里尋找去天，我發(fā)現(xiàn)了紫色的葡萄，我認為秋天是紫色的?！薄o接著我說：“我們大家發(fā)現(xiàn)秋天有這么多顏色，我們說秋天是五顏六色的?！睂W生的思維的到了充實和發(fā)展，學生開闊了思路。逐步使學生克服了“望題生畏”的心理現(xiàn)象，可以使學生始終處于一種興奮、激動的狀態(tài)，有效地培養(yǎng)了學生的觀察能力和表達能力。三、快樂閱讀，積累寫作素材。閱讀是寫作的基礎，是自外而內的吸收，是學習語言；寫作是閱讀的目的，是自外而內的表達，是運用語言。運用語言的能力必須以學習語言為基礎，必須通過閱讀的內化吸收來完成。在語文教學中運用多媒體，不僅能提高閱讀教學效率，而且還能培養(yǎng)學生的作文能力。傳統(tǒng)教法中的“讀”，主要有教師范讀、學生默讀、朗讀等形式，篇篇課文皆如此，長年累月無變化，學生自然會感到枯燥乏味。對教材中一些敘事性較強的記敘文及抒情味較濃的散文，如果采用與教材配套發(fā)行的課文朗讀錄音，其效果就會大不一樣。我們知道，播音員的語音平穩(wěn)和諧，娓娓動聽，主持人的語氣輕重緩急，抑揚頓挫，令人賞心悅耳。然而，每個人的才能是有限的，不可能每個教師既有播音員的聲音又有主持人的語氣，而在教學中運用錄音媒體便能揚長避短。另一方面，學生對于自己沒有或很少聽到過的專家、名人的朗讀錄音懷有極大的興趣，注意力會更加集中。用錄音作示范和在因條件限制難于表現(xiàn)的伴奏、演唱等的情況下采用錄音，可以使學生正確領會課文所表達的思想情感，幫助學生掌握規(guī)范的聲調，使學生認識改進自己的發(fā)聲練習，從而達到教學要求應有的意境。錄音手段的運用，也有利于教師集中精力進行啟發(fā)，指導教學?？傊?，信息技術與作文教學的整合彌補傳統(tǒng)作文教學的呆板和不便，充分利用信息技術的網(wǎng)絡資源，從而極大地增加課堂容量，刺激學生感官，激發(fā)學生興趣和激情，拓展閱讀面，提高學生作文的積極性和主動性，媒體作為教學活動的一種輔助手段，為學生的作文引來了活水，給作文課堂注入了新的生命。哮喘第7版新46、法律有權打破平靜。——馬·格林哮喘第7版新

病例介紹

現(xiàn)病史患兒，女，7歲半，因發(fā)熱、咳嗽3天，加重伴喘息1天急癥入院。自感胸悶，不能平臥，難以入睡。病例介紹

現(xiàn)病史既往史嬰兒期有濕疹史和毛細支氣管炎史；隨后每年都因感冒誘發(fā)喘息3~5次，每次均給抗感染、平喘等治療好轉；4歲時診斷為哮喘，先后吸入普米克氣霧劑、萬托林氣霧劑、普米克都保，病情有所改善，但每年有1~2次哮喘加重；既往史嬰兒期有濕疹史和毛細支氣管炎史；既往史6歲半時肺功能提示阻塞性通氣功能障礙，支氣管舒張試驗陽性，給布地奈德福墨特羅（80/4.5微克、2次/日、3次/2日、1次/日）治療，哮喘未發(fā)作，目前，可吸入量為1次/2日。既往史6歲半時肺功能提示阻塞性通氣功能障礙，支氣管舒張試驗陽體檢T38℃，P112/min，R36/min，W24kg，BP90/60mmHg。神清，煩躁，面色灰，口唇微紺，呼吸急促，胸廓無畸形，兩側對稱。心率112/分，律齊，吸氣凹陷（+），兩肺可聞哮鳴音及細濕羅音。腹軟，肝脾肋下未觸及。脊柱生理彎曲存在，無畸形。布氏征（—），克氏征（—），膝反射（+），巴氏征雙側（—）。體檢T38℃，P112/min，R36/m輔助檢查外周血：WBC4.4×109/L，N0.78；床旁胸片：支氣管肺炎；血氣：PaO255mmHg，PaCO245mmHg，SaO288%。輔助檢查外周血：WBC4.4×109/L，N0.78；治療經(jīng)過吸痰---較多黃白色痰；吸氧；霧化吸入：布地奈德、萬托林、愛全樂；靜脈：激素；抗感染；3h后紫紺、呼吸窘迫好轉，PaO278mmHg，PaCO235mmHg，SaO295%，住院1周出院。治療經(jīng)過吸痰---較多黃白色痰；問題哮喘急性加重的病情評估？哮喘急性加重的處理？哮喘控制情況評估？下一部維持治療措施？問題哮喘急性加重的病情評估？

小兒支氣管哮喘安徽省立醫(yī)院兒科潘家華小兒支氣管哮喘安徽省立醫(yī)院兒科潘家華哮喘定義---多種細胞(肥大細胞、嗜酸粒細胞和T淋巴細胞等)及細胞組分共同參與的氣道慢性炎癥，導致氣道高反應性；---當接觸多種刺激因素時，氣道發(fā)生廣泛多變的、可逆性阻塞和氣流受限；---出現(xiàn)反復發(fā)作的喘息、氣促、胸悶、咳嗽等癥狀，常在夜間和（或）清晨發(fā)作、加劇，多數(shù)患兒可經(jīng)治療或自行緩解。哮喘定義---多種細胞(肥大細胞、嗜酸粒細胞和T淋巴細胞等)氣道慢性炎癥；氣管高反應；可逆性氣流阻塞。哮喘第7版新共108張課件哮喘的炎癥正常哮喘基膜細胞浸潤PhotographcourtesyofNizarN.Jarjour,MD,UniversityofWisconsin..哮喘的炎癥正常哮喘基膜細胞浸潤Photographcour哮喘流行病學發(fā)達國家高于發(fā)展中國家；城市高于農(nóng)村；兒童多于成人；首次發(fā)?。?gt;80%<5歲，50%<3歲；全球保守估計至少有哮喘患者1.6億以上。哮喘流行病學發(fā)達國家高于發(fā)展中國家；1992年，WHO17個國家（包括美國）提出全球哮喘防治創(chuàng)議-GINA1992年，WHO17個國家（包括美國）提出全球哮喘防治創(chuàng)議哮喘第7版新共108張課件發(fā)病機理發(fā)病機理免疫因素

特應質(atopy)：患者伴有高IgE血癥、肥大細胞、嗜酸性粒細胞和T淋巴細胞浸潤性慢性氣道炎癥；I型樹突狀細胞(DCI)成熟障礙：分泌1L-12不足，使TH0不能向TH1細胞分化；在IL-4誘導下DCII促進TH0細胞向TH2發(fā)育，導致TH1(分泌IFN-γ減少)／TH2(分泌IL-4增高)細胞功能失衡。TH2細胞促進B細胞產(chǎn)生大量IgE(包括抗原特異性IgE)和分泌炎癥性細胞因子(包括粘附分子)刺激其他細胞(如上皮細胞、內皮細胞、嗜堿細胞、肥大細胞和嗜酸細胞等)產(chǎn)生一系列炎癥介質(如白三烯、內皮素、前列腺素和血栓素A2等)，最終誘發(fā)速發(fā)型(1gE增高)變態(tài)反應和慢性氣道炎癥。免疫因素

特應質(atopy)：患者伴有高IgE血癥、肥大細免疫因素影響DC分化成熟的因素：抗原或過敏原的性質、劑量、接觸途徑和次數(shù)、DC自身及其所在的微環(huán)境(各種細胞因子)等。新生兒期是影響DC發(fā)育的關鍵時期，新生兒存在生理性TH2細胞功能亢進，此時接觸過敏原將加強DCII誘導的TH2細胞優(yōu)勢，有利于特應質形成和增加哮喘發(fā)生的幾率。反之，在新生兒期以微生物及其蛋白質(如卡介苗等)誘導DCI分泌IL-12，則可抵抗TH2細胞功能，減少特應質形成和日后哮喘發(fā)生。免疫因素影響DC分化成熟的因素：抗原或過敏原的性質、劑量、接神經(jīng)、精神和內分泌因素β-腎上腺素能受體功能低下和迷走神經(jīng)張力亢進，或同時伴有α-腎上腺能神經(jīng)反應性增強，從而發(fā)生氣道高反應性(AHR)。非腎上腺素能非膽堿能(NANC---i/e)神經(jīng)：為松弛氣道平滑肌的主要支配神經(jīng)，哮喘患兒NACN神經(jīng)功能發(fā)生障礙，進一步加重氣道高反應性。情緒：原因不明。嚴重的哮喘也影響患兒及其家人的情緒。內分泌功能紊亂：約2／3的病兒于青春期哮喘癥狀完全消失，于月經(jīng)期、妊娠期和患甲狀腺功能亢進時癥狀加重，均提示哮喘的發(fā)病可能與內分泌功能紊亂有關，具體機理不明。神經(jīng)、精神和內分泌因素遺傳學背景哮喘具有明顯遺傳傾向：病兒及其家庭成員患過敏性疾病和特應性體質者明顯高于正常人群。環(huán)境因素：哮喘發(fā)病率在近30年內明顯增高，不能單純以基因變異來解釋，環(huán)境因素改變可能更為突出。遺傳學背景誘發(fā)因素呼吸道感染：呼吸道合胞病毒、鼻病毒和副流感病毒、MPI為甚。食入過敏原：牛奶、魚、蝦、雞蛋、花生；吸入過敏原：室內---，室外---；劇烈運動和過度通氣；氣候變化：冷空氣；非特異性刺激物：如灰塵、煙、化學氣體、油漆；藥物：如阿司匹林等；均可能成為哮喘急性發(fā)作的誘因。誘發(fā)因素呼吸道感染：呼吸道合胞病毒、鼻病毒和副流感病毒、MP導致哮喘發(fā)生的危險因素遺傳因素哮喘為多基因遺傳性疾病，已發(fā)現(xiàn)許多與哮喘發(fā)病有關的基因(疾病相關基因)，如IgE、IL-4、IL-13、TCR等基因多態(tài)性。基因易感性遺傳性過敏體質性別種族環(huán)境因素

室內變應原室外變應原吸煙（主動或被動）空氣污染呼吸道感染寄生蟲感染社會經(jīng)濟因素家庭大小食物和藥物肥胖全球哮喘防治創(chuàng)議(GINA2002年)導致哮喘發(fā)生的危險因素遺傳因素環(huán)境因素全球哮喘防治創(chuàng)議(GI哮喘第7版新共108張課件哮喘第7版新共108張課件哮喘第7版新共108張課件病理肺氣腫；粘液栓：大、小氣道內，由粘液、血清蛋白、炎癥細胞和細胞碎片組成。慢性炎癥：支氣管和毛細支氣管上皮細胞脫落，管壁嗜酸性細胞和單核細胞浸潤，血管擴張和微血管滲漏，基底膜增厚，平滑肌增生肥厚，杯狀細胞和粘膜下腺體增生。病理肺氣腫；病理生理

氣流受阻：病理生理改變的核心，支氣管痙攣、管壁腫脹、粘液栓形成和氣道重塑；速發(fā)型哮喘：急性支氣管痙攣是IgE依賴型介質釋放所致，包括肥大細胞釋放組胺、前列腺素和白三烯等；遲發(fā)型哮喘：抗原刺激6～24小時發(fā)生小氣道壁炎性滲出，粘膜水腫，使管腔變窄，可無支氣管痙攣；粘液栓形成：主要發(fā)生于遲發(fā)型哮喘，粘液分泌增多，形成粘液栓，重癥廣泛阻塞細小支氣管，引起嚴重呼吸困難，甚至發(fā)生呼吸衰竭；氣道重塑：因慢性和反復的炎癥損害，氣道管壁增生變厚，氣道內徑不可逆性狹窄。肺功能呈進行性下降，此時各種治療均難以奏效；氣道高反應（AHR）：氣道對多種刺激因素如過敏原、理化因素、運動和藥物呈高度敏感狀態(tài)。病理生理

氣流受阻：病理生理改變的核心，支氣管痙攣、管壁腫脹黏液腺分泌增加增生嗜酸粒細胞肥大細胞過敏原Th2細胞血管擴張新血管形成血漿滲漏中性粒細胞黏液栓巨噬細胞/樹突狀細胞支氣管平滑肌痙攣增生/肥厚膽堿能反射上皮脫落上皮下纖維化感覺神經(jīng)C激活神經(jīng)激活哮喘的病理生理BarnesPJ黏液腺嗜酸粒細胞肥大細胞過敏原Th2細胞血管擴張血漿滲漏中急性炎癥慢性炎癥氣道重建炎癥持續(xù)上皮損傷支氣管平滑肌肥厚粘膜水腫分泌增多支氣管平滑肌痙攣氣道狹窄氣道高反應性氣道可逆性降低癥狀哮喘惡化/加重細胞外基質增加平滑肌細胞增生哮喘的病理生理BarnesPJ急性慢性氣道炎癥持續(xù)上皮損傷氣道狹窄氣道高反應性氣道可哮喘的氣道重構氣道壁厚；僵硬；流速下降；氣道高反應性增強；對支氣管擴張劑反應下降；致死的危險性增高。哮喘的氣道重構氣道壁厚；遺傳傾向環(huán)境因素氣道炎癥氣道高反應性氣道狹窄臨床癥狀水腫支氣管痙攣粘液分泌免疫因素神經(jīng)、精神和內分泌因素呼吸道感染過敏原運動遺傳傾向環(huán)境因素氣道炎癥氣道高反應性氣道狹窄臨床癥狀水腫免疫臨床表現(xiàn)臨床表現(xiàn)咳嗽喘息呼吸困難

活動后

吸入冷空氣后夜間和清晨感冒后突然發(fā)作性

胸悶

呼氣期哮鳴音

間歇性或多變運動后產(chǎn)生夜間發(fā)作哮喘哮喘的典型表現(xiàn)

全球哮喘防治創(chuàng)議(GINA2002年嚴重病例：呈端坐呼吸，恐懼不安，大汗淋漓，面色青灰，嚴重者氣道廣泛堵塞，哮鳴音反可消失(閉鎖肺---最危險)?？人源⒑粑щy胸悶哮喘哮喘的典型表現(xiàn)

全球哮喘防治嚴重病例表現(xiàn)呈端坐呼吸，恐懼不安，大汗淋漓，面色青灰；嚴重者氣道廣泛堵塞，哮鳴音反可消失(閉鎖肺---最危險)。。嚴重病例表現(xiàn)呈端坐呼吸，恐懼不安，大汗淋漓，面色青灰；咳嗽變異性哮喘表現(xiàn)（coughvariantasthma）僅表現(xiàn)為反復和慢性咳嗽；常在夜間和清晨發(fā)作，運動可加重；部分患兒最終發(fā)展為典型哮喘。咳嗽變異性哮喘表現(xiàn)（coughvariantasthma）僅輔助檢查肺功能檢查；胸部X線檢查：急性期胸片正?；虺书g質性改變，可有肺氣腫或肺不張。胸片還可排除肺部其他疾病，如肺炎、肺結核、氣管支氣管異物和先天性畸形。過敏原測試：將各種過敏原進行皮內試驗，可發(fā)現(xiàn)可疑的過敏原。血清過敏原特異性IgE測定：有一定價值，但血清總IgE測定并無診斷意義。輔助檢查肺功能檢查；肺功能檢查采用FEVl/用力肺活量(FVC)比率：FEV1／FVC<70％~75％提示氣流受阻，吸入支氣管擴張劑15~20分鐘后增加15％或更多表明為可逆性氣流受阻（舒張試驗）。呼氣峰流速(PEFR)：24小時PEFR變異率>20％示氣流受阻，為哮喘的特點。激發(fā)試驗：FEVl／FVC正常者，可應用。標準6分鐘運動激發(fā)試驗在5～15分鐘時FEVl下降15％或PEF下降20％可確診為哮喘。也可用組胺或乙烯甲膽堿激發(fā)試驗。肺功能檢查采用FEVl/用力肺活量(FVC)比率：FEV肺功能檢查◆通氣受限的可逆性：吸入短效β2激動劑后15~20分鐘，PEF升高≥15％；◆通氣受限的多變性：早晨起床時測量PEF與12小時后重測PEF的變異值：使用支氣管擴張劑者≥20％，不使用支氣管擴張劑者≥10％，跑步運動后6分鐘，PEF下降≥15％；全球哮喘防治創(chuàng)議(GINA2002)肺功能檢查◆通氣受限的可逆性：全球哮喘防治創(chuàng)議(GINA2診斷是否哮喘？診斷標準與鑒別診斷；臨床分期與病情評估。診斷是否哮喘？診斷標準與鑒別診斷；哮喘診斷肺功能檢查診斷哮喘氣流受阻的各

種癥狀和體征病史除外其他喘息性疾病哮喘診斷肺功能檢查診斷哮喘氣流受阻的各

種癥狀和體征病史除外反復發(fā)作喘息、氣促、胸悶或咳嗽（有誘因）；發(fā)作時呼氣延長伴哮鳴音；支氣管舒張劑有效；除外其他疾病致喘息、胸悶或咳嗽等癥；肺功能測定：測肺功能--支氣管舒張試驗或支氣管激發(fā)試驗。兒童哮喘診斷標準反復發(fā)作喘息、氣促、胸悶或咳嗽（有誘因）；兒童哮喘診斷標準咳嗽變異性哮喘(CVA)診斷標準◆咳嗽是唯一癥狀，持續(xù)或反復發(fā)作大于1月，常在夜間和/或清晨發(fā)作運動后加重，痰少，臨床無感染征象，曾經(jīng)抗生素治療無效；◆支氣管舒張劑治療可使咳嗽發(fā)作緩解，特別是晚上服用長效支氣管舒張劑能改善癥狀，可明確診斷；◆有個人或家族過敏史，過敏原皮試陽性可作輔助診斷；◆痰中嗜酸性粒細胞陽性，肺功能可以正常，支氣管激發(fā)試驗陽性可作輔助診斷；◆除外其他原因引起的慢性咳嗽。全球哮喘防治指南GINA－1998咳嗽變異性哮喘(CVA)診斷標準◆咳嗽是唯一癥狀，持

鑒別診斷

(differentialdiagnosis)毛細支氣管炎；先心??；先天性喉鳴；異物吸入；血管環(huán)壓迫；氣道周圍腫瘤；支氣管淋巴結結核。胃食管反流；支氣管炎；鼻竇炎；嗜酸性粒細胞支氣管炎。鑒別診斷

(differentialdiagn急性發(fā)作期（exacerbation)---病情評估；慢性持續(xù)期(persistent)---分級；臨床緩解期(remission)：癥狀和體征消失,肺功能恢復（FEV1或PEF80預計值，維持４周以上）。臨床分期與病情評估急性發(fā)作期（exacerbation)---病情評估；臨床分2006GINA哮喘急性加重分級GINA2006輕度中度重度呼吸驟停先兆氣促行走時講話時靜息時言語句子短語單詞喘息常見于呼氣末大口喘息常大口喘息無哮鳴音使用輔助呼吸肌和肋間肌通常不需通常需要通常需要反常性胸腹運動脈率（/min)<100100-120>120心動過緩吸入支擴劑后PEF占正常預計值（%）>80%60-80%<60%SaO2(吸空氣，%)＞9591~95≤902006GINA哮喘急性加重分級GINA2006輕度中度哮喘嚴重度臨床分級(GINA2002)治療前的臨床表現(xiàn)日間癥狀夜間癥狀PEFSTEP4重度持續(xù)STEP3中度持續(xù)STEP1間歇發(fā)作持續(xù)有癥狀限制日常活動每天都有癥狀每天需用2-激動劑，發(fā)作時影響活動

≥1次/周，但<1次/天

＜1次/周頻繁＞1次/周＞2次/月≤2次/月

≤60%預計值變異率>30%

60%-80%預計值變異率>30%

≥80%預計值變異率20-30%

≥80%預計值變異率<20%全球哮喘防治創(chuàng)議(GINA2002）STEP2輕度持續(xù)哮喘嚴重度臨床分級(GINA2002)日間癥狀夜間癥狀PEF哮喘控制等級（治療后評估）臨床特征控制（滿足以下所有情況）部分控制（任何1周出現(xiàn)以下任何一項表現(xiàn)）未控制白天癥狀無（≤2次/周）每周>2次出現(xiàn)≥3項部分控制的表現(xiàn)活動受限無任何1次夜間癥狀/憋醒無任何1次需要急救治療/緩解藥物治療無（≤2次/周）每周>2次肺功能（PEF或FEV1）***正常<80%預計值或個人最佳值（若已知）哮喘發(fā)作無每年≥1次*任何1周有1次***患者出現(xiàn)哮喘發(fā)作后，都必須對維持治療方案進行分析回顧，以確保治療方案的合理性。**依照定義，任何1周出現(xiàn)1次哮喘發(fā)作，表明這周的哮喘沒有得到控制。***肺功能結果對5歲及以下的兒童的并不可靠。哮喘控制等級（治療后評估）臨床特征控制部分控制未控制白天癥狀

治療哮喘第7版新共108張課件治療目標

（goaloftreatment）最少或沒有癥狀；防止癥狀加重或反復；肺功能接近正常；體力活動不受限；防止不可逆氣流受限；

避免藥物不良反應；防止因哮喘而死亡。治療目標

（goaloftreatment）最少或沒有治療治療原則：長期、持續(xù)、規(guī)范和個體化。發(fā)作期治療：抗炎、平喘，快速緩解癥狀；緩解期治療：長期抗炎降低氣道高反應，防止氣道重塑，避免觸發(fā)因素和自我保健。藥物使用：應盡量減少藥物副作用，以抗炎藥物為主導，盡可能少用或不用β2受體激動劑。治療治療原則：長期、持續(xù)、規(guī)范和個體化。癥狀肺功能受損氣道高反應（黏液分泌水腫血漿滲出）氣道炎癥氣道重建哮喘發(fā)病金字塔泰坦尼克號癥狀---冰山一角癥狀肺功能受損氣道高反應氣道炎癥氣道重建哮喘發(fā)病金字塔泰坦尼預防復發(fā)

應避免接觸過敏原；長期正確使用糖皮質激素氣霧治療是預防復發(fā)的關鍵，其劑量應個體化，采用階梯治療方案；特異性免疫治療(脫敏療法)是將皮試陽性的過敏原以小劑量反復皮內注射，達到免疫耐受，脫敏療法的效果尚待進一步觀察；健康教育與管理。預防復發(fā)應避免接觸過敏原；避免危險因素的暴露應盡可能減少對誘發(fā)哮喘的危險因素的暴露：減少室內變應原的暴露；避免吸煙；避免車輛尾氣；確認生活場所的刺激物；探討感染對哮喘發(fā)展的影響，特別是兒童和嬰兒。避免危險因素的暴露應盡可能減少對誘發(fā)哮喘的危險因素的暴露：哮喘的藥物治療短效吸入型2受體激動劑全身性皮質激素抗膽堿能藥物短效茶堿短效口服2受體激動劑快速緩解藥物吸入型糖皮質激素長效2激動劑抗白三烯藥物緩釋茶堿肥大細胞膜穩(wěn)定劑：色甘酸鈉口服激素長期預防藥物哮喘的藥物治療短效吸入型2受體激動劑快速緩解藥物吸入型糖皮治療哮喘藥物類型支氣管舒張藥；抗炎藥；其他藥物。

治療哮喘藥物類型支氣管舒張藥；

支氣管舒張藥β2腎上腺素受體激動劑；茶堿（黃嘌呤）類藥物；抗膽堿藥。

支氣管舒張藥β2腎上腺素受體激動劑β2腎上腺素受體激動劑

機理：通過興奮β受體，激活腺苷酸環(huán)化酶，使細胞內cAMP的含量增加，游離Ca2+減少，從而松弛支氣管平滑肌，是首選藥物。目前常用的β2受體興奮劑：

沙丁胺醇、特布他林、丙卡特羅、班布特羅、沙美特羅、福莫特羅。β2腎上腺素受體激動劑

機理：通過興奮β受體，激活腺苷酸環(huán)化β2受體激動劑的用藥方法霧化吸入；口服；靜脈注射；氣霧劑吸入；長期使用（引起β2受體功能下調、

效應降低，甚至加重氣道炎癥和氣道高反應性）。

β2受體激動劑的用藥方法霧化吸入；按起效快慢和有效時間長短分類起效快、有效長：福莫特羅吸入；起效慢、有效長：沙美特羅吸入，班布特羅口服；起效慢、有效短：特布他林、沙丁胺醇口服；起效快、有效短：特布他林、沙丁胺醇吸入。按起效快慢和有效時間長短分類起效快、有效長：福莫特羅吸入；常用藥物沙丁胺醇（舒喘靈、萬托林、喘樂寧等40種）：吸入3min---6h，口服30min---6h；急性發(fā)作首選，但長期用產(chǎn)生耐藥，限制小于４次／日；片（緩釋、釋控）、膠囊（緩釋、釋控）、糖漿、氣（干粉）霧劑、溶液（5mg/ml）、注射液。特布他林（喘康速、博利抗尼）：口服1h---8h；丙卡特羅（美普清、美喘清等18）：β2受體高選擇、口服5min---8h；抗過敏作用、促纖毛運動;班布特羅（幫備）片、膠囊、顆粒劑、口服液（1mg/ml），每日一次（成人10mg）,24h常用藥物沙丁胺醇（舒喘靈、萬托林、喘樂寧等40種）：吸入3m常用藥物福莫特羅：奧克斯都保4.5微克/噴，1min---12h；安通克每次4微克/kg，與吸入激素合用減少發(fā)作次數(shù)、減輕癥狀、改善肺功能、減少激素和沙丁胺醇用量；沙美特羅（沙---親脂側鏈）吸入：10min---12h，起效慢、有效時間長、效果較弱、心臟影響小。常用藥物福莫特羅：奧克斯都保4.5微克/噴，1min---1GINA更新的2受體激動劑分類體系速效長效短效慢效非諾特羅吡布特羅丙卡特羅沙丁胺醇特布他林福莫特羅—班布特羅沙美特羅(GINAWorkshopReport,2003)GINA更新的2受體激動劑分類體系速效長效短效慢效非諾特羅

β2受體激動劑的副作用心慌頭痛暈消化震顫耐受其他舒喘靈+++++罕見支氣管痙攣喘康速++++偶見支氣管痙攣美普清少+少+口渴鼻塞皮疹福莫特羅++少+罕見支氣管痙攣沙美特羅少少+罕見喉痙攣邦備+++過量時有β2受體激動劑的副作用心慌頭痛暈消化震顫耐受其他舒喘靈++

支氣管舒張藥β2腎上腺素受體激動劑；茶堿（黃嘌呤）類藥物；抗膽堿藥。

支氣管舒張藥β2腎上腺素受體激動劑茶堿（黃嘌呤）類藥物機理：①抑制磷酸二脂酶，提高cAMP的濃度

②腺苷受體拮抗作用

③剌激腎上腺分泌腎上腺素，增強呼吸肌的收縮，增強氣道纖毛清除功能

④抗炎作用

⑤抑制炎性介質、誘導B細胞凋亡。藥物：氨茶堿（普通片、緩釋片）、多索茶堿、二羥丙茶堿（喘定）。地位：長期小量緩釋茶堿：控制癥狀、改善肺功能，單用效果差，合用效果不如LABA。

茶堿（黃嘌呤）類藥物機理：

支氣管舒張藥β2腎上腺素受體激動劑；茶堿（黃嘌呤）類藥物；抗膽堿藥。

支氣管舒張藥β2腎上腺素受體激動劑抗膽堿藥

機理：阻斷節(jié)后迷走神經(jīng)通路，降低迷走神經(jīng)興奮性，起舒張支氣管作用。藥物：異丙托溴銨（愛喘樂）霧化吸入5min---6h，250微克/ml。特點：效果弱、起效慢，副作用小、不耐藥。地位：輔助用藥，用于夜間哮喘發(fā)作，與β2受體興奮劑效果增強、療效持久。

抗膽堿藥

機理：阻斷節(jié)后迷走神經(jīng)通路，降低迷走神經(jīng)興奮性，起藥物類型支氣管舒張藥；抗炎藥；其他藥物。

藥物類型支氣管舒張藥；其他藥物過敏介質阻釋劑--色苷酸鈉；抗組胺藥：酮替芬、氯雷他定、西替利嗪；白三烯（LT）調節(jié)劑。其他藥物過敏介質阻釋劑--色苷酸鈉；過敏介質阻釋劑--色苷酸鈉機制：非激素抗炎藥，抑制IgE介導的肥大細胞釋放介質，對其他炎癥細胞釋放介質亦有選擇性抑制作用。藥效：作用弱，與激素合用減少后者用量。劑量：20mg干粉吸入，4次/日。地位：輔助藥物，預防發(fā)作、治療輕度哮喘。

過敏介質阻釋劑--色苷酸鈉機制：非激素抗炎藥，抑制IgE介導其他藥物過敏介質阻釋劑--色苷酸鈉；抗組胺藥；白三烯（LT）調節(jié)劑。其他藥物過敏介質阻釋劑--色苷酸鈉；抗組胺藥酮替芬：1～2mg，2次/日；抑制釋放炎性介質、降低氣道高反應性；輔助用藥：輕度、夜間哮喘的防治；副作用：嗜睡、乏力；氯雷他定、西替利嗪，第二代抗組胺藥。

抗組胺藥酮替芬：1～2mg，2次/日；其他藥物過敏介質阻釋劑--色苷酸鈉；抗組胺藥；白三烯（LT）調節(jié)劑。其他藥物過敏介質阻釋劑--色苷酸鈉；

白三烯（LT）調節(jié)劑白三烯合成抑制劑---孟魯司特、扎魯司特；白三烯受體拮抗劑—齊留通；效果：弱于激素；優(yōu)點：安全性好；缺點：貴。

白三烯（LT）調節(jié)劑白三烯合成抑制劑---孟魯司特、扎魯司藥物類型支氣管舒張藥；抗炎藥；其他藥物。

藥物類型支氣管舒張藥；糖皮質激素(GCS)的抗炎作用機制皮質激素受體熱休克蛋白90核膜mRNAnGRE+GRE激素反應靶基因X細胞因子誘導型一氧化氮

合成酶環(huán)氧酶－2(COX-2)磷脂酶A2NK2-受體內皮素-1脂皮素-1-受體內核酶中性肽鏈內切酶GCSGRE

糖皮質激素

反應分子BarnesPJ.AmRevRespirDis1990.糖皮質激素(GCS)的抗炎作用機制皮質激素受體熱休克蛋白90糖皮質激素結構細胞。。。。。炎癥細胞嗜酸性細胞Ｔ-淋巴細胞肥大細胞巨噬細胞樹突狀細胞上皮細胞內皮細胞氣道平滑肌腺體細胞因子介質滲漏２受體腺體分泌

數(shù)量（凋亡）細胞因子數(shù)量細胞因子數(shù)量糖皮質激素(GCS)的抗炎作用機制糖皮質激素結。。。。。炎嗜酸性細胞Ｔ-淋巴細胞肥大細胞巨噬細抗炎藥－糖皮質激素機制：抑制炎癥細胞的遷移和活化；

抑制TH2類細胞細胞因子的生成；

誘導嗜酸性細胞凋亡;抑制炎癥介質的釋放；

增強平滑肌細胞β2受體的反應性。藥物：吸入劑、口服劑、靜脈用藥?？寡姿帲瞧べ|激素機制：

吸入療法的優(yōu)點作用點直接；起效迅速；局部藥物濃度高，療效好；所用藥物劑量??；避免或減少全身用藥可能產(chǎn)生的副作用。吸入療法的優(yōu)點作用點直接；腸道門靜脈

肝全身血循環(huán)

首過代謝

設定定量到病人的劑量肺沉積量吸入時，全身生物利用度是肺和經(jīng)口部分的總和吸入治療

腸道門靜脈肝全身血循環(huán)首過代謝設定定量到病人給藥途徑不同療效比較靜脈口服吸入發(fā)揮效果１００５０１０目標組織數(shù)２１９其他組織數(shù)９８４９１給藥途徑不同療效比較靜脈口服吸入發(fā)揮效果１００５０１０目標組吸入激素療效的相關因素種類；劑量；裝置。吸入激素療效的相關因素種類；吸入裝置的適用人群吸入裝置適用人群氣霧劑適用于5歲以上人群氣霧劑＋貯霧罐最適于2-5歲兒童氣霧劑＋帶面罩

的貯霧罐最適于2歲以下嬰幼兒干粉劑吸氣流速只要達到30升/分就足夠有效，通常為5歲以上人群，但4歲兒童只要經(jīng)過適當訓練就可使用霧化器尤其適合嬰幼兒、兒童、老年人以及無法使用其它吸入裝置的患者，最小可用到僅3個月大的嬰兒

吸入裝置的適用人群吸入裝置適用人群氣霧劑適用于5歲以上人局部劑型抗炎藥物丙酸倍氯米松（必可酮等43）：氣霧劑（50，250）、超微粒型蝶式吸入劑。布地奈德（普米克）：氣霧劑、干粉劑、霧化液。丙酸氟替卡松（輔舒酮/良---125/50）；糠酸莫米松。局部劑型抗炎藥物丙酸倍氯米松（必可酮等43）：氣霧劑（50局部抗炎藥物抗炎活性比較丙酸倍氯米松布地奈德丙酸氟替卡松糠酸莫米松１０００微克８００微克５００微克４００微克局部抗炎藥物抗炎活性比較丙酸布地奈德丙三種局部抗炎藥物副作用比較倍氯米松普米克（主張首選）氟替卡松最明顯較輕等效量兩藥相似較輕相同劑量副作用大三種局部抗炎藥物副作用比較倍氯米松普米克（主張首選）氟替卡松糖皮質激素吸人治療的局部不良反應口咽部念珠菌感染；聲音嘶??；上呼吸道不適；采用儲霧罐，吸藥后清水嗽口可減輕局部不良反應和藥物吸收。糖皮質激素吸人治療的局部不良反應口咽部念珠菌感染；哮喘急性加重（持續(xù)狀態(tài)）的處理給氧：40%，PaO2達70～90mmHg；糾酸、補液；GCS靜滴；支氣管擴張劑的使用：－吸入型速效2受體激動劑，－氨茶堿靜脈滴注，－抗膽堿能藥物，－腎上腺素皮下注射；抗生素：酌情使用；鎮(zhèn)靜：10%CH、安定，慎用魯米那、復冬，禁用嗎啡。哮喘急性加重（持續(xù)狀態(tài)）的處理給氧：40%，PaO2達70～哮喘急性加重（持續(xù)狀態(tài)）的處理機械通氣；------持續(xù)嚴重的呼吸困難；------呼吸音減低或聽不到；------過度通氣和呼吸肌疲勞使胸廓運動受限；------意識障礙；------吸入40%的氧發(fā)紺無改善；------PaCO2≧65mmHg。哮喘急性加重（持續(xù)狀態(tài)）的處理機械通氣；急性哮喘發(fā)作的處理接診評估病史、體檢、PEF或FEV1初期治療吸入布地奈德、支氣管擴張劑，需要時吸氧反應良好至少觀察1小時如穩(wěn)定可離院反應不足/不佳加用全身糖皮質類固醇反應良好反應不良可離院入院治療呼吸衰竭收入監(jiān)護病房異丙托溴銨沙丁胺醇或特布他林急性哮喘發(fā)作的處理接診評估初期治療反應良好至少觀察1小時如穩(wěn)哮喘的階梯式治療結果：哮喘良好控制哮喘完全控制

控制藥：每天吸入低量糖皮質激素白三烯調節(jié)劑

長效吸入型?2受體激動劑？緩釋茶堿色甘酸鈉

當哮喘被控制并維持至少3個月,則降級治療癥狀和肺功能的監(jiān)控STEP1:間歇STEP2:輕度持續(xù)STEP3:中度持續(xù)STEP4:重度持續(xù)降級控制藥無需用藥部分病例可吸入小劑量糖皮質激素

緩釋茶堿白三烯調節(jié)劑口服長效B2激動劑口服激素控制藥：每天吸入中高量糖皮質激素白三烯調節(jié)劑長效吸入型?2受體激動劑緩釋茶堿

控制藥：每天吸入高量糖皮質激素長效吸入型?2受體激動劑

快速緩解藥：速效吸入型?2激動劑避免和控制觸發(fā)因素全球哮喘防治創(chuàng)議(GINA2002年)哮喘的階梯式治療結果：哮喘良好控制哮喘完全控制STEP成人哮喘階梯治療方案”Stepdown”

whencontrolledReducetherapyifcontrolledforatleast3months”Stepup”

if

not

controlled

RELIEVERSTEP1:IntermittentRapid-acting2-agonistsasneeded

RELIEVERDailyCONTROLLERmedicationsInhaledglucocorticosteroidSTEP2:

MildPersistentRapid-acting2-agonistsasneeded

RELIEVERDailyCONTROLLERmedicationsInhaledglucocorticosteroid+

long-actinginhaled2-agonistsSTEP3:

ModeratePersistentRapid-acting2-agonistsasneededSTEP4:

SeverePersitent

RELIEVERDailyCONTROLLERmedicationsInhaledglucocorticosteroid+

long-actinginhaled2-agonistsplus,ifneededtheophylline-SR;leukotriene;long-actingoral2-agonists;oralglucocorticosteroid