MODS多器官功能不全綜合征共60張課件

MODS多器官功能不全綜合征41、實際上，我們想要的不是針對犯罪的法律，而是針對瘋狂的法律?！R克·吐溫42、法律的力量應當跟隨著公民，就像影子跟隨著身體一樣?！惪ɡ麃?3、法律和制度必須跟上人類思想進步。——杰弗遜44、人類受制于法律，法律受制于情理?！小じ焕?5、法律的制定是為了保證每一個人自由發(fā)揮自己的才能，而不是為了束縛他的才能。——羅伯斯庇爾MODS多器官功能不全綜合征MODS多器官功能不全綜合征41、實際上，我們想要的不是針對犯罪的法律，而是針對瘋狂的法律。——馬克·吐溫42、法律的力量應當跟隨著公民，就像影子跟隨著身體一樣。——貝卡利亞43、法律和制度必須跟上人類思想進步?！芨ミd44、人類受制于法律，法律受制于情理?！小じ焕?5、法律的制定是為了保證每一個人自由發(fā)揮自己的才能，而不是為了束縛他的才能?！_伯斯庇爾多器官功能不全綜合征multipleorgandysfunctionsydromeMODS蘇州大學附屬第一醫(yī)院普外科概念：多器官功能不全綜合征(multipleorgandysfunctionsydrome，MODS)是指急性疾病過程中同時或序貫繼發(fā)兩個或更多的重要器官的功能障礙或衰竭。例如：嚴重的膿毒癥、創(chuàng)傷或燒傷，可繼發(fā)急性呼吸窘迫綜合征(ARDS)、急性腎衰竭(ARF)、應激性潰瘍等。MODS多器官功能不全綜合征41、實際上，我們想要的不是針對1多器官功能不全綜合征multipleorgandysfunctionsydromeMODS蘇州大學附屬第一醫(yī)院普外科多器官功能不全綜合征蘇州大學附屬第一醫(yī)院普外科2概念：多器官功能不全綜合征(multipleorgandysfunctionsydrome，MODS)是指急性疾病過程中同時或序貫繼發(fā)兩個或更多的重要器官的功能障礙或衰竭。例如：嚴重的膿毒癥、創(chuàng)傷或燒傷，可繼發(fā)急性呼吸窘迫綜合征(ARDS)、急性腎衰竭(ARF)、應激性潰瘍等。概念：多器官功能不全綜合征(multipleorgand3(一)發(fā)病基礎

在外科，MODS可能發(fā)生于下列急性病癥過程中：1，創(chuàng)傷、燒傷或大手術等致組織損傷嚴重或失血2．感染嚴重；3．各種原因的休克，或心跳呼吸驟停經復蘇后；4．其他，如出血壞死性胰腺炎、絞窄性腸梗阻、全身凍傷復溫后等等。病人如果原有某種疾病，遭受上列急性損害后更易發(fā)生MODS。此外，輸血、輸液、用藥或呼吸機應用等的失誤，也是MODS的誘因。(一)發(fā)病基礎4(二)發(fā)病機制

迄今為止，MODS的發(fā)病機制尚未完全闡明，多種有關MODS發(fā)病機制的假說，如“缺血—再灌流假說”、“細菌毒素假說”、“胃腸道假說”、“炎癥失控假說”、“兩次打擊或雙相預激假說”、“基因調控假說”等。

這些假說從不同側面闡明了MODS的發(fā)病機制，互相之間有一定的重疊和聯(lián)系。

目前較全面和被廣泛接受的看法是“雙相預激”和“炎癥失控”假說，認為兩次打擊所致的“失控的炎癥反應”可能是MODS最重要的病理學基礎和形成的根本原因。

(二)發(fā)病機制

迄今為止，MODS的發(fā)病5臨床表現和診斷一期速發(fā)型MODS的臨床過程可有兩種類型二期遲發(fā)型臨床表現和診斷6一期速發(fā)型概念：是指原發(fā)急癥發(fā)病24小時后有兩個或更多的器官系統(tǒng)同時發(fā)生功能障礙，如ARDS十ARF、彌散性血管內凝血(DIC)十ARDS十ARF。特點：此型發(fā)生往往由于原發(fā)急癥甚為嚴重。一期速發(fā)型概念：是指原發(fā)急癥發(fā)病24小時后有兩個或更多的器7二期遲發(fā)型概念：是先發(fā)生一個重要系統(tǒng)或器官的功能障礙，常為心血管或腎或肺的功能障礙，經過一段近似穩(wěn)定的維持時間，繼而發(fā)生更多的器官系統(tǒng)功能障礙。特點：此型的形成往往由于繼發(fā)感染持續(xù)存在毒素或抗原。二期遲發(fā)型概念：是先發(fā)生一個重要系統(tǒng)或器官的功能障礙，常為8MODS的診斷依據完整的MODS診斷依據應是：誘發(fā)因素+全身炎癥反應失常(SIRS或CARS)+多器官功能障礙，即：①存在嚴重創(chuàng)傷、休克、感染、延遲復蘇以及大量壞死組織存留或凝血功制障礙等誘發(fā)MODS的病史或病象；②存在全身炎癥反應綜合征，膿毒癥或免疫功能障礙的表現及相應的臨床癥狀；③存在兩個以上系統(tǒng)或器官功能障礙。在上面3項內容中，誘發(fā)因素通過詳細的體檢和病史收集不難獲得，而如何早期、準確地判斷是否存在SIRS和器官功能障礙即成為MODS診斷的關鍵。MODS的診斷依據完整的MODS9心急性心力衰竭心動過速，心律失常心電圖失常外周循環(huán)休克無血容量不足的情況下血壓平均動脈壓降低，微循環(huán)失常降低，肢端發(fā)涼，尿少常肺ARDS呼吸加快、窘迫，發(fā)紺，需吸氧血氣分析有血氧降低等，監(jiān)測和輔助呼吸測呼吸功能失常腎ARF無血容量不足的情況下尿少尿比重持續(xù)在l.010，尿鈉、血血肌酐增多胃腸應激性潰瘍進展時嘔血、便血胃鏡檢查見病變腸麻痹腹脹，腸音弱肝急性肝衰竭進展時呈黃疸，神志失?；灨喂δ苁С?，血膽紅素增多多腦急性中樞神經意識障礙，對語言、疼痛刺激功能衰竭等反應減退凝血功能DIC進展時有皮下出血瘀斑、嘔血小板減少，凝血酶原時間和部血、咯血等部分凝血活酶時間延長，其他凝血功能試驗也可失常MODS的初步診斷

病癥器官臨床表現

檢驗與監(jiān)測MODS的初步診斷病癥器官臨床表現檢驗與監(jiān)測10MODS及時診斷，需做到以下幾點：熟悉MODS的高危因素，一旦發(fā)現前述的發(fā)病基礎，應即提高警覺。診斷器官系統(tǒng)功能障礙的病變，愈早愈好。發(fā)現某一系統(tǒng)器官有明顯的功能障礙，即應根據其對其他系統(tǒng)器官的影響，病理連鎖反應的可能性，檢查有關的病理生理改變。MODS及時診斷，需做到以下幾點：熟悉MODS的高危因素，一11預防MODS發(fā)生進展后有相當高的死亡率，必須積極救治以挽救病人生命。而預防更有事半功倍的優(yōu)點。各個器官衰竭的預防方法各有特點。預防MODS發(fā)生進展后有12預防MODS的基本要點：

1．處理各種急癥時均應有整體觀點，盡可能達到全面的診斷和治療。診斷不但要明確主要的病變(部位、病損性質及程度)，還要了解主病以外其他重要器官的功能有無改變(包括并發(fā)癥、原有的疾病等)。ICU具備精密儀器裝置和專門人員，監(jiān)測并治療重要器官的病癥，能挽救不少危重病人的生命。2．重視病人的循環(huán)和呼吸，盡可能及早糾正低血容量、組織低灌流和缺氧。強調時間性，因為組織低灌流和缺氧的時間愈久，組織損害愈重，缺血—再灌注綜合征也嚴重。預防MODS的基本要點：1．處理各種急癥時均應13

3．防治感染是預防MODS極為重要的措施。因為，一部分MODS直接起源于感染(如急性化膿性膽管炎、急性腹膜炎等)；另一部分MODS發(fā)生于創(chuàng)傷、燒傷等病例，也常與合并感染相關。一方面根據致病菌選用有效的抗菌藥；廣譜抗菌藥或抗菌藥聯(lián)合。另一方面要用手術、置管等方法充分引流感染性物質。4．及早治療任何一個首先繼發(fā)的器官功能不全，阻斷病理的連鎖反應以免形成MODS。臨床經驗證明，治療單一器官功能不全的效果，勝過治療MODS。5．盡可能改善全身情況。如體液、電解質和酸堿度的平衡、營養(yǎng)狀態(tài)。6.維護腸粘膜屏障功能，防止細菌和內毒素移位7.免疫調理治療。3．防治感染是預防MODS極為重要的措施。因為，一部14第二節(jié)急性腎衰竭(acuterenalfailure，ARF)

第二節(jié)急性腎衰竭15概念急性腎衰竭(acuterenalfailure，ARF)---是指由各種原因引起的急性腎功能損害，及由此所致的血中氮質代謝產物積聚及水電解質、酸堿平衡失調等一系列病理生理改變。少尿(oliguria)---尿量明顯減少是腎功能受損最突出的表現。成人24小時尿量少于400ml稱為少尿。無尿(anuria)---尿量不足100ml稱為無尿。非少尿型急性腎衰竭---尿量不是判斷有無急性腎衰竭的唯一指標。有時24小時尿量超過800ml，但血中肌酐、尿素氮進行性升高。概念急性腎衰竭(acuterenalfailure，ARF16病因與分類根據不同病因及早期處理的差異，臨床上將急性腎衰竭分為三類：腎前性腎性腎后性

病因與分類根據不同病因及早期處理的差17腎前性由于脫水、出血、休克等因素所致之血容量減少；均可引起腎血液灌注壓力不足，不能維持正常腎小球濾過率而引起少尿。早期階段屬于功能性改變，腎本身尚無結構損害。但不及時處理，可發(fā)展為腎實質性損害而成為腎性急性腎衰竭。腎前性由于脫水、出血、休克等因素所致之血容量減少；18腎后性是指由于雙側腎輸尿管完全性梗阻所致腎功能急劇下降。常見原因有結石、盆腔腫瘤壓迫輸尿管等。若梗阻時間過久，亦將引起腎實質性損害而導致腎性急性腎衰竭。腎后性是指由于雙側腎輸尿管完全性梗阻19腎性各種原因引起的腎實質性急性損害，急性腎小管壞死是其主要形式腎缺血和中毒是其主要病變。導致缺血的原因很多．如大出血、血清過敏反應等。造成腎損害的腎毒性物質有些因素既可造成腎缺血、又可引起腎中毒。如大面積深度燒傷、擠壓綜合征、感染性休克、肝腎綜合征等。腎性各種原因引起的腎實質性急性損害，急性腎小管壞死是其主要形20發(fā)病機制ARF的發(fā)生是一個錯綜復雜的過程，尚在繼續(xù)研究中，但已知腎血管收縮缺血和腎小管細胞變性壞死是主要原因1．腎缺血2．腎小管上皮細胞變性壞死3．腎小管機械性堵塞4．缺血—再灌注損傷5．非少尿型急性腎衰竭(nonoliguricacturerenalfailure)發(fā)病機制ARF的發(fā)生是一個錯綜復雜21腎血流量減少循環(huán)血量減少入球動脈阻力增高腎缺血再灌注損傷腎小球濾過率減少腎中毒腎小管損傷腎小管堵塞ARFARF發(fā)病機制示意圖腎血流量減少循環(huán)血量減少入球動脈阻力增高腎缺血再灌注損傷腎小22臨床表現急性腎衰竭在病理上有腎小管壞死和修復兩個階段。少尿型ARF臨床表現可分為兩個不同時期。

少尿或無尿期多尿期臨床表現急性腎衰竭在病理上有腎小管23(一)少尿或無尿期一般為7一14天，有時可長達1個月。少尿期越長，病情越嚴重。是整個病程的主要階段。1．水電解質和酸堿平衡失調2．代謝產物積聚3.出血傾向(一)少尿或無尿期一般為7一1424(二)多尿期當24小時尿量增加至400ml以上，即進人多尿期。在開始的一周內，由于腎小管上皮功能尚未完全恢復，尿量雖有所增加，但血尿素氮、肌酐和血鉀繼續(xù)上升。仍屬少尿期的繼續(xù)，尿毒癥癥狀并未改善，甚至有進一步惡化的可能。(二)多尿期當24小時尿量增加至400ml以上，即進人多尿25診斷(一)詳細訊問病史及體格檢查(二)尿量及尿液檢查(三)血液檢查診斷(一)詳細訊問病史及體格檢查26預防ARF的治療比較困難且死亡率較高，采取有效的預防措施十分重要。1．注意高危因素2．積極糾正水、電解質和酸堿平衡失調，抗休克3．對嚴重軟組織擠壓傷及誤輸異型血，應用5％碳酸氫鈉堿化尿液，并應用甘露醇防止血紅蛋白、肌紅蛋白阻塞腎小管4.在進行影響腎血流的手術前，應擴充血容量，術中及術后應用甘露醇或呋塞米（速尿)。以保護腎功能。5．出現少尿時可應用補液試驗，鑒別腎前性和腎性ARF。預防ARF的治療比較困難且死亡率較高，采取27治療若已發(fā)展到器質性急性腎衰竭，不論少尿型或多尿型ARF，都必須嚴密監(jiān)護，包括：計出入水量，防止高血鉀，維持營養(yǎng)和熱量供給，防止和控制感染。(一)少尿期治療(二)多尿期的治療治療若已發(fā)展到器質性急性腎衰竭，不論少尿28(一)少尿期治療少尿期的治療原則：是維持內環(huán)境的穩(wěn)定。

高血鉀是主要死亡原因。

水中毒往往是醫(yī)師的認識不足或處理不當所致。1．限制水分和電解質2．維持營養(yǎng)供給熱量3．預防和治療高血鉀4．糾正酸中毒5．嚴格控制感染6．血液凈化(一)少尿期治療少尿期的治療原則：是維持內環(huán)境的穩(wěn)定29血液凈化血液凈化(henmopurification)是救治ARP有效的手段。適應證：當保守治療無效而出現血肌酐超過440mmol/L。血鉀超過6．5mmol／L，嚴重代謝性酸中毒，尿毒癥癥狀加重，出現水中毒癥狀和體征。血液凈化血液凈化(henmopurification)是救30血液透析原理滲透彌散血液透析原理滲透彌散31腹膜透析法示意圖腹32(二)多尿期的治療多尿期初，尿量雖有所增加，但腎的病理改變并未完全恢復，病理生理改變仍與少尿期相仿；

治療原則為：保持水、電解質平衡，增進營養(yǎng)，增加蛋白質的補充，增強體質，預防治療感染，注意合并癥的發(fā)生。(二)多尿期的治療多尿期初，尿量雖有所增加，但腎的病理改33第三節(jié)

急性呼吸窘迫綜合征acuterespiratorydistresssyndromeARDS第三節(jié)急性呼吸窘迫綜合征34概念急性呼吸窘迫綜合征(acuterespiratorydistresssyndrome，ARDS)---也是一種急性呼吸衰竭，可能在多種病癥過程中發(fā)生；共同性病理有肺血管內皮和肺泡的損害、肺間質水腫以及后繼其他病變以嚴重低氧血癥、彌散性肺部浸潤、肺順應性下降為特征概念35發(fā)病基礎1．損傷①肺內損傷②肺外損傷③手術2．感染①肺部感染②還有肺外感染并發(fā)嚴重毒血癥者3．肺外器官系統(tǒng)其他病變4．休克和彌散性血管內凝血(DIC)5．其他發(fā)病基礎1．損傷①肺內損傷②肺外損傷③手術36ARDS的發(fā)病機制尚未明確。研究結果提示：吸入的損害性物質作用于肺泡；肺血流中出現損害血管內皮的因子，是重要的致病環(huán)節(jié)。多種介質和因子的釋出，參與ARDS的發(fā)生發(fā)展過程。ARDS的發(fā)病機制尚未明確。研究結果提示：37病理生理肺泡或(和)肺血管內皮受損后，血管通透性增高。血液成分滲漏，肺間質發(fā)生水腫。中性粒細胞和單核-巨噬細胞可釋出多種酶和氧自由基等，加重對組織細胞損害。肺泡表面活性物質減少，為透明膜充斥。這是肺內氣體交換不全的直接原因。小片肺不張,血流內出現微栓。進展時肺間質炎癥加重，可并發(fā)感染。后期有肺實質纖維化、微血管閉塞等改變病理生理肺泡或(和)肺血管內皮受損后，血管通透性增高。38臨床表現ARDS發(fā)生前有前述的創(chuàng)傷或感染等疾病過程，有的已有其他器官功能障礙或DIC等并發(fā)癥。ARDS的臨床表現如下：初期：病人呼吸加快，有呼吸窘迫感。肺部聽診無啰音；x線胸片一般無明顯異常。此時的呼吸窘迫感，用一般的吸氧法不能得到緩解，是值得注意的現象。實際是心臟增加搏出量，對低氧血癥起一定的代償作用，而肺部病變尚在進展。進展期：病人有明顯的呼吸困難和發(fā)紺；呼吸道分泌物增多，肺部有啰音；x線胸片有廣泛性點、片狀陰影。意識發(fā)生障礙。此時必須行氣管插管加以機械通氣支持，才能緩解缺氧癥狀。末期：病人陷于深昏迷，心律失常，心跳變慢乃至停止。臨床表現ARDS發(fā)生前有前述的創(chuàng)傷或感染等疾病過程，有的39診斷首先要熟悉ARDS的發(fā)病基礎，在損傷、感染過程中密切觀察病人的呼吸狀態(tài)。呼吸率超過30次/分、呼吸窘迫或煩躁不安x線、心電等檢查。如果除了氣道阻塞、肺部感染、肺不張、急性心力衰竭等，就應考慮為ARDS。進一步監(jiān)測血氣變化和呼吸功能等，以明確ARDS的診斷。診斷首先要熟悉ARDS的發(fā)病基礎，在損傷、感染過程中密切觀401.血氣分析動脈血氧分壓正常參考值為90mmHg；ARDS初期臨床癥狀不嚴重時，PaO2就可降低至60mmHg。PaO2可隨吸人氧濃度(FiO2)增加而增高，已用呼吸機支持時，應以PaO2/FiO2數值表示呼吸衰竭程度。動脈血二氧化碳分壓正常參考值40mmHgARDS進展后期PaC02增高，提示病變加重。1.血氣分析動脈血氧分壓正常參考值為90mmHg；412．呼吸功能監(jiān)測包括肺泡-動脈血氧梯度(A—aDO2)死腔-潮氣量之比(VD／VT)肺分流率(QS／QT)以上三項監(jiān)測結果在ARDS時均增加。吸氣力、EDC、和FRC均反映通氣的能力，在ARDS時降低。

2．呼吸功能監(jiān)測包括肺泡-動脈血氧梯度(A—aDO2)423．血動力學監(jiān)測置Swan—Ganz飄浮導管，監(jiān)測肺動脈壓、肺動脈楔壓、心排出量、混合靜脈血氧分壓等。可以了解ARDS的心功能狀態(tài)等。Swan－Ganz漂浮導管3．血動力學監(jiān)測置Swan—Ganz飄浮導管，監(jiān)測肺43治療(一)呼吸治療—機械通氣(二)維持循環(huán)(三)治療感染(四)對ARDS病變的藥物治療(五)其他治療(一)呼吸治療—機械通氣44

第四節(jié)

胃腸功能障礙應激性潰瘍第四節(jié)胃腸功能障礙45概念

應激性潰瘍(stressulcer)---是繼發(fā)于創(chuàng)傷、燒傷、休克等的一種病變，以胃為主的上消化道粘膜發(fā)生急性炎癥、糜爛或潰瘍，嚴重時可發(fā)生大出血或穿孔。此病可屬于MODS，也可單獨發(fā)生。概念應激性潰瘍(stressulcer)---是繼46發(fā)病基礎1．中度、重度燒傷，可繼發(fā)胃、十二指腸的急性炎癥及潰瘍，又稱柯林(Curing)潰瘍。2．腦傷、顱內手術或腦病變，可繼發(fā)胃、十二指腸或食管的急性炎癥及潰瘍，又稱庫欣(Cushing)潰瘍。3.其他重度創(chuàng)傷或大手術、特別是傷及腹部者可繼發(fā)本病。4.重度休克復蘇后或有較重的膿毒癥時也可發(fā)生本病。發(fā)病基礎1．中度、重度燒傷，可繼發(fā)胃、十二指腸的急性炎癥及47發(fā)病機制一般認為，上列情況引起本病與機體神經內分泌系統(tǒng)的應激反應相關。應激反應中腹腔動脈系統(tǒng)可收縮使胃腸缺血，繼而有缺血—再灌注過程，胃腸粘膜可受損害而發(fā)生炎癥。此類病人常有胃酸分泌亢進和粘膜表面粘液層分解，粘膜可受H+逆流的損害。發(fā)病機制一般認為，上列情況引起本病與機體神經內分泌系統(tǒng)的應激48病理和臨床表現本病的病變主要見于胃，粘膜先有點狀蒼白區(qū)，繼而充血、水腫、發(fā)生糜爛和淺的潰瘍；病變侵及粘膜下，發(fā)生程度不等的出血，破壞胃壁全層而發(fā)生穿孔。臨床上，本病不嚴重時無上腹痛常被忽視。但用胃鏡檢查可證明病變。明顯的癥狀是嘔血和排柏油樣便；大出血可導致休克；反復出血可導致貧血。病理和臨床表現本病的病變主要見于胃，粘膜先有49治療1．降低胃酸和保護粘膜。2．潰瘍大出血時先用非手術療法。3．出血經上述治療措施仍不停止，或一時止血又復發(fā)者，需用手術療法。4．潰瘍穿孔者也需手術手術方式----胃大部切除術治療1．降低胃酸和保護粘膜。50

第五節(jié)

急性肝衰竭(acuteliverfailure)第五節(jié)急性肝衰竭51概念急性肝衰竭(acuteliverfailure)---可在急性或慢性肝病、中毒癥、其他系統(tǒng)器官衰竭等的過程中發(fā)生。肝有彌漫性病變，有關的合成、轉輸、貯存、解毒等功能降低，嚴重影響全身。臨床表現意識障礙、黃疸、呼氣有“肝臭”、出血傾向等。必須及早救治，否則轉歸不良。概念急性肝衰竭(acuteliver52發(fā)病基礎1.病毒性肝炎2.化學物中毒3.外科病癥肝衰竭可能在手術、創(chuàng)傷、休克等的病人中發(fā)生．常原先有肝硬化、阻塞性黃疽等肝功能障礙4.其他妊娠期(多在后3個月)、Wilson病等過程中也可發(fā)生肝衰竭。發(fā)病基礎1.病毒性肝炎53臨床表現和診斷1．意識障礙——肝性腦病2黃疸3.肝臭4．出血5．并發(fā)其他器官系統(tǒng)功能障礙臨床表現和診斷1．意識障礙——肝性腦病54實驗室檢查轉氨酶可增高，但發(fā)生彌漫的肝壞死時可不增高。血膽紅素增高凝血時間、凝血酶原時間或部分凝血活酶時間延長，纖維蛋白原減少，實驗室檢查轉氨酶可增高，但發(fā)生彌漫的55預防外科施行創(chuàng)傷性較大的手術，術前應重視病人的肝功能情況，尤其對原有肝硬化、肝炎、黃疽、低蛋白血癥等病變者，要有充分的準備。麻醉應避免用肝毒性藥物。手術和術后過程中要盡可能防止缺氧、低血壓或休克、感染等，以免損害肝細胞。預防56治療1.病因治療支持治療口服乳果糖防治MODS人工肝輔助治療和肝移植治療1.病因治療57“DeathbyCytokineStorm”“DeathbyCytokineStorm”58謝謝你的閱讀知識就是財富豐富你的人生謝謝你的閱讀知識就是財富59謝謝！21、要知道對好事的稱頌過于夸大，也會招來人們的反感輕蔑和嫉妒?！喔?/p>

22、業(yè)精于勤，荒于嬉；行成于思，毀于隨。——韓愈

23、一切節(jié)省，歸根到底都歸結為時間的節(jié)省。——馬克思

24、意志命運往往背道而馳，決心到最后會全部推倒?！勘葋?/p>

25、學習是勞動，是充滿思想的勞動?！獮跎晁够淅祟j藍辣襖駒靴鋸瀾互慌仲寫繹衰斡染圾明將呆則孰盆瘸砒腥悉漠塹脊髓灰質炎(講課2019)脊髓灰質炎(講課2019)謝謝！21、要知道對好事的稱頌過于夸大，也會招來人們的反感輕60MODS多器官功能不全綜合征41、實際上，我們想要的不是針對犯罪的法律，而是針對瘋狂的法律?！R克·吐溫42、法律的力量應當跟隨著公民，就像影子跟隨著身體一樣?！惪ɡ麃?3、法律和制度必須跟上人類思想進步。——杰弗遜44、人類受制于法律，法律受制于情理。——托·富勒45、法律的制定是為了保證每一個人自由發(fā)揮自己的才能，而不是為了束縛他的才能。——羅伯斯庇爾MODS多器官功能不全綜合征MODS多器官功能不全綜合征41、實際上，我們想要的不是針對犯罪的法律，而是針對瘋狂的法律?！R克·吐溫42、法律的力量應當跟隨著公民，就像影子跟隨著身體一樣?！惪ɡ麃?3、法律和制度必須跟上人類思想進步?！芨ミd44、人類受制于法律，法律受制于情理?！小じ焕?5、法律的制定是為了保證每一個人自由發(fā)揮自己的才能，而不是為了束縛他的才能?！_伯斯庇爾多器官功能不全綜合征multipleorgandysfunctionsydromeMODS蘇州大學附屬第一醫(yī)院普外科概念：多器官功能不全綜合征(multipleorgandysfunctionsydrome，MODS)是指急性疾病過程中同時或序貫繼發(fā)兩個或更多的重要器官的功能障礙或衰竭。例如：嚴重的膿毒癥、創(chuàng)傷或燒傷，可繼發(fā)急性呼吸窘迫綜合征(ARDS)、急性腎衰竭(ARF)、應激性潰瘍等。MODS多器官功能不全綜合征41、實際上，我們想要的不是針對61多器官功能不全綜合征multipleorgandysfunctionsydromeMODS蘇州大學附屬第一醫(yī)院普外科多器官功能不全綜合征蘇州大學附屬第一醫(yī)院普外科62概念：多器官功能不全綜合征(multipleorgandysfunctionsydrome，MODS)是指急性疾病過程中同時或序貫繼發(fā)兩個或更多的重要器官的功能障礙或衰竭。例如：嚴重的膿毒癥、創(chuàng)傷或燒傷，可繼發(fā)急性呼吸窘迫綜合征(ARDS)、急性腎衰竭(ARF)、應激性潰瘍等。概念：多器官功能不全綜合征(multipleorgand63(一)發(fā)病基礎

在外科，MODS可能發(fā)生于下列急性病癥過程中：1，創(chuàng)傷、燒傷或大手術等致組織損傷嚴重或失血2．感染嚴重；3．各種原因的休克，或心跳呼吸驟停經復蘇后；4．其他，如出血壞死性胰腺炎、絞窄性腸梗阻、全身凍傷復溫后等等。病人如果原有某種疾病，遭受上列急性損害后更易發(fā)生MODS。此外，輸血、輸液、用藥或呼吸機應用等的失誤，也是MODS的誘因。(一)發(fā)病基礎64(二)發(fā)病機制

迄今為止，MODS的發(fā)病機制尚未完全闡明，多種有關MODS發(fā)病機制的假說，如“缺血—再灌流假說”、“細菌毒素假說”、“胃腸道假說”、“炎癥失控假說”、“兩次打擊或雙相預激假說”、“基因調控假說”等。

這些假說從不同側面闡明了MODS的發(fā)病機制，互相之間有一定的重疊和聯(lián)系。

目前較全面和被廣泛接受的看法是“雙相預激”和“炎癥失控”假說，認為兩次打擊所致的“失控的炎癥反應”可能是MODS最重要的病理學基礎和形成的根本原因。

(二)發(fā)病機制

迄今為止，MODS的發(fā)病65臨床表現和診斷一期速發(fā)型MODS的臨床過程可有兩種類型二期遲發(fā)型臨床表現和診斷66一期速發(fā)型概念：是指原發(fā)急癥發(fā)病24小時后有兩個或更多的器官系統(tǒng)同時發(fā)生功能障礙，如ARDS十ARF、彌散性血管內凝血(DIC)十ARDS十ARF。特點：此型發(fā)生往往由于原發(fā)急癥甚為嚴重。一期速發(fā)型概念：是指原發(fā)急癥發(fā)病24小時后有兩個或更多的器67二期遲發(fā)型概念：是先發(fā)生一個重要系統(tǒng)或器官的功能障礙，常為心血管或腎或肺的功能障礙，經過一段近似穩(wěn)定的維持時間，繼而發(fā)生更多的器官系統(tǒng)功能障礙。特點：此型的形成往往由于繼發(fā)感染持續(xù)存在毒素或抗原。二期遲發(fā)型概念：是先發(fā)生一個重要系統(tǒng)或器官的功能障礙，常為68MODS的診斷依據完整的MODS診斷依據應是：誘發(fā)因素+全身炎癥反應失常(SIRS或CARS)+多器官功能障礙，即：①存在嚴重創(chuàng)傷、休克、感染、延遲復蘇以及大量壞死組織存留或凝血功制障礙等誘發(fā)MODS的病史或病象；②存在全身炎癥反應綜合征，膿毒癥或免疫功能障礙的表現及相應的臨床癥狀；③存在兩個以上系統(tǒng)或器官功能障礙。在上面3項內容中，誘發(fā)因素通過詳細的體檢和病史收集不難獲得，而如何早期、準確地判斷是否存在SIRS和器官功能障礙即成為MODS診斷的關鍵。MODS的診斷依據完整的MODS69心急性心力衰竭心動過速，心律失常心電圖失常外周循環(huán)休克無血容量不足的情況下血壓平均動脈壓降低，微循環(huán)失常降低，肢端發(fā)涼，尿少常肺ARDS呼吸加快、窘迫，發(fā)紺，需吸氧血氣分析有血氧降低等，監(jiān)測和輔助呼吸測呼吸功能失常腎ARF無血容量不足的情況下尿少尿比重持續(xù)在l.010，尿鈉、血血肌酐增多胃腸應激性潰瘍進展時嘔血、便血胃鏡檢查見病變腸麻痹腹脹，腸音弱肝急性肝衰竭進展時呈黃疸，神志失?；灨喂δ苁С?，血膽紅素增多多腦急性中樞神經意識障礙，對語言、疼痛刺激功能衰竭等反應減退凝血功能DIC進展時有皮下出血瘀斑、嘔血小板減少，凝血酶原時間和部血、咯血等部分凝血活酶時間延長，其他凝血功能試驗也可失常MODS的初步診斷

病癥器官臨床表現

檢驗與監(jiān)測MODS的初步診斷病癥器官臨床表現檢驗與監(jiān)測70MODS及時診斷，需做到以下幾點：熟悉MODS的高危因素，一旦發(fā)現前述的發(fā)病基礎，應即提高警覺。診斷器官系統(tǒng)功能障礙的病變，愈早愈好。發(fā)現某一系統(tǒng)器官有明顯的功能障礙，即應根據其對其他系統(tǒng)器官的影響，病理連鎖反應的可能性，檢查有關的病理生理改變。MODS及時診斷，需做到以下幾點：熟悉MODS的高危因素，一71預防MODS發(fā)生進展后有相當高的死亡率，必須積極救治以挽救病人生命。而預防更有事半功倍的優(yōu)點。各個器官衰竭的預防方法各有特點。預防MODS發(fā)生進展后有72預防MODS的基本要點：

1．處理各種急癥時均應有整體觀點，盡可能達到全面的診斷和治療。診斷不但要明確主要的病變(部位、病損性質及程度)，還要了解主病以外其他重要器官的功能有無改變(包括并發(fā)癥、原有的疾病等)。ICU具備精密儀器裝置和專門人員，監(jiān)測并治療重要器官的病癥，能挽救不少危重病人的生命。2．重視病人的循環(huán)和呼吸，盡可能及早糾正低血容量、組織低灌流和缺氧。強調時間性，因為組織低灌流和缺氧的時間愈久，組織損害愈重，缺血—再灌注綜合征也嚴重。預防MODS的基本要點：1．處理各種急癥時均應73

3．防治感染是預防MODS極為重要的措施。因為，一部分MODS直接起源于感染(如急性化膿性膽管炎、急性腹膜炎等)；另一部分MODS發(fā)生于創(chuàng)傷、燒傷等病例，也常與合并感染相關。一方面根據致病菌選用有效的抗菌藥；廣譜抗菌藥或抗菌藥聯(lián)合。另一方面要用手術、置管等方法充分引流感染性物質。4．及早治療任何一個首先繼發(fā)的器官功能不全，阻斷病理的連鎖反應以免形成MODS。臨床經驗證明，治療單一器官功能不全的效果，勝過治療MODS。5．盡可能改善全身情況。如體液、電解質和酸堿度的平衡、營養(yǎng)狀態(tài)。6.維護腸粘膜屏障功能，防止細菌和內毒素移位7.免疫調理治療。3．防治感染是預防MODS極為重要的措施。因為，一部74第二節(jié)急性腎衰竭(acuterenalfailure，ARF)

第二節(jié)急性腎衰竭75概念急性腎衰竭(acuterenalfailure，ARF)---是指由各種原因引起的急性腎功能損害，及由此所致的血中氮質代謝產物積聚及水電解質、酸堿平衡失調等一系列病理生理改變。少尿(oliguria)---尿量明顯減少是腎功能受損最突出的表現。成人24小時尿量少于400ml稱為少尿。無尿(anuria)---尿量不足100ml稱為無尿。非少尿型急性腎衰竭---尿量不是判斷有無急性腎衰竭的唯一指標。有時24小時尿量超過800ml，但血中肌酐、尿素氮進行性升高。概念急性腎衰竭(acuterenalfailure，ARF76病因與分類根據不同病因及早期處理的差異，臨床上將急性腎衰竭分為三類：腎前性腎性腎后性

病因與分類根據不同病因及早期處理的差77腎前性由于脫水、出血、休克等因素所致之血容量減少；均可引起腎血液灌注壓力不足，不能維持正常腎小球濾過率而引起少尿。早期階段屬于功能性改變，腎本身尚無結構損害。但不及時處理，可發(fā)展為腎實質性損害而成為腎性急性腎衰竭。腎前性由于脫水、出血、休克等因素所致之血容量減少；78腎后性是指由于雙側腎輸尿管完全性梗阻所致腎功能急劇下降。常見原因有結石、盆腔腫瘤壓迫輸尿管等。若梗阻時間過久，亦將引起腎實質性損害而導致腎性急性腎衰竭。腎后性是指由于雙側腎輸尿管完全性梗阻79腎性各種原因引起的腎實質性急性損害，急性腎小管壞死是其主要形式腎缺血和中毒是其主要病變。導致缺血的原因很多．如大出血、血清過敏反應等。造成腎損害的腎毒性物質有些因素既可造成腎缺血、又可引起腎中毒。如大面積深度燒傷、擠壓綜合征、感染性休克、肝腎綜合征等。腎性各種原因引起的腎實質性急性損害，急性腎小管壞死是其主要形80發(fā)病機制ARF的發(fā)生是一個錯綜復雜的過程，尚在繼續(xù)研究中，但已知腎血管收縮缺血和腎小管細胞變性壞死是主要原因1．腎缺血2．腎小管上皮細胞變性壞死3．腎小管機械性堵塞4．缺血—再灌注損傷5．非少尿型急性腎衰竭(nonoliguricacturerenalfailure)發(fā)病機制ARF的發(fā)生是一個錯綜復雜81腎血流量減少循環(huán)血量減少入球動脈阻力增高腎缺血再灌注損傷腎小球濾過率減少腎中毒腎小管損傷腎小管堵塞ARFARF發(fā)病機制示意圖腎血流量減少循環(huán)血量減少入球動脈阻力增高腎缺血再灌注損傷腎小82臨床表現急性腎衰竭在病理上有腎小管壞死和修復兩個階段。少尿型ARF臨床表現可分為兩個不同時期。

少尿或無尿期多尿期臨床表現急性腎衰竭在病理上有腎小管83(一)少尿或無尿期一般為7一14天，有時可長達1個月。少尿期越長，病情越嚴重。是整個病程的主要階段。1．水電解質和酸堿平衡失調2．代謝產物積聚3.出血傾向(一)少尿或無尿期一般為7一1484(二)多尿期當24小時尿量增加至400ml以上，即進人多尿期。在開始的一周內，由于腎小管上皮功能尚未完全恢復，尿量雖有所增加，但血尿素氮、肌酐和血鉀繼續(xù)上升。仍屬少尿期的繼續(xù)，尿毒癥癥狀并未改善，甚至有進一步惡化的可能。(二)多尿期當24小時尿量增加至400ml以上，即進人多尿85診斷(一)詳細訊問病史及體格檢查(二)尿量及尿液檢查(三)血液檢查診斷(一)詳細訊問病史及體格檢查86預防ARF的治療比較困難且死亡率較高，采取有效的預防措施十分重要。1．注意高危因素2．積極糾正水、電解質和酸堿平衡失調，抗休克3．對嚴重軟組織擠壓傷及誤輸異型血，應用5％碳酸氫鈉堿化尿液，并應用甘露醇防止血紅蛋白、肌紅蛋白阻塞腎小管4.在進行影響腎血流的手術前，應擴充血容量，術中及術后應用甘露醇或呋塞米（速尿)。以保護腎功能。5．出現少尿時可應用補液試驗，鑒別腎前性和腎性ARF。預防ARF的治療比較困難且死亡率較高，采取87治療若已發(fā)展到器質性急性腎衰竭，不論少尿型或多尿型ARF，都必須嚴密監(jiān)護，包括：計出入水量，防止高血鉀，維持營養(yǎng)和熱量供給，防止和控制感染。(一)少尿期治療(二)多尿期的治療治療若已發(fā)展到器質性急性腎衰竭，不論少尿88(一)少尿期治療少尿期的治療原則：是維持內環(huán)境的穩(wěn)定。

高血鉀是主要死亡原因。

水中毒往往是醫(yī)師的認識不足或處理不當所致。1．限制水分和電解質2．維持營養(yǎng)供給熱量3．預防和治療高血鉀4．糾正酸中毒5．嚴格控制感染6．血液凈化(一)少尿期治療少尿期的治療原則：是維持內環(huán)境的穩(wěn)定89血液凈化血液凈化(henmopurification)是救治ARP有效的手段。適應證：當保守治療無效而出現血肌酐超過440mmol/L。血鉀超過6．5mmol／L，嚴重代謝性酸中毒，尿毒癥癥狀加重，出現水中毒癥狀和體征。血液凈化血液凈化(henmopurification)是救90血液透析原理滲透彌散血液透析原理滲透彌散91腹膜透析法示意圖腹92(二)多尿期的治療多尿期初，尿量雖有所增加，但腎的病理改變并未完全恢復，病理生理改變仍與少尿期相仿；

治療原則為：保持水、電解質平衡，增進營養(yǎng)，增加蛋白質的補充，增強體質，預防治療感染，注意合并癥的發(fā)生。(二)多尿期的治療多尿期初，尿量雖有所增加，但腎的病理改93第三節(jié)

急性呼吸窘迫綜合征acuterespiratorydistresssyndromeARDS第三節(jié)急性呼吸窘迫綜合征94概念急性呼吸窘迫綜合征(acuterespiratorydistresssyndrome，ARDS)---也是一種急性呼吸衰竭，可能在多種病癥過程中發(fā)生；共同性病理有肺血管內皮和肺泡的損害、肺間質水腫以及后繼其他病變以嚴重低氧血癥、彌散性肺部浸潤、肺順應性下降為特征概念95發(fā)病基礎1．損傷①肺內損傷②肺外損傷③手術2．感染①肺部感染②還有肺外感染并發(fā)嚴重毒血癥者3．肺外器官系統(tǒng)其他病變4．休克和彌散性血管內凝血(DIC)5．其他發(fā)病基礎1．損傷①肺內損傷②肺外損傷③手術96ARDS的發(fā)病機制尚未明確。研究結果提示：吸入的損害性物質作用于肺泡；肺血流中出現損害血管內皮的因子，是重要的致病環(huán)節(jié)。多種介質和因子的釋出，參與ARDS的發(fā)生發(fā)展過程。ARDS的發(fā)病機制尚未明確。研究結果提示：97病理生理肺泡或(和)肺血管內皮受損后，血管通透性增高。血液成分滲漏，肺間質發(fā)生水腫。中性粒細胞和單核-巨噬細胞可釋出多種酶和氧自由基等，加重對組織細胞損害。肺泡表面活性物質減少，為透明膜充斥。這是肺內氣體交換不全的直接原因。小片肺不張,血流內出現微栓。進展時肺間質炎癥加重，可并發(fā)感染。后期有肺實質纖維化、微血管閉塞等改變病理生理肺泡或(和)肺血管內皮受損后，血管通透性增高。98臨床表現ARDS發(fā)生前有前述的創(chuàng)傷或感染等疾病過程，有的已有其他器官功能障礙或DIC等并發(fā)癥。ARDS的臨床表現如下：初期：病人呼吸加快，有呼吸窘迫感。肺部聽診無啰音；x線胸片一般無明顯異常。此時的呼吸窘迫感，用一般的吸氧法不能得到緩解，是值得注意的現象。實際是心臟增加搏出量，對低氧血癥起一定的代償作用，而肺部病變尚在進展。進展期：病人有明顯的呼吸困難和發(fā)紺；呼吸道分泌物增多，肺部有啰音；x線胸片有廣泛性點、片狀陰影。意識發(fā)生障礙。此時必須行氣管插管加以機械通氣支持，才能緩解缺氧癥狀。末期：病人陷于深昏迷，心律失常，心跳變慢乃至停止。臨床表現ARDS發(fā)生前有前述的創(chuàng)傷或感染等疾病過程，有的99診斷首先要熟悉ARDS的發(fā)病基礎，在損傷、感染過程中密切觀察病人的呼吸狀態(tài)。呼吸率超過30次/分、呼吸窘迫或煩躁不安x線、心電等檢查。如果除了氣道阻塞、肺部感染、肺不張、急性心力衰竭等，就應考慮為ARDS。進一步監(jiān)測血氣變化和呼吸功能等，以明確ARDS的診斷。診斷首先要熟悉ARDS的發(fā)病基礎，在損傷、感染過程中密切觀1001.血氣分析動脈血氧分壓正常參考值為90mmHg；ARDS初期臨床癥狀不嚴重時，PaO2就可降低至60mmHg。PaO2可隨吸人氧濃度(FiO2)增加而增高，已用呼吸機支持時，應以PaO2/FiO2數值表示呼吸衰竭程度。動脈血二氧化碳分壓正常參考值40mmHgARDS進展后期PaC02增高，提示病變加重。1.血氣分析動脈血氧分壓正常參考值為90mmHg；1012．呼吸功能監(jiān)測包括肺泡-動脈血氧梯度(A—aDO2)死腔-潮氣量之比(VD／VT)肺分流率(QS／QT)以上三項監(jiān)測結果在ARDS時均增加。吸氣力、EDC、和FRC均反映通氣的能力，在ARDS時降低。

2．呼吸功能監(jiān)測包括肺泡-動脈血氧梯度(A—aDO2)1023．血動力學監(jiān)測置Swan—Ganz飄浮導管，監(jiān)測肺動脈壓、肺動脈楔壓、心排出量、混合靜脈血氧分壓等。可以了解ARDS的心功能狀態(tài)等。S