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文檔簡介

1、急性呼吸窘迫綜合征 掌握急性呼吸窘迫綜合征的概念熟悉急性呼吸窘迫綜合征診斷(診斷標(biāo)準(zhǔn))及治療原則了解急性呼吸窘迫綜合征治療(機(jī)械通氣)2急性呼吸窘迫綜合征一、概述急性呼吸窘迫綜合征(acute respiratory distress syndrome, ARDS)是指在多種原發(fā)疾病的發(fā)展過程中繼發(fā)的,以呼吸窘迫、頑固性低氧血癥和非心源性肺水腫為特征的一種急性進(jìn)行性呼吸困難,采用常規(guī)的吸氧治療難以糾正其低氧血癥,是臨床常見的危重癥之一,具有很高的死亡率。3急性呼吸窘迫綜合征二、定義1999年中華醫(yī)學(xué)會(huì)呼吸病學(xué)會(huì)昆明全國呼吸衰竭大會(huì)急性肺損傷(acute lung injury, ALI)和AR

2、DS定義: ALI/ARDS是由心源性以外的各種肺內(nèi)外致病因素導(dǎo)致的急性、進(jìn)行性呼吸衰竭。ALI和ARDS具有性質(zhì)相同但程度不同的病理生理改變,嚴(yán)重的ALI或ALI的最終嚴(yán)重階段被定義為ARDS。 4急性呼吸窘迫綜合征三、ALI/ARDS病理特征為肺微血管通透性增高而導(dǎo)致的肺泡滲出液中富含蛋白質(zhì)的肺水腫以及透明膜形成,并伴有肺間質(zhì)纖維化。由中性粒細(xì)胞為主介導(dǎo)的肺臟局部炎癥反應(yīng)是形成肺毛細(xì)血管通透性增高性肺水腫的病理基礎(chǔ)。 5急性呼吸窘迫綜合征Capillary endothelium Type II pneumocytesAlveolar and interstitial edema Loss

3、 of surfactantFibrosis Hyaline membrane Lung compliance V/Q mismatch Resting lung volumes Right to left shutWork of breathing Diffusion Hypoxemia (PaO2 )四、病理生理改變以肺順應(yīng)性降低,肺內(nèi)分流增加及通氣/血流比值失衡為主。6急性呼吸窘迫綜合征五、ALI/ARDS發(fā)病危險(xiǎn)因素直接因素間接因素肺或胸部挫傷敗血癥,膿毒癥誤吸嚴(yán)重的非胸部創(chuàng)傷淹溺休克嚴(yán)重肺部感染大量輸血(輸液)吸入有毒氣體重癥胰腺炎氧中毒藥物過量脂肪栓塞體外循環(huán)肺移植再灌注損傷7急性

4、呼吸窘迫綜合征 六、發(fā)病機(jī)制1、內(nèi)皮和上皮損傷; 2、中性粒細(xì)胞依賴性肺損傷;3、其它的前炎癥機(jī)制 (1)細(xì)胞因子:巨噬細(xì)胞抑制因子,IL-8,TNF-a; IL-1受體拮抗劑、可溶性TNF-a 受體, 抗IL-8的自抗體和抗炎癥細(xì)胞因子, 如IL-10和IL-11 (2)炎癥介質(zhì): PAF、氧自由基、補(bǔ)體、粘附分子、 花生四烯酸代謝產(chǎn)物 8急性呼吸窘迫綜合征 (3) 呼吸機(jī)誘導(dǎo)肺損傷; (4)纖維化肺泡炎: 部分患者患者可呈現(xiàn)進(jìn)行性纖維化性肺損傷(發(fā)病后57d)。 發(fā)現(xiàn)纖維性肺泡炎與增加的死亡風(fēng)險(xiǎn)相關(guān)。 纖維化性肺泡炎的過程在疾患的早期即出現(xiàn),且可被早期的炎 癥介質(zhì)(如IL-1)促進(jìn)。膠原合

5、成的前體前膠原III肽水平在 很早階段甚至在插管和開始機(jī)械通氣時(shí)即已升高,并與高死亡 率相關(guān)。 9急性呼吸窘迫綜合征七、ARDS臨床表現(xiàn)主要包括: (1)唇舌指(趾)甲紫紺,常規(guī)吸氧難以改善; (2) 氣促、呼吸頻數(shù)(28次/分)、窘迫; (3) 吸氣時(shí)出現(xiàn)胸骨上窩及鎖骨上窩下陷; (4) 咯血痰或者血水樣痰; (5) 雙肺呼吸音粗糙或者呼吸音降低, 或聞及吸氣相細(xì)濕羅音; (6) PaO2漸進(jìn)性下降,增加FiO2不能改善, 可伴有呼堿,晚期可出現(xiàn)呼酸。10急性呼吸窘迫綜合征八、實(shí)驗(yàn)室及其他檢查X線胸片雙肺紋理增多、磨玻璃樣改變,散在斑片狀至大片狀浸潤陰影(“白肺”)11急性呼吸窘迫綜合征 C

6、hest X Ray : diffuse lung injury CT scan: consolidated lower lobes spared upper lobes.X線胸片:雙肺紋理增多、磨玻璃樣改變,散在斑片狀至大片狀浸潤陰影(“白肺”); 12急性呼吸窘迫綜合征肺內(nèi)病變呈不均一分布嬰兒肺或小肺13急性呼吸窘迫綜合征九、ALI/ARDS的診斷標(biāo)準(zhǔn) 有發(fā)病的高危因素; 急性起病,呼吸頻數(shù)和/或呼吸窘迫; 低氧血癥:ALI時(shí)PaO2/FiO2300mmHg, ARDS時(shí)PaO2/FiO2200mmHg; 胸部X線檢查雙肺浸潤陰影; 肺毛細(xì)血管楔壓(PCWP)18mmHg或 臨床上能除外心

7、源性肺水腫。凡符合以上五項(xiàng)可診斷ALI或ARDS。 14急性呼吸窘迫綜合征十、ARDS的治療(1)目前尚無特效治療方法,以對癥和支持治療為主;(2)積極治療原發(fā)?。?3)改善肺氧合功能,糾正缺氧;(4)生命支持、保護(hù)器官功能并防止并發(fā)癥的發(fā)生;近年來由于輔助支持治療手段的進(jìn)步,ARDS患者的生存率有了顯著的改善。 15急性呼吸窘迫綜合征1.機(jī)械通氣 機(jī)械通氣是改善ARDS通氣,糾正低氧血癥的重要手段?;颊咭坏┰\斷為ARDS,應(yīng)盡早進(jìn)行機(jī)械通氣呼吸支持。 16急性呼吸窘迫綜合征A.無創(chuàng)性通氣: 輕度或者早期ARDS患者如神志清楚, 能主動(dòng)配合,氣道分泌物不多,血流 動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定者可試用無創(chuàng)性通氣;

8、B.氣管插管或者切開: 嚴(yán)重缺氧或者氣體交換情況無改善, 神志狀況顯示惡化趨勢即應(yīng)及早選擇17急性呼吸窘迫綜合征呼氣末氣道正壓(PEEP)(1) 可以使呼氣末肺容量增加,并維持小氣道和肺泡 的開放狀態(tài),增加功能殘氣量,改善氧合;(2) 增加肺間質(zhì)靜水壓,有利于血管外肺水回到血管 腔,從而改善肺間質(zhì)和肺泡水腫;(3) 同時(shí)增加肺順應(yīng)性,降低呼吸功和氧耗量;改善 通氣/血流比例失調(diào),降低肺內(nèi)動(dòng)靜脈分流。 18急性呼吸窘迫綜合征傳統(tǒng)通氣方法: 超生理大潮氣量(1015ml/kg) 慢通氣頻率(1015次/min) 生理性的吸呼比(1:24)以維持正常血?dú)饨鼇碚J(rèn)為可能誘發(fā)或者加重機(jī)械通氣所致的肺損傷。

9、20急性呼吸窘迫綜合征小潮氣量 - 肺保護(hù)性通氣策略: 小潮氣量(58ml/kg) 平臺(tái)壓38或90次/min;呼吸20次/min或PaCO212.0109/L或0.10。 代償性抗炎反應(yīng)綜合征(CARS) :感染或創(chuàng)傷時(shí)機(jī)體產(chǎn)生可引起免疫功能降低和對感染易感性增加的過于強(qiáng)烈的內(nèi)源性抗炎反應(yīng)。適量的抗炎介質(zhì)有助于控制炎癥,如若抗炎介質(zhì)產(chǎn)生過量并泛濫如血,則可引起代償性抗炎反應(yīng)綜合癥,導(dǎo)致機(jī)體免疫功能抑制,增加對感染的易感性。內(nèi)源性抗炎介質(zhì)失控性釋放可能是導(dǎo)致機(jī)體在感染或創(chuàng)傷早期出現(xiàn)免疫功能損害的主要原因。 炎癥加重時(shí)促炎介質(zhì)和抗炎介質(zhì)均可泛濫入血,導(dǎo)致SIRS與CARS。如SIRSCARS,即

10、SIRS占優(yōu)勢時(shí),可導(dǎo)致細(xì)胞死亡和器官功能障礙。如CARSSIRS,即CARS占優(yōu)勢時(shí)導(dǎo)致免疫功能抑制,增加對感染的易感性。當(dāng)SIRS與CARS同時(shí)并存又相互加強(qiáng),則會(huì)導(dǎo)致炎癥反應(yīng)和免疫功能更為嚴(yán)重的紊亂,對機(jī)體產(chǎn)生更強(qiáng)的損傷,稱為混合性拮抗反應(yīng)綜合征(Mixed antagonism response syndrome,MARS)。 32急性呼吸窘迫綜合征MODS:多器官功能障礙綜合癥(Multiple organ dysfunction syndrome),是指在嚴(yán)重創(chuàng)傷、感染和休克時(shí),原無器官功能障礙的患者同時(shí)或者在短時(shí)間內(nèi)相繼出現(xiàn)兩個(gè)以上器官系統(tǒng)的功能障礙以致機(jī)體內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)定必須靠臨床干預(yù)才能維持的綜合征。MODS最終導(dǎo)致多器官衰竭(MOF)。 MOF :多器官功能衰竭(multiple organ failure)是一臨床綜合癥,指在嚴(yán)重創(chuàng)傷、休克、燒傷、侵襲性感染如敗血癥和/或破壞性較大的手術(shù)24小時(shí)后,有兩個(gè)以上器官發(fā)生功能衰竭。 MOF的發(fā)病機(jī)理非常復(fù)雜,多數(shù)

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