消化性潰瘍診治進展課件

消化性潰瘍(kuìyáng)

PepticUlcer教學(jiāoxué)查房病例：消化內科北20區(qū)07床第一頁，共六十五頁。消化性潰瘍診治進展contents輔助檢查及診斷4基本概念1病因及發(fā)病機制2臨床表現(xiàn)3治療及預后5第二頁，共六十五頁。消化性潰瘍診治進展DefinitionandEpidemiologyPU:發(fā)生在胃和十二指腸的慢性潰瘍，因與胃酸和胃蛋白酶(wèidànbáiméi)的消化作用有關，故稱消化性潰瘍胃潰瘍gastriculcer（GU）十二指腸潰瘍duodenalulcer(DU)DU/GU為3/1，DU好發(fā)青壯年，GU比其晚10年潰瘍與糜爛的區(qū)別：Erosionissuperficialmucosaldefect.Ulcerextendthroughthemuscularismucosaintothesubmucousormuscularislayer.第三頁，共六十五頁。消化性潰瘍診治進展PepticUlcerduodenalulcerandgastriculcer第四頁，共六十五頁。消化性潰瘍診治進展美國每年新增病例約50萬人，復發(fā)病例約400萬人,65歲以上(yǐshàng)老年人因消化性潰瘍住院治療或死亡者約占16%美國每年有15,000人左右(zuǒyòu)死于潰瘍病的并發(fā)癥，與潰瘍病相關的醫(yī)療花費則超過150億美金全世界約有1/10的人一生(yīshēng)中患過有癥狀的消化性潰瘍，若同時考慮無癥狀潰瘍則真正的消化性潰瘍患病率可能高達1/5DefinitionandEpidemiology第五頁，共六十五頁。消化性潰瘍診治進展Causeandmechanismaggressivefactors胃酸-胃蛋白酶Hp感染(gǎnrǎn)藥物（NSAID

）煙酒膽鹽胰酶defensivefactors粘膜屏障(píngzhàng)粘液HCO3－屏障前列腺素細胞更新粘膜血流表皮生長因子第六頁，共六十五頁。消化性潰瘍診治進展常見病因AcidandpepsinHelicobacterpyloriNSAID(no-steroidalanti-inflammatorydrugs)第七頁，共六十五頁。消化性潰瘍診治進展Acidandpepsin胃酸分泌增高的因素：壁細胞總數(shù)(zǒngshù)（parietalcellmass,PCM）增多壁細胞對刺激物敏感性增強胃酸分泌的正常反饋抑制機制發(fā)生缺陷迷走神經(jīng)張力增高第八頁，共六十五頁。消化性潰瘍診治進展

（NoacidNoulcer)

PPH2

H+壁細胞(xìbāo)質子泵H2受體拮抗劑質子泵抑制劑MrBlack“第一次革命(gé〃mìng)”Schwartz

1988年諾貝爾醫(yī)學(yīxué)與生理學獎組胺1976年H2受體拮抗劑西米替丁1910無酸無潰瘍

質子泵抑制劑Acidandpepsin第九頁，共六十五頁。消化性潰瘍診治進展

肥大細胞迷走神經(jīng)(mízǒu-shéngjīng)興奮G細胞(xìbāo)乙酰膽堿組胺(zǔàn)胃泌素胃泌素受體乙酰膽堿受體組胺H2受體壁細胞炎癥

胃竇炎（Hp感染的Du）Acidandpepsin第十頁，共六十五頁。消化性潰瘍診治進展Acidandpepsin胃蛋白酶的激活和作用依賴于胃酸，胃酸的存在是潰瘍發(fā)生的決定因素胃酸分泌超過正常值DU患者(huànzhě)不超過50%GU僅占10%顯然，除胃酸這一主要致病因素外，還有其他因素參與GU主要是防御、修復因素DU主要是侵襲因素

第十一頁，共六十五頁。消化性潰瘍診治進展HP目前認為Hp感染是PU的主要病因，依據(jù)：PU患者的Hp感染率高：DU90-100%、GU80-90%根除Hp可促進PU的愈合、降低復發(fā)、減少出血Hp感染改變正常黏膜(niánmó)防御因素和侵襲因素間的平衡第十二頁，共六十五頁。消化性潰瘍診治進展HP幽門螺桿菌的毒素、酶（空泡毒素、尿素酶等）和Hp誘導的黏膜炎癥致使胃十二指腸黏膜損害，削弱了胃粘膜的屏障(píngzhàng)功能幽門螺桿菌促進胃酸、胃泌素的分泌增加NoHPNoulcer第十三頁，共六十五頁。消化性潰瘍診治進展HP第十四頁，共六十五頁。消化性潰瘍診治進展諾貝爾醫(yī)學(yīxué)與生理學獎

TheNobelPrizeinPhysiologyorMedicine頒獎儀式

2005年Warren和Marshall由于發(fā)現(xiàn)幽門螺桿菌及其在慢性胃炎(wèiyán)和消化性潰瘍中的作用獲諾貝爾醫(yī)學與生理學獎NoHpNoulcer第二次革命(gé〃mìng)第十五頁，共六十五頁。消化性潰瘍診治進展NSAIDNSAID與PU相關性的證據(jù)①長期攝入可誘發(fā)PU，妨礙其愈合(yùhé)②增加潰瘍復發(fā)率和并發(fā)癥發(fā)生率NSAID的致病機制①藥物直接作用：脂溶性②抑制前列腺素合成和分泌第十六頁，共六十五頁。消化性潰瘍診治進展

非甾體抗炎藥

Non-SteroidAnti-InflammationDrug

NSAID

第十七頁，共六十五頁。消化性潰瘍診治進展左為正常(zhèngcháng)胃粘膜，右圖為吃阿司匹林后16分鐘的胃粘膜第十八頁，共六十五頁。消化性潰瘍診治進展NSAIDNSAID環(huán)氧合酶cox↓誘生型ＣＯＸ-2

↓前列腺素合成↓解熱、鎮(zhèn)痛(zhèntònɡ)、抗炎等治療作用結構型ＣＯＸ-1

↓前列腺素合成↓黏液和碳酸氫鹽分泌↓

粘膜血流↓細胞DNA合成(héchéng)保護功能↓消化性潰瘍(kuìyáng)第十九頁，共六十五頁。消化性潰瘍診治進展（四）其他(qítā)因素１．吸煙２．遺傳：家庭聚集３．應激和心理因素迷走神經(jīng)興奮：胃酸↑交感神經(jīng)興奮：血管痙攣缺血，粘膜防御↓蠕動減慢，刺激G細胞分泌胃酸↑４．胃十二指腸運動障礙等部分GU患者存在(cúnzài)胃運動障礙，表現(xiàn)為胃排空延緩和十二指腸－胃反流，前者使胃竇部張力增高，刺激胃竇粘膜中的G細胞分泌促胃液素，進而增加胃酸分泌第二十頁，共六十五頁。消化性潰瘍診治進展Clinicalfeatures一般來說，1/3有癥狀，1/3無癥狀，1/3以并發(fā)癥為首發(fā)特點：慢性過程—幾年或十幾年反復發(fā)作周期性發(fā)作—交替、季節(jié)性、誘因發(fā)作節(jié)律(jiélǜ)性疼痛第二十一頁，共六十五頁。消化性潰瘍診治進展癥狀(zhèngzhuàng)上腹痛—內臟痛，具有部位不很確定的特點部位—上腹部、劍突下性質—持續(xù)性鈍痛、灼痛、脹痛或劇痛、饑餓痛緩解—飲食或藥物加重—氣候(qìhòu)、飲食失調、精神刺激節(jié)律性—DU：疼痛—進食—緩解、午夜痛；

GU：進食—疼痛—緩解

GU常表現(xiàn)為消化不良的癥狀第二十二頁，共六十五頁。消化性潰瘍診治進展癥狀(zhèngzhuàng)上腹痛出現(xiàn)變化：后壁慢性穿孔—疼痛加劇、部位固定、放射背部、藥物難解急性穿孔—突然疼痛加劇、迅速(xùnsù)蔓延全腹出血—突發(fā)眩暈，嘔血或黑便第二十三頁，共六十五頁。消化性潰瘍診治進展體征潰瘍活動時出現(xiàn)劍突下固定而局限的壓痛點；緩解(huǎnjiě)時無明顯體征第二十四頁，共六十五頁。消化性潰瘍診治進展Atypicalulcers1.Silencepepticulcers—老年人多見、維持治療復發(fā)者、NSAID引起的潰瘍2.Pepticulcersintheelderly—無癥狀、無規(guī)律、高位(ɡāowèi)巨大多見3.Multipleulcers—DU先于GU、梗阻多、惡變少4.幽門管—胃酸高、周期節(jié)律少、餐后痛、藥效差、并發(fā)癥多5.Postbulbarulcers—似DU、夜間痛和背部放射痛更多、藥效差、易出血。降部以下多提示有促胃液素瘤存在6.Giantulcers－DU>2cm,GU>3cm，易穿孔，與惡性潰瘍鑒別第二十五頁，共六十五頁。消化性潰瘍診治進展第二十六頁，共六十五頁。消化性潰瘍診治進展輔助(fǔzhù)檢查X線—氣鋇雙重造影直接和間接征象直接-龕影（凸出與輪廓之外、環(huán)堤、皺襞集中）—確診間接-局部壓痛、痙攣(jìnɡluán)切跡、激惹和畸形—提示第二十七頁，共六十五頁。消化性潰瘍診治進展第二十八頁，共六十五頁。消化性潰瘍診治進展第二十九頁，共六十五頁。消化性潰瘍診治進展第三十頁，共六十五頁。消化性潰瘍診治進展第三十一頁，共六十五頁。消化性潰瘍診治進展第三十二頁，共六十五頁。消化性潰瘍診治進展輔助(fǔzhù)檢查胃鏡檢查和粘膜活檢（首選）不僅可以觀察、攝影和活檢，還可克服x線的弊端（發(fā)現(xiàn)淺小的潰瘍、畸形的確認、出血的病因、潰瘍的性質、炎癥(yánzhèng)等）鏡下分期活動期activestage,A愈合期healingstage,H斑痕期scarstage,S第三十三頁，共六十五頁。消化性潰瘍診治進展急性期包括A1、A2兩個期：A1期：潰瘍表面壞死，覆蓋較厚的白苔或黃白谷，周邊明顯充血、水腫。A2期：潰瘍表面壞死，覆蓋的苔變薄，周邊仍有較明顯的充血、水腫。愈合(yùhé)期包括Hl、H2兩個期：Hl期：潰瘍表面無壞死，白苔消失或變得很薄，仍有糜爛，潰瘍周圍的充血、水腫減輕或基本消失，并可見再生的上皮。H2期：糜爛消失，潰瘍周邊輕度充血或充血、水腫消失，可見明顯的再生上皮及輕度的粘膜集中。瘢痕期包括S1、S2兩期：S1期：亦稱紅色瘢痕期，此時潰瘍已愈合，形成紅色癱痕，周邊無充血、水腫，可見再生上皮及粘膜集中象。S2期：亦叫白色瘢痕期，此時潰瘍部位形成白色瘢痕，粘膜集中象明顯。第三十四頁，共六十五頁。消化性潰瘍診治進展十二指腸(shíèrzhǐcháng)潰瘍瘢痕期十二指腸(shíèrzhǐcháng)潰瘍活動期十二指腸(shíèrzhǐcháng)潰瘍愈合期第三十五頁，共六十五頁。消化性潰瘍診治進展第三十六頁，共六十五頁。消化性潰瘍診治進展第三十七頁，共六十五頁。消化性潰瘍診治進展第三十八頁，共六十五頁。消化性潰瘍診治進展第三十九頁，共六十五頁。消化性潰瘍診治進展第四十頁，共六十五頁。消化性潰瘍診治進展第四十一頁，共六十五頁。消化性潰瘍診治進展第四十二頁，共六十五頁。消化性潰瘍診治進展diagnosis典型的上腹疼痛特點(tèdiǎn)提供線索，確診依賴于胃鏡和（或）X線第四十三頁，共六十五頁。消化性潰瘍診治進展Differentialdiagnosis功能性消化不良（FD)—有消化不良（包括潰瘍）的癥狀，X線和（或）胃鏡未見器質性改變(gǎibiàn)。慢性膽囊炎和膽石癥—典型的膽囊炎特點：與油膩食有關、右上腹痛、背部放散、發(fā)熱黃疸等，超聲和ERCP鑒別第四十四頁，共六十五頁。消化性潰瘍診治進展Differentialdiagnosis3.胃癌—必須依賴X線和內鏡加活檢確診

惡性潰瘍的特點(tèdiǎn)懷疑惡性潰瘍的處理：加強隨訪、短期復查內鏡和活檢，不能依賴于強力抑酸藥物的效果第四十五頁，共六十五頁。消化性潰瘍診治進展良惡性(èxìng)鑒別胃潰瘍胃癌潰瘍年齡青中年居多多見于中年以上病史較長較短臨床表現(xiàn)周期性節(jié)律性胃痛,食欲良好全身表現(xiàn)輕呈進行性發(fā)展食欲減退,全身表現(xiàn)（如消瘦）明顯糞便隱血可陽性，治療后陰轉持續(xù)陽性胃液分析胃酸正?；蚱腿彼嵴咻^多X線鋇餐龕影直徑＜2.5cm，壁光滑，位于胃腔輪廓之外；龕影周圍胃壁柔軟，可呈星狀聚合癥龕影常＞2.5cm，邊不整，位于胃腔輪廓之內；龕影周圍胃壁強直，呈結節(jié)狀，向潰瘍聚集的皺襞有融合中斷現(xiàn)象胃鏡檢查潰瘍圓、橢圓形；底平滑，邊光滑，白或灰白苔，周圍粘膜柔軟，可見皺襞向潰瘍集中潰瘍形狀不規(guī)則；底凸凹不平、污穢苔；邊緣結節(jié)隆起；周圍皺襞中斷、增厚，強直，可有結節(jié)、糜爛、易出血；胃壁僵硬、蠕動減弱病理檢查良性惡性第四十六頁，共六十五頁。消化性潰瘍診治進展第四十七頁，共六十五頁。消化性潰瘍診治進展Differentialdiagnosis4.促胃液素瘤Zollinger-Ellisonsyndrom

胰島非β細胞腫瘤特點：非典型部位、難治性潰瘍，高胃酸分泌(fēnmì)和空腹血清促胃液素

>200pg/ml(常>500pg/ml)升高第四十八頁，共六十五頁。消化性潰瘍診治進展ComplicationsHemorrhage50-100ml出現(xiàn)黑糞、>1000循環(huán)障礙，半小時內>1500休克第一次出血后約40%的患者(huànzhě)可以復發(fā)易為NSAID誘發(fā)，NSAID相關潰瘍可毫無癥狀而突發(fā)出血第四十九頁，共六十五頁。消化性潰瘍診治進展第五十頁，共六十五頁。消化性潰瘍診治進展Complications

Perforation三種后果：彌漫性腹膜炎（游離穿孔），前壁，1-5%，腹膜炎體征、氣腹征、肝濁消失，出血（10%）穿透性潰瘍（慢性穿孔），后壁，劇烈背痛，節(jié)律消失，頑固而持續(xù)(chíxù)，穿入胰腺淀粉酶增高瘺管（與空腔器官相通）第五十一頁，共六十五頁。消化性潰瘍診治進展第五十二頁，共六十五頁。消化性潰瘍診治進展ComplicationsObstruction功能性幽門梗阻（急性）器質性幽門梗阻（慢性）表現(xiàn)：嘔吐、甚或隔夜宿食，吐后癥狀緩解；胃形、蠕動波、震水音、消瘦、營養(yǎng)差清晨胃內有震水音、抽胃液(wèiyè)量>200ml者考慮之，應行胃鏡檢查（X線？?。┑谖迨?，共六十五頁。消化性潰瘍診治進展第五十四頁，共六十五頁。消化性潰瘍診治進展ComplicationsCanceration潰瘍邊緣(biānyuán)，1%以下慢性GU病史45歲以上潰瘍頑固不愈巨大潰瘍胃鏡復查、隨訪和活檢第五十五頁，共六十五頁。消化性潰瘍診治進展第五十六頁，共六十五頁。消化性潰瘍診治進展Treatment目的：消除病因、解除癥狀、愈合潰瘍、防止復發(fā)和避免并發(fā)癥一、一般治療生活(shēnghuó)規(guī)律起居有序、調整心態(tài)勞逸結合牛奶豆?jié){好處多多、含鈣較高不宜多飲濃茶咖啡煙酒藥物、適時適情適可而止第五十七頁，共六十五頁。消化性潰瘍診治進展Treatment根除(gēnchú)Hp治療抑制胃酸分泌治療保護胃粘膜治療NSAID潰瘍治療與預防潰瘍復發(fā)的預防第五十八頁，共六十五頁。消化性潰瘍診治進展Treatment三聯(lián)療法：PPI和兩種抗生素四聯(lián)療法：PPI、膠體(jiāotǐ)鉍和兩種抗生素克拉霉素500-1000mg/d阿莫西林1000-2000mg/d甲硝唑800mg/d應在治療完成后不少于4w后進行第五十九頁，共六十五頁。消化性潰瘍診治進展Treatment抗酸藥：中和胃酸、胃粘膜保護(bǎohù)，以弱堿類藥物為主鋁碳酸鎂、氫氧化鎂、氫氧化鋁等抑胃藥H2RA西米（400mg）、雷尼(150mg)、法莫（20mg）/bid抗膽堿能藥:哌倫西平,選擇性拮抗胃粘膜M1受體,不良反應多見,臨床淘汰胃泌素受體阻斷劑丙谷胺PPI：可使H+-K+-ATP酶不可逆地失去活性，奧美