第八版外科學(xué)外科休克課件

1、第八版外科學(xué)外科休克田甜第八版外科學(xué)外科休克田甜第八版外科學(xué)外科休克田甜第5章 外科休克氧供給不足和需求增加是休克的本質(zhì)，產(chǎn)生炎癥介質(zhì)是休克的特征。所以恢復(fù)對(duì)組織細(xì)胞的氧供應(yīng)、促進(jìn)其有效的利用，重新建立氧的供需平衡和保持正常的細(xì)胞功能是治療休克的關(guān)鍵環(huán)節(jié)。MODS(multiple organ dysfuncion syndrome)2020/11/42第5章 外科休克氧供給不足和需求增加是休克的本質(zhì)，產(chǎn)生炎癥介質(zhì)是休克的特征。所以恢復(fù)對(duì)組織細(xì)胞的氧供應(yīng)、促進(jìn)其有效的利用，重新建立氧的供需平衡和保持正常的細(xì)胞功能是治療休克的關(guān)鍵環(huán)節(jié)。MODS(multiple organ dysfuncion

2、 syndrome)2020/11/42 低血容量性 外科休克 感染性分類 心源性 神經(jīng)源性 過敏性 第5章 外科休克2020/11/43第5章 外科休克一、病理生理 微循環(huán)變化 代謝改變 炎癥介質(zhì)釋放和缺血再灌注損傷 內(nèi)臟器官的繼發(fā)性損害2020/11/44（一）微循環(huán)改變 微循環(huán)收縮期 微循環(huán)擴(kuò)張期 微循環(huán)衰竭期 微循環(huán)占總循環(huán)量的20%第5章 外科休克2020/11/45微循環(huán)的基本功能是進(jìn)行血液和組織液之間的物質(zhì)交換。正常情況下，微循環(huán)的血流量與組織器官的代謝水平相適應(yīng)，保證各組織器官的血液灌流量并調(diào)節(jié)回心血量。如果微循環(huán)發(fā)生障礙，將會(huì)直接影響各器官的生理功能。微循環(huán)三條通路：1 .迂

3、回通路 2 .直捷通路 3 .動(dòng)靜脈短路第5章 外科休克2020/11/46微循環(huán)收縮期，休克早期。 （1）交感神經(jīng)興奮和腎上腺素、去甲腎上腺素分泌增多，小動(dòng)脈、微動(dòng)脈、后微動(dòng)脈，毛細(xì)血管前括約肌收縮。 （2）動(dòng)靜脈吻合支開放，血液由微動(dòng)脈直接流入小靜脈。 （3）毛細(xì)血管血液灌注不足，組織缺氧。第5章 外科休克2020/11/47 小血管和微血管的平滑肌收縮 毛細(xì)血管前括約肌收縮 毛細(xì)血管后括約肌相對(duì)開放 動(dòng)靜脈短路和直捷通道開放 毛細(xì)血管血流 血管外液體入管內(nèi) 靜脈回心 血量尚可保持 維持血壓基本不變（只出不進(jìn)） 結(jié)果：周圍組織處于低灌注、缺氧狀態(tài)，但重要生命器官的功能影響相對(duì)較小。第5章

4、外科休克2020/11/48 微動(dòng)脈、毛細(xì)血管前括約肌舒張 大量血液滯留 循環(huán)血量下降 毛細(xì)血管后小靜脈收縮 毛細(xì)血管網(wǎng)靜水壓 （只進(jìn)不出） 組織缺氧 水、小分子物質(zhì)外滲 毛細(xì)血管周圍肥大 細(xì)胞分泌組胺、緩激肽增多 血液濃縮 心排量降低 回心血量降低毛細(xì)血管網(wǎng)大量開放毛細(xì)血管容積增大血壓下降第5章 外科休克微循環(huán)擴(kuò)張期，休克繼續(xù)進(jìn)展。2020/11/49第5章 外科休克微循環(huán)衰竭期，若病情繼續(xù)發(fā)展，便進(jìn)入不可逆性休克。2020/11/410微循環(huán)內(nèi)滯留血液粘稠度升高、酸性升高 紅細(xì)胞、血小板凝集微血栓形成細(xì)胞、器官損害 酸性水解酶細(xì)胞缺氧嚴(yán)重DIC 各種激肽 嚴(yán)重出血傾向凝血因子消耗增多第5章

5、 外科休克2020/11/411（二）代謝改變1.無(wú)氧代謝引起代謝性酸中毒： 丙酮酸（P）轉(zhuǎn)變?yōu)槿樗幔釢舛葴p低 乳酸（L）等酸性代謝產(chǎn)物的大量產(chǎn)生； L/P值增高，在沒有其他乳酸原因所致高乳酸血癥的情況下反映機(jī)體細(xì)胞缺氧情況。第5章 外科休克2020/11/4122.能量代謝障礙 1分子的葡萄糖無(wú)氧酵解產(chǎn)生2分子的ATP，提供197焦耳的熱量；1分子的葡萄糖有氧代謝產(chǎn)生36或38分子ATP，提供2870焦耳或更多的熱量?？梢娦菘藭r(shí)，機(jī)體的能量極度缺乏。 此時(shí)糖異生增加，糖降解被抑制，血糖水平增高。蛋白分解加快，合成被抑制。脂肪分解代謝加快，成為主要的能量來(lái)源。 第5章 外科休克2020/

6、11/413（三）炎癥介質(zhì)釋放和缺血再灌注損傷 白介素、干擾素、腫瘤壞死因子、集落刺激因子、一氧化氮等炎癥介質(zhì)呈“瀑布樣”釋放，干擾正常細(xì)胞的功能，甚至導(dǎo)致細(xì)胞死亡。第5章 外科休克2020/11/414 溶酶體膜破裂后除釋放出許多引起細(xì)胞自溶和組織損傷的水解酶外，還可產(chǎn)生心肌抑制因子（MDF）、緩激肽等毒性因子。線粒體膜發(fā)生損傷后，引起膜脂降解產(chǎn)生血栓素、白三烯等毒性產(chǎn)物，呈現(xiàn)線粒體腫脹、線粒體嵴消失，細(xì)胞氧化磷酸化障礙而影響能量生成。炎癥介質(zhì)釋放和缺血再灌注損傷后生成氧自由基（O2-）第5章 外科休克2020/11/415 炎癥介質(zhì)釋放和缺血再灌注損傷,嚴(yán)重創(chuàng)傷、感染、休克可刺激機(jī)體釋放過

7、量炎癥介質(zhì)形成“瀑布樣”連鎖放大反應(yīng)。第4章 外科休克2020/11/416缺氧使肺毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞和肺泡上皮受損，表面活性物質(zhì)減少。復(fù)蘇過程中，如大量使用庫(kù)存血，則所含較多的微聚物可造成肺微循環(huán)栓塞，使部分肺泡萎陷和不張、水腫，部分肺血管嵌閉或灌注不足，引起肺分流和死腔通氣增加，嚴(yán)重時(shí)導(dǎo)致急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）。（四）內(nèi)臟器官的繼發(fā)性損害(肺)第5章 外科休克2020/11/417因血壓下降、兒茶酚胺分泌增加，使腎的入球血管痙攣和有效循環(huán)容量減少，腎濾過率明顯下降而發(fā)生少尿。休克時(shí)，腎內(nèi)血流重分布、并轉(zhuǎn)向髓質(zhì)，因而不但濾過尿量減少，還可導(dǎo)致皮質(zhì)區(qū)的腎小管缺血壞死，可發(fā)生急性腎衰竭。（

8、四）內(nèi)臟器官的繼發(fā)性損害(腎)第5章 外科休克2020/11/418 因腦灌注壓和血流量下降將導(dǎo)致腦缺氧。缺血、CO2潴留和酸中毒會(huì)引起腦細(xì)胞腫脹、血管通透性增高而導(dǎo)致腦水腫和顱內(nèi)壓增高。病人可出現(xiàn)意識(shí)障礙，嚴(yán)重者可發(fā)生腦疝、昏迷。（四）內(nèi)臟器官的繼發(fā)性損害(腦)第5章 外科休克2020/11/419 冠狀動(dòng)脈血流減少，導(dǎo)致缺血和酸中毒，從而損傷心肌，當(dāng)心肌微循環(huán)內(nèi)血栓形成，可引起心肌的局灶性壞死。心肌含豐富黃嘌呤氧化酶故易遭受缺血一再灌注損傷，電解質(zhì)異常也將影響心肌的收縮功能。（四）內(nèi)臟器官的繼發(fā)性損害(心)第5章 外科休克2020/11/420（四）內(nèi)臟器官的繼發(fā)性損害（胃腸道） 胃腸道粘

9、膜出血 應(yīng)激性潰瘍 胃腸道的屏障功能障礙，腸道內(nèi)細(xì)菌移位 腸源性感染第5章 外科休克2020/11/421（四）內(nèi)臟器官的繼發(fā)性損害(肝)休克可引起肝缺血、缺氧性損傷，可破壞肝的合成與代謝功能?？梢姼涡∪~中央出血、肝細(xì)胞壞死等。生化檢測(cè)有ALT、血氨升高等代謝異常。受損肝的解毒和代謝能力均下降，可引起內(nèi)毒素血癥，并加重已有的代謝紊亂和酸中毒。第5章 外科休克2020/11/422二、臨床表現(xiàn)第5章 外科休克2020/11/423第5章 外科休克三、診斷：關(guān)鍵在于早期診斷當(dāng)病人有導(dǎo)致出現(xiàn)休克的誘因，出現(xiàn)精神興奮、煩躁不安、出冷汗、心率加速，脈壓縮少，尿量減少時(shí)，應(yīng)疑有休克。進(jìn)一步發(fā)展出現(xiàn)神志淡漠

10、、皮膚蒼白、少尿，收縮壓降至90mmHg以下，則進(jìn)入抑制期。2020/11/424休克監(jiān)測(cè)第5章 外科休克目的：判斷休克是否存在及其演變情況。內(nèi)容：精神狀態(tài)、皮膚溫度與色澤、血壓、脈率、尿量。 （一）一般監(jiān)測(cè)： 1、精神狀態(tài)：反應(yīng)腦組織灌注和全身循環(huán)狀況，是一個(gè)敏感指標(biāo)。休克病人神志的改變常先于血壓下降。 2、皮膚溫度、色澤：反映體表灌流情況。2020/11/4253、血壓：收縮壓低于90mmHg 休克證據(jù) 脈壓差小于20mgHg4、脈率：是休克的早期診斷指標(biāo)，脈率增快多出現(xiàn)在血壓下降之前 脈 率 0.5：無(wú)休克 休克指數(shù)= 1.0-1.5：休克 收縮期血壓（mmHg） 2.0：休克嚴(yán)重第5章

11、 外科休克2020/11/4265、尿量：反映腎血流灌注情況，反映生命器官灌流情況 30ml/小時(shí)，表示休克糾正 25ml小時(shí)， 比重增加，腎血管仍收縮， 血容量不足 血壓正常，比重輕，可能有 急性腎衰第5章 外科休克2020/11/427（二）休克的特殊監(jiān)測(cè): 中心靜脈壓(CVP)：正常值為510 cmH2O CVP代表右心房或胸腔段腔靜脈內(nèi)的壓力，反映全身血容量及右心功能之間的關(guān)系。 特點(diǎn)： 變化比動(dòng)脈壓早 影響因素多（血容量、靜脈血管張力、右心室排血量、胸腔或心包壓力、靜脈回心血量）1.47Kpa（15cmH20）：心功能不全、靜脈血管床過度收縮或肺循環(huán)阻力增加。1.96Kpa（20cm

12、H20）：充血性心衰第5章 外科休克2020/11/428中心靜脈壓代表右心房或胸腔段腔靜脈內(nèi)壓力的變化中心靜脈壓測(cè)定示意圖第5章 外科休克2020/11/429休克的特殊監(jiān)測(cè):肺毛細(xì)血管楔壓（PCWP）反映肺靜脈、左心房和左心室的功能狀態(tài)。反映肺循環(huán)阻力。PCWP的正常值為615mmHgPCWP低于正常值反映血容量不足（較CVP敏感）PCWP增高可反映肺循環(huán)阻力增加 ，例如急性肺水腫時(shí)，應(yīng)限制輸液。第5章 外科休克2020/11/430 心排出量（CO）和心臟指數(shù)（CI）心臟指數(shù)：2.53.5L/（min.m2）， 休克時(shí)心排出量降低，心臟指數(shù)下降。動(dòng)脈血?dú)夥治觯赫Ｖ担篜aO2： 8010

13、0mmHg， PaCO2：3644mmHg PH：7.35-7.45 PaCO2 4550mmHg而通氣良好，提示有嚴(yán)重肺功能不全。 PaO2 60mmHg吸氧后無(wú)改善，提示ARDS動(dòng)脈血乳酸鹽：反映組織灌注情況，正常值為11.5 mmol/L，持續(xù)升高提示預(yù)后不良。胃腸黏膜內(nèi)pH：反映該組織局部灌注和供氧的情況，也可能發(fā)現(xiàn)隱匿性休克。第5章 外科休克2020/11/431休克的特殊監(jiān)測(cè):DIC的檢測(cè) 當(dāng)下列五項(xiàng)檢查中出現(xiàn)三項(xiàng)以上異常，結(jié)合臨床上有休克及微血管栓塞癥狀和出血傾向時(shí)，便可診斷DIC。包括：血小板計(jì)數(shù)低于80109/L；凝血酶原時(shí)間比對(duì)照組延長(zhǎng)3秒以上；血漿纖維蛋白原低于1.5g/

14、L或呈進(jìn)行性降低；3P(血漿魚精蛋白副凝)試驗(yàn)陽(yáng)性；血涂片中破碎紅細(xì)胞超過2%等。第5章 外科休克2020/11/432休克的治療第5章 外科休克2020/11/433一般緊急治療：積極處理引起休克的原發(fā)傷、病，采取增加回心血量的體位，建立靜脈通路，吸氧，保溫等。補(bǔ)充血容量：是糾正休克引起的組織低灌注和缺氧的關(guān)鍵。因此無(wú)論任何類型的休克，其治療原則首先是補(bǔ)充血容量。積極處理原發(fā)?。和饪萍膊∫鸬男菘?，多存在需手術(shù)處理的原發(fā)病變。第5章 外科休克2020/11/434糾正酸堿平衡失調(diào)：根本措施是改善組織灌注，并適時(shí)和適量地給予堿性藥物。目前對(duì)酸堿平衡的處理多主張寧酸毋堿。血管活性藥物的應(yīng)用：應(yīng)在

15、補(bǔ)足血容量的基礎(chǔ)上使用血管活性藥物 (1)血管收縮劑：多巴胺、多巴酚丁胺、去甲腎上腺素、間羥胺等。 (2)血管擴(kuò)張劑：酚妥拉明、酚芐明、654-2。多巴胺是最常用的血管擴(kuò)張劑，臨床較多用于休克治療的是山莨菪堿。 (3)強(qiáng)心藥物：多巴胺、多巴酚丁胺、西地蘭第5章 外科休克2020/11/435治療DIC：改善微循環(huán)對(duì)診斷明確的DIC，可用肝素抗凝，必要時(shí)使用抗纖溶藥。皮質(zhì)類固醇和其他藥物的應(yīng)用作用： 阻斷-受體，擴(kuò)張血管，改善微循環(huán) 保護(hù)細(xì)胞內(nèi)溶酶體，防止破裂 增強(qiáng)心肌收縮力，增加心排量 增進(jìn)線粒體功能，防止白細(xì)胞凝集 促進(jìn)糖原異生，使乳酸轉(zhuǎn)化葡萄糖，減輕酸中毒。 用法：大劑量、短時(shí)第5章 外科

16、休克2020/11/436第二節(jié) 低血容量性休克第5章 外科休克2020/11/437低血容量性休克病因：大量出血或體液丟失，或液體積存于第三間隙，導(dǎo)致有效循環(huán)量降低引起。在迅速失血超過全身總血量的20%時(shí)，即出現(xiàn)休克。主要表現(xiàn)各種組織器官功能不全和病變外周血管收縮、心率加快低血壓、CVP降低、回心血量減少治療關(guān)鍵制止其繼續(xù)失血、失液治療其病因及時(shí)補(bǔ)充血容量分類創(chuàng)傷性休克：各種損傷或大手術(shù)后同時(shí)具有失血及血漿丟失而發(fā)生。失血性休克：大血管破裂或臟器出血引起第5章 外科休克2020/11/438從腹腔內(nèi)取出的積血清除腹腔內(nèi)積血 失血性休克：失血量迅速超過全身總血量20%，或嚴(yán)重失水，造成大量的細(xì)

17、胞外液和血漿的喪失，致有效循環(huán)血量減少。 治療原則：補(bǔ)充血容量，處理原發(fā)病。第5章 外科休克2020/11/439（一）補(bǔ)充血容量1、估計(jì)失血量2、補(bǔ)液種類 平衡液（首選）或等滲鹽水 快： 45分鐘內(nèi)可輸入1000-2000ml 膠體：人工膠體；血漿 維持膠體滲透壓，更容易恢復(fù)血管內(nèi)容量和維持血液動(dòng)力學(xué)的穩(wěn)定。 濃縮紅細(xì)胞，全血3、補(bǔ)液后的觀察 一般觀察：心率、血壓、尿量等 中心靜脈壓第5章 外科休克2020/11/440 中心靜脈壓血壓原因處理原則 低低血容量嚴(yán)重不足充分補(bǔ)液 低正常血容量不足適當(dāng)補(bǔ)液 高低心功能不全或血容量相對(duì)過多強(qiáng)心、糾酸舒張血管 高正常容量血管過度收縮舒張血管 正常低心功能不全或血容量不足補(bǔ)液試驗(yàn)中心靜脈壓與補(bǔ)液的關(guān)系第5章 外科休克2020/11/441（二）止血在補(bǔ)充血容