執(zhí)業(yè)醫(yī)師藥理學(xué)教學(xué)課件

1、 國家醫(yī)師資格考試 第六章 藥理學(xué)課程 國家醫(yī)師資格考試 第六章藥物與機(jī)體相互作用規(guī)律 藥物 機(jī)體1.藥物效應(yīng)動力學(xué) 作用，作用原理 2.藥物代謝動力學(xué) 體內(nèi)過程（吸收、分布、代謝、排泄） 藥物與機(jī)體相互作用規(guī)律 藥物 第1節(jié)藥物效應(yīng)動力學(xué)本單元題量較大，多為概念性題目，考生要重點(diǎn)記憶副作用以及相關(guān)概念。第1節(jié)藥物效應(yīng)動力學(xué)本單元題量較大，多為概念性題目，考生要重一.藥物效應(yīng)動力學(xué)1.不良反應(yīng)2.藥物劑量與效應(yīng)關(guān)系3.藥物與受體一.藥物效應(yīng)動力學(xué)1.不良反應(yīng)（1）副反應(yīng)（通常也稱副作用）（2000、2002、2005、2007) 由于藥物的選擇性低（不高或太廣泛），藥理效應(yīng)涉及多個器官，當(dāng)某一

2、效應(yīng)用作治療目的時，其他效應(yīng)就成為副反應(yīng)。例如，當(dāng)阿托品用于解除胃腸痙攣時，它的其他效應(yīng)可引起口干，心悸，便秘等副反應(yīng)。副反應(yīng)是在治療劑量下發(fā)生的，是藥物本身固有作用，難以避免，但多數(shù)較輕微并可以預(yù)料，隨用藥目的而改變。與用藥目的無關(guān)的作用。 “服毒后藥變質(zhì)”（1）副反應(yīng)（通常也稱副作用）（2000、2002、2005（2）毒性反應(yīng) (2008) 是指在劑量過大(2010,24)或藥物在體內(nèi)蓄積過多時發(fā)生的危害性反應(yīng)，一般比較嚴(yán)重。因此，過量用藥十分危險的。毒性反應(yīng)一般是可以預(yù)知的，應(yīng)該避免發(fā)生。（2）毒性反應(yīng) (2008) 是指在劑量過大(2010,2急性毒性 多損害循環(huán)，呼吸及神經(jīng)系統(tǒng)能。

3、慢性毒性 肝、腎、骨髓、內(nèi)分泌此外慢性毒性還包括三致反應(yīng)：致癌、致畸、致突變急性毒性 多損害循環(huán)，呼吸及神經(jīng)系統(tǒng)能。（3）后遺效應(yīng) 是指藥物停用后，血藥濃度已降至閾濃度以下時，扔殘存的藥理效應(yīng)。例如服用巴比妥類催眠藥后，次晨出現(xiàn)的乏力，困倦等現(xiàn)象。（4）停藥反應(yīng) 是指患者在長期用藥，突然停藥后原有疾病(癥狀）加劇，故又稱 回躍反應(yīng)。例如高血壓患者長期服用可樂定降血壓，若突然停藥，次日血壓將明顯回升。執(zhí)業(yè)醫(yī)師藥理學(xué)教學(xué)ppt(5)超敏反應(yīng) 也稱過敏反應(yīng) 特點(diǎn)：免疫反應(yīng) 與劑量無關(guān)，藥理性拮抗藥物無效(6)特異質(zhì)反應(yīng) 助理不考 與劑量有關(guān)，與劑量成比例 例如，對骨骼肌松弛藥氯琥珀膽堿發(fā)生的特異質(zhì)反

4、應(yīng)是由于先天性膽堿酯酶缺乏所致。執(zhí)業(yè)醫(yī)師藥理學(xué)教學(xué)ppt藥物劑量與效應(yīng)關(guān)系 藥物劑量與效應(yīng)關(guān)系藥理效應(yīng)與劑量在一定范圍內(nèi)成比例關(guān)系，這就是劑量-效應(yīng)關(guān)系，簡稱量-效關(guān)系。閾劑量半數(shù)有效量 質(zhì)反應(yīng)中，能引起50的實(shí)驗(yàn)動物出現(xiàn)陽性反應(yīng)的劑量或濃度 藥理效應(yīng)與劑量在一定范圍內(nèi)成比例關(guān)系，這就是劑量-效應(yīng)關(guān)系，安全性評價指標(biāo)治療指數(shù)（TI） =LD50/ED50 治療指數(shù)越大藥物越安全(2007) 安全性評價指標(biāo)3.藥物與受體親和力內(nèi)在活性 0 1 3.藥物與受體親和力作用于受體的藥物分類 激動藥 拮抗藥1.激動藥是既有親和力又有內(nèi)在活性的藥物。依其內(nèi)在活性的大小又可分為完全激動藥和部分激動藥。前者具

5、有較強(qiáng)親和力和較強(qiáng)內(nèi)在活性（=1 ）；后者有較強(qiáng)親和力，但內(nèi)在活性不強(qiáng)（ 1）。嗎啡為完全激動藥，噴他佐辛則為部分激動藥。2.拮抗藥 能與受體結(jié)合，具有較強(qiáng)親和力而無內(nèi)在活性（=0）的藥物稱為拮抗藥。納洛酮和普萘洛爾均屬于拮抗藥。作用于受體的藥物分類 激動藥 拮抗藥第2節(jié) 藥物代謝動力學(xué) 本單元10年約考過9題，首關(guān)消除2題，生物利用度1題，一級消除動力學(xué)6題 本單元?dú)v年出題量較多，多為記憶性的概念題，考生在復(fù)習(xí)中要重點(diǎn)掌握一級消除動力學(xué)，其他的概念要了解。第2節(jié) 藥物代謝動力學(xué) 本單元10年約考過9題，1、吸收 首關(guān)消除：也稱首過代謝或首過效應(yīng)。（2002、2005） 從胃腸道吸收入門靜脈系

6、統(tǒng)的藥物在到達(dá)全身血循環(huán)前必先通過肝臟，如果肝臟代謝能力很強(qiáng)，或由膽汁排泄的量大，則使進(jìn)入全身血循環(huán)內(nèi)的有效藥物量明顯減少，稱為首關(guān)消除。故采用舌下給藥、直腸給藥可避免藥物的首關(guān)消除。 1、吸收 2、分布 藥物吸收后從血循環(huán)到達(dá)機(jī)體各個部位和組織的過程稱為分布。血腦屏障 脂溶性高，分子量小，與血漿蛋白結(jié)合率高的藥物容易通過血腦屏障。 胎盤屏障 與一般毛細(xì)血管無顯著差別 2、分布 藥物吸收后從血循環(huán)到達(dá)機(jī)體各個部位和組織的 相對生物利用度絕對生物利用度生物利用度：是指藥物從給藥部位到達(dá)全身血循環(huán)的相對分量和速度。 相對生物利用度生物利用度：是指藥物從給藥部位到達(dá)全身血循第四節(jié) 藥物消除動力學(xué)第四

7、節(jié) 藥物消除動力學(xué)一級消除動力學(xué)（恒比消除）(2002、2003、2004、2007) 特點(diǎn)：1.單位時間內(nèi)實(shí)際消除的藥量隨時間遞減。(06)2.藥物消除半衰期恒定，與劑量或藥物濃度無關(guān)。3.絕大多數(shù)藥物都按一級動力學(xué)消除(03,09,54)，這些藥物在體內(nèi) 經(jīng)過5個半衰期后，體內(nèi)藥物可基本消除干凈。4.每隔一個半衰期給藥一次，則體內(nèi)藥量可逐漸累積，經(jīng)過5個半衰期后，消除速度和給藥速度相等，達(dá)到穩(wěn)態(tài)。助理不考一級消除動力學(xué)（恒比消除）(2002、2003、2004、2零級消除動力學(xué)（恒量消除）半衰期不固定。零級消除動力學(xué)（恒量消除）第3節(jié) 膽堿受體激動藥本單元內(nèi)容較少，考生應(yīng)該全面掌握。第3節(jié)

8、 膽堿受體激動藥本單元內(nèi)容較少，考生應(yīng)該全面掌握。乙酰膽堿 助理不考藥理作用1.血管作用 可引起許多血管擴(kuò)張，如肺和冠狀血管。 2.心臟作用三負(fù)（心率減慢，收縮力減弱，房室傳導(dǎo)減弱）3.平滑肌作用4.腺體作用5.骨骼肌作用 三. 膽堿受體激動藥乙酰膽堿 三. 膽堿受體激動藥2.M受體激動藥 毛果蕓香堿 藥理作用作用機(jī)制：選擇性(直接)激動M受體，產(chǎn)生M樣作用。1.對眼睛的作用 （1）縮瞳 :通過收縮瞳孔括約肌而引起的 （2）降低眼內(nèi)壓(3)調(diào)節(jié)痙攣：近物清楚,遠(yuǎn)物模糊稱調(diào)節(jié)痙攣。(近視眼）2.M受體激動藥 毛果蕓香堿 2.對腺體作用可明顯增加汗腺、唾液腺的分泌。臨床應(yīng)用 1.青光眼 毛果蕓香堿

9、是青光眼首選藥物。 2.虹膜炎 3.口腔干燥執(zhí)業(yè)醫(yī)師藥理學(xué)教學(xué)ppt第4節(jié) 抗膽堿酯酶藥和膽堿酯酶復(fù)活藥本單元不常考，但本單元內(nèi)容可跟其他的相關(guān)考點(diǎn)綜合考查。仍需重視。第4節(jié) 抗膽堿酯酶藥和膽堿酯酶復(fù)活藥本單元不?？?，但本單元抗膽堿酯酶藥 1.易逆性抗膽堿酯酶藥： 新斯的明等 2.難逆性抗膽堿酯酶藥： 有機(jī)磷酸酯類藥抗膽堿酯酶藥新斯的明對骨骼肌的興奮作用最強(qiáng)。臨床應(yīng)用1、重癥肌無力2、術(shù)后腹脹氣和尿潴留3、陣發(fā)性室上性心動過速4、對抗競爭性神經(jīng)肌肉阻滯藥過量時的毒性反應(yīng)新斯的明急性有機(jī)磷農(nóng)藥中毒2012中毒機(jī)制主要毒理作用：抑制神經(jīng)系統(tǒng)膽堿酯酶活性，使 乙酰膽堿堆積。（M)樣癥狀： 表現(xiàn)：1.

10、流涎流汗，肺部濕啰音 2.瞳孔縮小，惡心嘔吐，腹痛腹瀉 3.大小便失禁。（N）樣癥狀：表現(xiàn)為肌顫(有機(jī)磷農(nóng)藥中毒：呼吸衰竭 )2010,122002年神經(jīng)節(jié)興奮，心血管作用復(fù)雜 急性有機(jī)磷農(nóng)藥中毒2012中毒機(jī)制主要毒理作用：抑制神經(jīng)系統(tǒng)中毒救治(201143. 膽堿酯酶復(fù)活劑與阿托品 )抗膽堿藥：常用藥為阿托品膽堿酯酶復(fù)活劑碘解磷定中毒救治(201143. 膽堿酯酶復(fù)活劑與阿托品 )抗71.女，22歲。頭暈、嘔吐伴流涎半小時。1小時前曾少量飲酒并進(jìn)食較多涼拌蔬菜。查體：P55次/分，BP100/70mmHg，神志清楚，皮膚潮濕，雙瞳孔針尖樣大小，雙下肺可聞及濕羅音。最可能的診斷是（陳紜老師押

11、中）A.亞硝酸鹽中毒 B.殺鼠藥中毒C.嗎啡中毒 D.有機(jī)磷農(nóng)藥中毒E.乙醇中毒71.女，22歲。頭暈、嘔吐伴流涎半小時。1小時前曾少量飲酒2014-ZZ-1-10有機(jī)磷殺蟲藥中毒的臨床表現(xiàn)中屬于毒覃堿樣作用的是A心動過速B支氣管平滑肌痙攣C肌肉震顫D昏迷、抽搐E肌無力、肌癱瘓2014-ZZ-1-10有機(jī)磷殺蟲藥中毒的臨床表現(xiàn)中屬于毒有機(jī)磷農(nóng)藥中毒毒蕈堿樣作用的臨床表現(xiàn)有哪些？節(jié)前纖維和運(yùn)動神經(jīng)纖維所釋放的乙酰膽堿的作用，與菸堿的藥理作用相同，稱為菸堿樣作用（N樣作用）；而副交感神經(jīng)節(jié)后纖維所釋放的乙酰膽堿的作用，與毒蕈堿的藥理作用相同，稱為毒蕈堿祥作用（M樣作用）。有機(jī)磷中毒后出現(xiàn)：毒覃堿樣

12、癥狀：瞳孔明顯縮小，視覺模糊；食欲不振、惡心、嘔吐、腹瀉、出汗、大便失禁、呼吸困難、肺水腫等。煙堿樣癥狀：疲勞、乏力、肌束震顫、痙攣等。中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀：眩暈、頭痛、嗜睡、運(yùn)動失調(diào)、昏迷、驚厥、呼吸循環(huán)抑制等。有機(jī)磷農(nóng)藥中毒毒蕈堿樣作用的臨床表現(xiàn)有哪些？節(jié)前纖維和第5節(jié) M膽堿受體阻斷藥本單元題量較小，重點(diǎn)掌握阿托品的臨床應(yīng)用。第5節(jié) M膽堿受體阻斷藥本單元題量較小，重點(diǎn)掌握阿托品的臨五、M 膽堿受體阻斷藥阿托品 五、M 膽堿受體阻斷藥阿托品 1.腺體 阿托品用于全身麻醉給藥的目的是阻斷M膽堿受體抑制腺體分泌。2.眼(2007) (1)擴(kuò)瞳（2）升高眼內(nèi)壓(3)調(diào)節(jié)麻痹睫狀肌M受體阻斷,近物模

13、糊,遠(yuǎn)物清楚稱調(diào)節(jié)麻痹。1.腺體四解一解：解除平滑肌 痙攣阿托品阻斷平滑肌的M受體，對多種平滑肌產(chǎn)生松弛作用，尤其是過度活動或痙攣狀態(tài)的平滑肌松弛作用更為明顯。最適于治療胃腸絞痛。二解：解除迷走神經(jīng)對心臟的抑制作用 用于緩慢型心律失常（房室傳導(dǎo)阻滯）三解：解除小血管痙攣，改善微循環(huán)。用于感染中毒性休克。四解：解救有機(jī)磷中毒四解第6節(jié) 腎上腺素受體激動藥 本單元題量相對較大，重點(diǎn)掌握腎上腺素的藥理作用及臨床應(yīng)用，多巴胺的藥理作用。其他代表藥物的臨床應(yīng)用及不良反應(yīng)也應(yīng)適當(dāng)了解。第6節(jié) 腎上腺素受體激動藥 第六節(jié) 腎上腺素受體激動藥受體：皮膚黏膜內(nèi)臟血管 收縮，血壓上升受體：1在心臟 心臟興奮2在支

14、氣管 擴(kuò)張 去甲腎上腺素2013年加了臨床應(yīng)用：目前僅限于早期神經(jīng)源性休克和嗜鉻細(xì)胞瘤或藥物中毒時的低血壓。不良反應(yīng)1.局部組織缺血壞死 2.急性腎功能衰竭 第六節(jié) 腎上腺素受體激動藥腎上腺素2000、2005、2008 藥理作用作用機(jī)制：激動1受體和1、 2受體，心臟激動1受體，心收縮力加強(qiáng),心率加快，心輸出量增加。 腎上腺素2000、2005、2008 臨床應(yīng)用1.心臟驟停2.過敏性休克：AD首選3.支氣管哮喘 支氣管哮喘急性發(fā)作4.與局麻藥配伍目的：收縮血管，減少局麻藥吸收，延長局麻作用時間(09,1)，減少局麻藥吸收中毒。臨床應(yīng)用 3.多巴胺(2001、2006) 激動DA受體(8.

15、多巴胺的藥理作用激動腎血管平滑肌DA受體 )小劑量腎血管擴(kuò)張，大劑量腎血管收縮治療各種休克，特別適用于少尿，無尿，腎衰竭的休克。 3.多巴胺(2001、2006) 4.受體受體激動藥 異丙腎上腺素(2000) 臨床應(yīng)用1.支氣管哮喘，用于控制支氣管哮喘急性發(fā)作，舌下或氣霧給藥。2.房室傳導(dǎo)阻滯,治療II、III度房室傳導(dǎo)阻滯 。3.心臟驟停。4.感染中毒性休克。 4.受體受體激動藥 異丙腎上腺素(2000) 2013-2-11.治療心室停頓的首選藥物是A.胺碘酮B.利多卡因C.多巴酚丁胺D.肌苷E.腎上腺素 2013-2-11.治療心室停頓的首選藥物是A.胺碘酮B2014-2-67男45歲，突

16、發(fā)心跳驟停，經(jīng)心肺復(fù)蘇后血70/40mmHg，心率34次/分，宜用的藥物是A多巴酚丁胺B普啰帕酮C阿托品D利多卡因E胺碘酮2014-2-67男45歲，突發(fā)心跳驟停，經(jīng)心肺復(fù)蘇后血7第7節(jié) 腎上腺素受體阻滯藥 本單元不?？肌Ｖ攸c(diǎn)掌握腎上腺素受體阻滯類藥物的藥理作用。不良反應(yīng)及禁忌證適當(dāng)了解。第7節(jié) 腎上腺素受體阻滯藥 本單元不?？肌Ｖ攸c(diǎn)掌握腎上腺素1.受體阻斷藥短效類 酚妥拉明臨床應(yīng)用1.外周血管痙攣性疾病，如肢端動脈痙攣的雷諾綜合征。2.靜脈滴注NA外漏3.嗜絡(luò)細(xì)胞瘤術(shù)前藥物準(zhǔn)備： (2010,102)1.受體阻斷藥普萘洛爾 用于心血管系統(tǒng)疾病和甲亢臨床應(yīng)用（2001）1.心率失常2.心絞痛3

17、.高血壓4.甲狀腺機(jī)能亢機(jī)2.受體阻斷藥普萘洛爾 用于心血管系統(tǒng)疾病和甲亢2.受體阻斷藥不良反應(yīng)1. 誘發(fā)或加重支氣管哮喘(2002)2.抑制心臟功能，嚴(yán)重心功能不全，竇性心動過緩和房室傳導(dǎo)阻滯的病人可加重病情，故禁用。(高血壓伴心動過緩(B受體阻滯劑) 2010.127)不良反應(yīng)2013-1-（144146題共用備選答案）A.普萘洛爾B.去甲腎上腺素C.左旋多巴D.酚妥拉明E.腎上腺素144.臨床上常作為升壓藥的藥物是：145能減弱心肌收縮力并減慢心率的藥物是：146由交感縮血管神經(jīng)末梢釋放的主要神經(jīng)遞質(zhì)是2013-1-（144146題共用備選答案）第8節(jié) 局部麻醉藥 本單元考生在復(fù)習(xí)中重點(diǎn)

18、掌握利多卡因的臨床應(yīng)用及藥理作用、各代表藥的臨床應(yīng)用及不良反應(yīng)。 第8節(jié) 局部麻醉藥 本單元考生在復(fù)1作用機(jī)制局麻藥的作用機(jī)制是：在細(xì)胞膜內(nèi)側(cè)阻斷Na+通道，阻滯Na+內(nèi)流2.為防止局麻藥的吸收及延長局麻藥的作用時間，常在局麻藥液中加入少量腎上腺素。1作用機(jī)制常用局麻藥1.普魯卡因特點(diǎn)：親脂性低，粘膜穿透力弱，不能用于表面麻醉。2.丁卡因（地卡因）(2004、2006) 助理不考特點(diǎn)：親脂性高，粘膜穿透力強(qiáng)，不能用于浸潤麻醉。主要用于表面麻醉(06)常用局麻藥利多卡因特點(diǎn)：1.與普魯卡因比，作用快、強(qiáng)、持久，粘膜穿透力較強(qiáng)，局麻時間、效應(yīng)及毒性與藥物濃度有關(guān)。2.全能麻醉藥利多卡因特點(diǎn)：第9節(jié)

19、 鎮(zhèn)靜催眠藥本單元重點(diǎn)掌握苯二氮類藥物的藥理作用及臨床應(yīng)用。適當(dāng)了解苯二氮類藥物的不良反應(yīng)。第9節(jié) 鎮(zhèn)靜催眠藥本單元重點(diǎn)掌握苯二氮類藥物的藥理作用及臨 苯二氮類 地西泮（安定）藥理作用及用途1、抗焦慮(2010,6) 小于鎮(zhèn)靜量時即有良好抗焦慮作用（首選），作用部位：邊緣系統(tǒng)。2、鎮(zhèn)靜催眠（首選） 特點(diǎn)：作用迅速，可縮短睡眠誘導(dǎo)時間（03）；對REMS影響小，不導(dǎo)致停藥困難。 苯二氮類 地西泮（安定）卓艸 3、抗驚厥、抗癲癇 苯二氮 2012-1-30.苯二氮類藥物的作用特點(diǎn)是（陳紜老師押中）A.作用部位主要在腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)B.對大腦損傷引起的肌肉僵直無作用C.小劑量藥物無抗焦慮作用D.停藥后代

20、償性反跳較明顯E.對快動眼睡眠時相影響較小類具有抗驚厥作用，地西泮是癲癇持續(xù)狀態(tài)的首選藥(2009,23;2010,；2012,45) 4、中樞性骨骼肌松馳(04) 卓艸 3、抗驚厥、抗癲癇作用機(jī)制主要是通過增強(qiáng)中樞-氨基丁酸（GABA的抑制性作用來實(shí)現(xiàn)的。(2000) Cl-Cl-通道GABAA受體-Cl-通道復(fù)合物示意圖BZ + BZ受體（結(jié)合）GABA+GABAA受體（結(jié)合）Cl-通道開放（頻率增加，Cl-內(nèi)流）超極化（中樞抑制）(2000) 作用機(jī)制主要是通過增強(qiáng)中樞-氨基丁酸（GABA的抑制性2012-1-30.苯二氮類藥物的作用特點(diǎn)是（陳紜老師押中）A.作用部位主要在腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)B

21、.對大腦損傷引起的肌肉僵直無作用C.小劑量藥物無抗焦慮作用D.停藥后代償性反跳較明顯E.對快動眼睡眠時相影響較小2012-1-30.苯二氮類藥物的作用特點(diǎn)是（陳紜老師押中2014- ZZ-2（147148題共用備選答案）A地西泮B氯丙嗪C乙琥胺D異丙嗪E苯妥英鈉147治療脊髓損傷所引起的肌強(qiáng)直的藥物是148治療頑固性呃逆的藥物是2014- ZZ-2（147148題共用備選答案）第10節(jié) 抗癲癇藥和抗驚厥藥本單元重點(diǎn)掌握各代表藥物的藥理作用及臨床應(yīng)用。 第10節(jié) 抗癲癇藥和抗驚厥藥本單元重點(diǎn)掌握各代表藥物的藥理作 1.苯妥英納(2000)。 作用機(jī)理：1、阻滯Na+通道，抑制Na+內(nèi)流 臨床應(yīng)用

22、：1、抗癲癇大發(fā)作、精神運(yùn)動性發(fā)作效好（首選）， 小發(fā)作無效（2011助理1、苯妥英鈉不能 E癲癇小發(fā)作）2、抗心律失常 室性，特別是強(qiáng)心苷中毒（首選）。 2.卡馬西平作用特點(diǎn)： 卡馬西平是一種有效的廣譜抗癲癇藥。對精神運(yùn)動性發(fā)作，大發(fā)作效好（首選之一），對小發(fā)作效差。三叉神經(jīng)痛首選。（2007） 3.苯巴比妥和撲米酮 苯巴比妥對大發(fā)作效好，可作首選藥之一，對精神運(yùn)動性發(fā)作，部分發(fā)作有效，但對小發(fā)作無效。 撲米酮 臨床主要用于不能耐受苯妥英鈉或苯巴比妥的大發(fā)作，對小發(fā)作無效。 2.卡馬西平4.乙琥胺 (2004,2011,2012) 小發(fā)作首選藥，對其他癲癇無效，主要不良反應(yīng)：嚴(yán)重者發(fā)生再生障

23、礙性貧血5.丙戊酸鈉 屬廣譜類抗癲癇藥，(03)尤對小發(fā)作效好，但因有 肝毒性，不作首選。 苯二氮卓類 地西泮 癲癇持久狀態(tài)首選（iv）。6.硫酸鎂 注射 抗驚厥主要用于產(chǎn)前子癇等驚厥4.乙琥胺 (2004,2011,2012) 小發(fā)作首選藥2013-1-5. 癲癇小發(fā)作的首選藥物是 (陳紜老師押中)A. 乙琥胺B. 硫酸鎂C. 苯巴比妥D. 撲米酮E.苯妥英鈉2013-1-5. 癲癇小發(fā)作的首選藥物是 (陳紜老師押中)2013-4-45.癲癇持續(xù)狀態(tài)首選的治療藥物是 (陳紜老師押中)A.苯妥英鈉B.地西泮C.水合氯醛D.異戊巴比妥E.苯巴比妥鈉2013-4-45.癲癇持續(xù)狀態(tài)首選的治療藥物是

24、 (陳紜老師第11節(jié) 抗帕金森病藥 本單元不?？?，重點(diǎn)掌握左旋多巴及其他代表藥物的藥理作用和臨床應(yīng)用。第11節(jié) 抗帕金森病藥 本單元不?？?，重點(diǎn)掌握左旋多十一.抗帕金森病藥助理不考帕金森病又稱震顫麻痹,是中樞神經(jīng)系統(tǒng)錐體外系變性疾病。發(fā)病年齡多在50歲以上。主要癥狀： 靜止性震顫 病因?qū)W說： 多巴胺（DA）學(xué)說（公認(rèn)）十一.抗帕金森病藥帕金森病又稱震顫麻痹,是中樞神經(jīng)系統(tǒng)錐體外2013-1-6.帕金森病的主要發(fā)病原因是：A.丘腦底核受損B.紋狀體受損C.大腦皮層運(yùn)動區(qū)受損D.大腦皮層-紋狀體同路受損E.黑質(zhì)-紋狀體多巴胺通路受損 2013-1-6.帕金森病的主要發(fā)病原因是：A.丘腦底核受一、左

25、旋多巴及其增效劑特點(diǎn) 奏效慢，用藥23周后才出現(xiàn)體征的改 善，16個月后獲得最大療效。 對輕癥及年輕患者療效好，對重癥及 年老患者療效差。機(jī)制 L-dopa屬DA的前體藥，本身無藥理活性，在腦內(nèi)轉(zhuǎn)化為DA，補(bǔ)充了紋狀體中DA的不足，提高中樞DA神經(jīng)功能，抑制膽堿能神經(jīng)功能，產(chǎn)生抗震顫麻痹的作用。一、左旋多巴及其增效劑 體內(nèi)過程 口服后主要在小腸經(jīng)主動轉(zhuǎn)運(yùn)系統(tǒng)而迅速吸收。進(jìn)入中樞量不到1%，(2008，2010,51) 99%在外周經(jīng)脫羧換化為DA是引起不良反應(yīng)的主要原因。臨床應(yīng)用帕金森病治療 廣泛用于各種類型PD病人，運(yùn)動障礙癥狀不明顯者一般不用。對抗精神病藥物所致錐體外系癥狀無效。（2003

26、） 體內(nèi)過程 口服后主要在小腸經(jīng)主動轉(zhuǎn)不良反應(yīng) 大多是由于左旋多巴在體內(nèi)生成DA所致。1胃腸道反應(yīng) 厭食、惡心、嘔吐、腹部不適。是由于DA興奮延腦催吐化學(xué)感受區(qū)所致。繼續(xù)治療，由于產(chǎn)生耐受性，胃腸道反應(yīng)可減輕。2心血管反應(yīng) 部分病人可出現(xiàn)體位性低血壓反應(yīng)，表現(xiàn)頭暈，偶見暈厥。少數(shù)病人可致心律失常（DA興奮心臟1受體所致）3不自主異常運(yùn)動 如咬牙、吐舌、點(diǎn)頭、做怪相及舞蹈樣動作，發(fā)生率約4080%，多在長期用藥后出現(xiàn)，主要是由于DA補(bǔ)充過度有關(guān)，須減量。少數(shù)病人在長期用藥后，可出現(xiàn)“開關(guān)現(xiàn)象”，表現(xiàn)為突然多動不安（開），轉(zhuǎn)為全身產(chǎn)生強(qiáng)直不動（關(guān)），二者交替出現(xiàn)，機(jī)制尚無完滿解釋。不良反應(yīng) 大多是

27、由于左旋多巴在體內(nèi)生成DA所致。卡比多巴聯(lián)合用藥主要優(yōu)點(diǎn) 1、提高左旋多巴療效（增效） 2、減少外周副作用卡比多巴3、中樞骯膽堿藥苯海索，又稱安坦 機(jī)制：中樞抗膽堿作用，主要用于抗精神病藥引起的錐體外系癥（帕金森綜合癥）。3、中樞骯膽堿藥第12節(jié) 抗精神失常藥本單元10年約考過l2題，氯丙嗪的藥理作用4題，臨床應(yīng)用l題，不良反應(yīng)1題，丙米嗪的藥理作用2題，碳酸鋰的藥理作用及不良反應(yīng)4題。 本單元?dú)v年出題量相對較多，主要知識點(diǎn)集中在氯丙嗪的藥理作用及碳酸鋰的藥理作用和不良反應(yīng)上，考生要重點(diǎn)掌握。第12節(jié) 抗精神失常藥本單元10年約考過l2題，氯丙嗪的藥情感性精神障礙十二.抗 精 神 失 常 藥精

28、神失常是多種原因引起的精神活動障礙一類疾病的總稱。包括: 精神病，亦稱精神分裂癥 （抗精神病藥） 抑郁癥 （抗抑郁癥藥） 躁狂癥 （抗躁狂癥藥） 情感性精神障礙十二.抗 精 神 失 常 藥精神失常是多種原因一、氯丙嗪 (2001、2002、2005) 藥理作用及機(jī)制 （一）對中樞神經(jīng)系統(tǒng)的作用 1、神經(jīng)安定作用抗精神病作用抗精神病作用機(jī)制為：阻斷中腦-邊緣系統(tǒng)通路和中腦-皮質(zhì)通路的DA受體（2005，2003）2012 一、氯丙嗪 (2001、2002、2005) 2、鎮(zhèn)吐作用 氯丙嗪有較強(qiáng)的鎮(zhèn)吐作用，小劑量抑制延腦催吐化學(xué)感受區(qū)引起的嘔吐（阻斷D2受體），大劑量直接抑制嘔吐中樞，但不能對抗前

29、庭刺激引起的嘔吐（如暈動癥），對頑固性呃逆有效。3、對體溫調(diào)節(jié)的作用 直接抑制體溫調(diào)節(jié)中樞，使體溫調(diào)節(jié)失靈，其降溫作用隨外界環(huán)境溫度的變化而變化。 2、鎮(zhèn)吐作用 （二）對自主神經(jīng)系統(tǒng)的作用 無治療意義，主要表現(xiàn)副反應(yīng)。 抗受體體位性低血壓 抗M受體引起口干、便秘、視力模糊等副作用 （三）對內(nèi)分泌系統(tǒng)的影響 阻斷結(jié)節(jié)漏斗通路D2受體，減少下丘腦催乳素抑制因子（2006）的釋放，使催乳素分泌增加，可致乳房腫大、泌乳；抑制促性腺激素的釋放，使卵泡刺激素和黃體生成素分泌減少，因而抑制性周期，延遲排卵和閉經(jīng)；抑制垂體生長激素釋放，影響兒童生長發(fā)育，可試用于巨人癥治療。 （二）對自主神經(jīng)系統(tǒng)的作用 無治療

30、意義，主要表現(xiàn)副反臨床應(yīng)用 1、精神分裂癥 氯丙嗪主要用于型精神分裂癥（精神運(yùn)動性興奮和幻覺妄想為主）的治療 2、止吐 氯丙秦對多種藥物（如強(qiáng)心苷、嗎啡、四環(huán)素等）和疾?。蚨景Y和惡性腫瘤）引起的嘔吐有顯著止吐作用；對頑固性呃逆也有顯著療效，但對暈動癥引起的嘔吐無效。3、低溫麻醉與人工冬眠 2000 臨床應(yīng)用不良反應(yīng) 1、一般反應(yīng) 中樞抑制癥狀（嗜睡、淡漠、無力等）；M受體阻斷癥狀（口干、便秘、視力模糊等）；受體阻斷癥狀（體位性低血壓）。不良反應(yīng)2、錐體外系反應(yīng) 長期服用氯丙嗪可出現(xiàn)三種反應(yīng)。(2006) 帕金森綜合癥：表情呆板，肌張力增高，動作遲緩，肌肉震顫、流涎等； 靜坐不能：坐立不安，反

31、復(fù)徘徊。 急性肌張力障礙：多出現(xiàn)用藥后15天。表現(xiàn)強(qiáng)迫性張口、伸舌、斜頸、吞咽困難、呼吸運(yùn)動障礙等。 部分患者長期用藥后還可引起一種特殊而持久的運(yùn)動障礙遲發(fā)性運(yùn)動障礙，表現(xiàn)頭面部不自主刻板運(yùn)動，舞蹈樣手足徐動癥，停藥后長期不消失，目前尚難治療。2、錐體外系反應(yīng) 3、內(nèi)分泌系統(tǒng)反應(yīng) 長期用藥可致內(nèi)分泌系統(tǒng)功能紊亂，如乳腺增大、泌乳、閉經(jīng)、抑制兒童生長等。4、過敏反應(yīng) 常見皮疹、皮炎、光敏性皮炎，少數(shù)患者出現(xiàn)肝損害溶血性貧血及再障等。5、急性中毒 一次吞服大劑量氯丙嗪，可致急性中毒，出現(xiàn)昏睡、血壓下降至休克，并出現(xiàn)心肌損害、心電圖異常（P-R間期或Q-T間期延長，T波低平或倒置），應(yīng)立即停藥，對癥

32、處理。3、內(nèi)分泌系統(tǒng)反應(yīng) 長期用藥可致內(nèi)分泌系統(tǒng)功能紊亂，如第二節(jié) 抗躁狂抑郁癥藥 抑 郁 癥 藥 抑郁癥是情感障礙精神病的一種，以情緒低落為主要癥狀。丙米嗪（米帕明）首選(2007) 藥理作用與機(jī)制 對抑郁癥患者，能明顯提高情緒，精神振奮，消除自責(zé)，減輕運(yùn)動抑制，連續(xù)用藥23周后療效才顯著，故不作應(yīng)急治療用藥。 作用機(jī)制：屬非選擇性單胺再攝取抑制藥，確切機(jī)制，尚不明確。目前認(rèn)為，主要阻斷NA、5-HT在神經(jīng)末梢（前膜）的再攝取，（2001,2005）從而使突觸間隙的遞質(zhì)濃度增高，而發(fā)揮抗抑郁作用。 第二節(jié) 抗躁狂抑郁癥藥抗躁狂藥 助理不考 躁狂癥是情感性精神障礙的另一種表現(xiàn)：情感活動呈病態(tài)性

33、高漲，表現(xiàn)興奮、多話、多動作，直至發(fā)生躁狂行為。 碳酸鋰(2002、2004) 藥理作用及機(jī)制 本品主要以鋰離子形式發(fā)揮作用。是治療躁狂癥的首選藥?？乖昕袼?助理不考不良反應(yīng) 1、常見胃腸道刺激癥狀，乏力，手震顫，口渴多尿，體重增加等。輕者可在用藥過程中自行消失，但手震顫與多尿則不會消失。重者需減量或停藥。 2、鋰鹽治療濃度與中毒濃度相近，安全范圍小。早期表現(xiàn)有發(fā)音不清，震顫加重，共濟(jì)失調(diào)（04），進(jìn)而出現(xiàn)譫妄、意識障礙、驚厥、昏迷，可以致死。不良反應(yīng)2013年新增氯氮平藥理作用及臨床應(yīng)用氯氮平屬于苯二氮類，為新型抗精神病藥，但起效迅速，對精神分裂癥 的療效與 氯丙嗪相當(dāng)，可用于抗精神病藥物引

34、起的遲發(fā)型運(yùn)動障礙。2013年新增氯氮平藥理作用及臨床應(yīng)用2012-4-15. 抗精神病藥物的抗精神病作用的主要通路是(陳紜老師押中)錐體外系統(tǒng)B. 結(jié)節(jié)-漏斗系統(tǒng)C. 網(wǎng)狀上行系統(tǒng)D. 中腦-邊緣系統(tǒng)E. 黑質(zhì)-紋狀體系統(tǒng)2012-4-15. 抗精神病藥物的抗精神病作用的主要通路是2014- ZZ-1-（149150題共用選項(xiàng)）A5羥色胺再攝取抑制劑B苯二氮卓類藥物C心境穩(wěn)定劑D非苯二氮卓類催眠藥物E多巴胺與5-羥色胺受體平衡拮抗劑149治療精神分裂癥主要選用的藥物是 E150治療抑郁發(fā)作主要選用的的藥物是 a2014- ZZ-1-（149150題共用選項(xiàng)）第13節(jié) 鎮(zhèn)痛藥 本單元10年約考

35、過5題，嗎啡藥物的臨床應(yīng)用1題，不良反應(yīng)4題，應(yīng)重點(diǎn)掌握。其他適當(dāng)了解。第13節(jié) 鎮(zhèn)痛藥 本單元10年約考過5題，嗎啡十三.鎮(zhèn)痛藥 鎮(zhèn)痛藥按其作用特點(diǎn)和機(jī)制分為強(qiáng)鎮(zhèn)痛藥和解熱鎮(zhèn)痛藥兩大類。1.嗎啡 藥理作用一、中樞神經(jīng)系統(tǒng)1鎮(zhèn)痛 2005強(qiáng)大，對各種疼痛有效，特別對慢性鈍痛效好。十三.鎮(zhèn)痛藥2鎮(zhèn)靜（欣快感） 在鎮(zhèn)痛的同時，兼有鎮(zhèn)靜和欣快作用，主要是病人情緒上的改變，由此消除病人對疼痛的焦慮和恐懼，這種情緒改變，也參與鎮(zhèn)痛，故名“痛而不苦”。這種欣快感也是導(dǎo)致成癮的重要原因。3鎮(zhèn)咳 抑制咳嗽中樞，鎮(zhèn)咳強(qiáng)大（由于成癮，少用）4抑制呼吸 （2004） 治療量即可抑制呼吸中樞，使呼吸頻率減慢，潮氣量降

36、低，降低呼吸中樞對血液CO2敏感性。5催吐 作用腦干極后區(qū)，可被納絡(luò)酮對抗。 6縮瞳 中毒時瞳孔針尖樣大小。 2鎮(zhèn)靜（欣快感） 在鎮(zhèn)痛的同時，兼有鎮(zhèn)靜和欣快作用，主要二、平滑肌興奮作用 胃腸道平滑機(jī)張力增加：使腸道推進(jìn)性蠕動減弱； 抑制消化液分泌，導(dǎo)致便秘。 三、心血管系統(tǒng) 嗎啡可引起組胺釋放和抑制血管運(yùn)動中樞，擴(kuò)張血管（小A、小V），使血壓下降，四肢溫暖。擴(kuò)張腦血管，使顱內(nèi)壓增高。 二、平滑肌興奮作用四、免疫系統(tǒng) 嗎啡對細(xì)胞性免疫和體液免疫功能有抑制作用。這一作用在停藥戒斷癥狀期最為明顯，長期給藥對免疫的抑制可出現(xiàn)耐受現(xiàn)象。 作用機(jī)理 激動中樞阿片受體有關(guān)。四、免疫系統(tǒng)臨床應(yīng)用1鎮(zhèn)痛 適用劇

37、痛，包括嚴(yán)重創(chuàng)傷、燒傷、槍傷及晚期癌腫疼痛。（2005）2心源性哮喘 由于左心衰突發(fā)性急性肺水腫而引起呼吸困難，綜合治療包括：強(qiáng)心苷、氨茶堿、利尿及吸氧外，靜注嗎啡可產(chǎn)生良好效果。機(jī)理：擴(kuò)張外周血管，減輕心臟負(fù)荷，促肺水腫液吸收。鎮(zhèn)靜（欣快），消除緊張、焦慮、恐懼情緒降低呼吸中樞對CO2敏感性。 支氣管哮喘禁用。3.止瀉 臨床應(yīng)用不良反應(yīng) 1成癮。 2呼吸抑制 老人、兒童、呼吸系統(tǒng)疾患病人禁用 3便秘 胃腸道蠕動抑制不良反應(yīng)2. 哌替啶 人工合成鎮(zhèn)痛藥，作用與不良反應(yīng)與嗎啡相似，鎮(zhèn)痛強(qiáng)度為嗎啡的1/10，不良反應(yīng)較嗎啡輕，臨床常用：鎮(zhèn)痛、麻前給藥、人工冬眠合劑。不用于嗎啡的臨床用途為分娩止痛。

38、2011口腔助理哌替啶跟縮瞳沒關(guān)系吧3.納洛酮 阿片類藥物急性中毒2. 哌替啶2013-2-33.支氣管哮喘患者發(fā)作時禁用的藥物是A.嗎啡B.氨茶堿C.潑尼松D.腎上腺素E.沙丁胺醇2013-2-33.支氣管哮喘患者發(fā)作時禁用的藥物是第14節(jié) 解熱鎮(zhèn)痛消炎藥 本單元10年約考過2題，關(guān)于阿司匹林的藥理作用2題。本單元內(nèi)容少，所列3種代表性藥物均常用，須全面掌握。第14節(jié) 解熱鎮(zhèn)痛消炎藥 本單元10年約考過2題十四節(jié)，解熱鎮(zhèn)痛抗炎藥1解熱作用 特點(diǎn)：降低發(fā)熱者體溫，對正常者無影響（與氯丙嗉不同） 機(jī)理：抑制PG合成有關(guān)。03,09助理（PG是致熱物質(zhì)）2011執(zhí)業(yè)69. 抑制體內(nèi)環(huán)氧酶活性阿司匹

39、林 2鎮(zhèn)痛作用 中等度鎮(zhèn)痛作用，臨床主要用頭痛、牙痛、肌肉痛、關(guān)節(jié)痛、痛經(jīng)等。3抗炎作用 這類藥物通過抑制PG合成達(dá)到抗炎作用。 十四節(jié)，解熱鎮(zhèn)痛抗炎藥1.阿司匹林藥理作用及臨床應(yīng)用1解熱鎮(zhèn)痛及抗風(fēng)濕 常用劑量（0.5g）具有明顯解熱鎮(zhèn)痛作用 大劑量有明顯消炎抗風(fēng)濕，是臨床首選藥之一。2抗血栓形成 小劑量（50100mg）阿司匹林可用于防止血栓形成（心 梗、腦血栓）原因是抑制血小板中血栓素A2（TXA2）的生成 1.阿司匹林不良反應(yīng)1胃腸道反應(yīng) 最常見，口服直接刺激胃粘膜引起上腹不適，惡心、嘔吐，飯后服用，將藥片嚼碎可減輕，抗風(fēng)濕劑量（高濃度）可刺激延腦催吐化學(xué)感受區(qū)（CTZ）也可致惡心、嘔吐

40、。 執(zhí)業(yè)醫(yī)師藥理學(xué)教學(xué)ppt2加重出血傾向 本藥一般劑量長期使用因抑制血小板聚集功能，使出血時間延長。大劑量可抑制肝臟合成凝血酶原（Vitk對抗）。3超敏反應(yīng) 少數(shù)患者可出現(xiàn)蕁麻疹，皮膚粘膜過敏反應(yīng)，罕見“阿司匹林哮喘”是由于抑制了環(huán)氧酶途徑，使脂氧酶途徑加強(qiáng)，白三烯生成過多所致。4水楊酸反應(yīng) 劑量過大（5g/d）時，可出現(xiàn)頭痛、眩暈、惡心、嘔吐、耳鳴、聽力減退，總稱水楊酸反應(yīng)，是水楊酸中毒的表現(xiàn)。應(yīng)立即停藥、靜滴碳酸氫鈉堿化尿液，加速排泄。5瑞夷綜合征 國外報道，病毒感染伴發(fā)熱的兒童或青少年服用阿司匹林有發(fā)生Reye綜合癥危險，表現(xiàn)嚴(yán)重肝功能不良合并腦病，雖少見，但可致死，宜慎用。6 對腎臟

41、的影響 腎小管功能受損癥狀2加重出血傾向 本藥一般劑量長期使用因抑制血小板聚集功能2.對乙酰氨基酚，又名撲熱息痛 作用特點(diǎn)：具有解熱鎮(zhèn)痛作用，幾無消炎抗風(fēng)濕作用。3.布洛芬 作用特點(diǎn) 具有較好抗炎、解熱、鎮(zhèn)痛作用，因其胃腸道反應(yīng)較輕，易于耐受而較常用。 布洛芬緩解膠囊芬必得 常用于鎮(zhèn)痛 2.對乙酰氨基酚，又名撲熱息痛 作用特點(diǎn)：具有解熱鎮(zhèn)痛作第15節(jié) 鈣拮抗藥本單元10年約考過3題，選擇性鈣拮抗藥1題，非選擇性鈣拮抗藥l題，鈣拮抗藥物的臨床應(yīng)甩l題。題量較小，重點(diǎn)掌握鈣拮抗藥的分類和藥理作用。第15節(jié) 鈣拮抗藥本單元10年約考過3題，選擇性鈣拮抗藥1第十五章 鈣拮抗藥 鈣拮抗藥是指能選擇性地阻

42、滯Ca2+經(jīng)細(xì)胞膜上電壓依賴性鈣通道進(jìn)入胞內(nèi)、減少胞內(nèi)Ca2+濃度，從而影響細(xì)胞功能的藥物。第十五章 鈣拮抗藥 鈣拮抗藥是指能選擇性地阻滯Ca鈣拮抗藥的分類根椐藥物對鈣通道的選擇性分為二類：（一）選擇性鈣拮抗藥 1. 苯烷胺類:維拉帕米等（2003） 2. 二氫吡啶類:硝苯地平、氨氯地平等。 3. 苯并噻氮卓類: 地爾硫卓等（二）非選擇性鈣拮抗藥鈣拮抗藥的分類根椐藥物對鈣通道的選擇性分為二類：鈣拮抗藥的作用與臨床應(yīng)用一、藥理作用(一) 對心肌的作用1. 負(fù)性肌力作用 可明顯降低心肌收縮性2. 負(fù)性頻率和負(fù)性傳導(dǎo)作用 減慢心率，同時減慢房室結(jié)的傳導(dǎo)速度。3. 對缺血心肌的保護(hù)作用鈣拮抗藥的作用與

43、臨床應(yīng)用一、藥理作用 血管平滑肌細(xì)胞內(nèi)的鈣主要來自胞外鈣經(jīng)鈣通道的內(nèi)流，引起收縮。 鈣拮抗藥通過阻鈣內(nèi)流而明顯舒張動脈，降低血壓。對冠狀動脈較為敏感。(三) 對其它平滑肌的作用鈣拮抗藥可明顯松弛支氣管， 較大劑量也能松弛胃腸、子宮、輸尿管等平滑肌。(二) 對血管的作用 血管平滑肌細(xì)胞內(nèi)的鈣主要來自胞外鈣經(jīng)鈣通道的內(nèi)流，引(四) 改善組織血流的作用1. 抑制血小板聚集 2. 增加紅細(xì)胞的變形能力，降低血液粘滯度(五) 其它作用1. 抗動脈粥樣硬化作用 (四) 改善組織血流的作用1. 抑制血小板聚集 三、臨床應(yīng)用(一)心血管系統(tǒng)疾病1. 高血壓 鈣拮抗藥均能有效地降低血壓，可用于輕、中、重度高血壓

44、及高血壓危象的治療。2. 心絞痛 對各型心絞痛均有不同程度的療效。3.心律失常 鈣拮抗藥中的維拉帕米對陣發(fā)性室上性心動過速有良好治療作用。4.腦血管疾病 尼莫地平（04,05）對腦血管有擴(kuò)張作用三、臨床應(yīng)用(一)心血管系統(tǒng)疾病第16節(jié) 抗心律失常藥 本單元10年約考過7題，抗心律失常類藥物中的l類鈣通道阻滯藥2題，利多卡因的藥理作用1題，臨床應(yīng)用2題，普萘洛爾的臨床應(yīng)用1題，胺碘酮的藥理作用l題。題量較小，重點(diǎn)掌握抗心律失常類藥物分類及藥理?？筛鷮I(yè)聯(lián)系起來復(fù)習(xí)。 第16節(jié) 抗心律失常藥 本單元10年約考過7題，抗心律失常十六 抗心律失常藥概述 心律失常是臨床常見病，是心動頻率和節(jié)律的異常表現(xiàn)

45、。 類別：有緩慢型和快速型 十六 抗心律失常藥概述 心律失常是臨床常見病，是心動藥物分類： 四大類類：鈉通道阻滯藥，根據(jù)程度差異可分為A、B、C三個亞類。A類 適度阻鈉。代表藥有奎尼丁、普魯卡因胺。B類 輕度阻鈉，代表藥有利多卡因、苯妥英鈉。C類 重度阻鈉，代表藥有氟卡尼、普羅帕酮。類：-腎上腺素受體阻斷藥，代表藥有普萘洛爾等。類：選擇性延長復(fù)極的藥，代表藥有胺碘酮等。類：鈣拮抗藥，代表藥有維拉帕米、地爾硫卓藥物分類： 四大類利多卡因1.是目前防治急性心肌梗死及各種心臟病并發(fā)室性心動過速的重要藥物,降低自律性，相對延長ERP。2.臨床上常用于靜脈注射搶救心梗的室性早搏、室顫等。（2001年對房

46、顫無效）利多卡因1.是目前防治急性心肌梗死及各種心臟病并發(fā)室性心動過普萘洛爾 臨床上主要用于交感神經(jīng)興奮所引起的室上性心律失常的治療。伴有甲亢的心律失常普萘洛爾 臨床上主要用于交感神經(jīng)興奮所引起的室上性心律失4.胺碘酮1.可阻滯Na+內(nèi)流，絕對延長APD(02年）2.為廣譜抗心律失常藥。5.維拉帕米 陣發(fā)性室上性心動過速首選4.胺碘酮1.可阻滯Na+內(nèi)流，絕對延長APD(02年）2013-1-57.胺碘酮的藥理作用是：A.增加心肌耗氧量B.明顯延長心肌不應(yīng)期C.增加心肌自律性D.加快加快心肌傳導(dǎo)E.收縮冠狀動脈2013-1-57.胺碘酮的藥理作用是：第17節(jié) 治療充血性心力衰竭藥物 本單元10

47、年約考過4題，內(nèi)容相對較少，但非常重要，應(yīng)全面熟練掌握。因其和專業(yè)綜合聯(lián)系緊密，考生可將一起復(fù)習(xí)。第17節(jié) 治療充血性心力衰竭藥物 本單元10年約十七 治療充血性心力衰竭的藥物概述 ：慢性或充血性心力衰竭是各種病因所引起的多種心臟疾病的終末階段，是指在適當(dāng)?shù)撵o脈回流下，心臟輸出量絕對或相對減少，不能滿足機(jī)體組織所需要的一種病理狀態(tài)，又是一種超負(fù)荷的心肌病，即泵衰。臨床表現(xiàn)為呼吸急促、疲乏、水腫等。十七 治療充血性心力衰竭的藥物1.強(qiáng)心苷類藥 地高辛等2.血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制藥 卡托普利、依那普利等及血管緊張素（AT1）受體拮抗藥，如氯沙坦(07年)等。3.利尿藥 呋塞米，螺內(nèi)酯等（2013年新

48、增）4.受體阻斷藥常用的代表藥： 美托洛爾、卡維洛爾等。藥物分類1.強(qiáng)心苷類藥 地高辛等藥物分類一、是一類選擇性加強(qiáng)心肌收縮性的苷類化合物，其來源于植物的提取有效成分，臨床應(yīng)用治療心血管疾病歷史悠久。 常用藥物代表有：其中地高辛最為常用1. 強(qiáng)心苷類一、是一類選擇性加強(qiáng)心肌收縮性的苷類化合物，其來源于植物的提二.藥理作用及機(jī)制1.正性肌力作用：即加強(qiáng)心肌收縮性。2.減慢心率（負(fù)性頻率）3.減慢房室結(jié)傳導(dǎo)性（負(fù)性傳導(dǎo)）二.藥理作用及機(jī)制1.正性肌力作用：即加強(qiáng)心肌收縮性。四、臨床應(yīng)用：CHF：凡是收縮功能障礙者，都可用強(qiáng)心苷，伴房顫者是最佳選擇。對高血壓病、輕度心瓣膜病、輕度先天心臟病所致者為最

49、佳適應(yīng)癥。（2000）對嚴(yán)重心瓣膜病、心包纖維化者為禁忌癥。四、臨床應(yīng)用：CHF：凡是收縮功能障礙者，都可用強(qiáng)心苷，伴房心房顫動：通過抑制房室結(jié)傳導(dǎo)性，（2000）阻止心房過多沖動進(jìn)入心室，產(chǎn)生保護(hù)心室作用心房撲動：通過縮短心房肌不應(yīng)期，將心房撲動轉(zhuǎn)變?yōu)榉款?，然后抑制房室結(jié)傳導(dǎo)產(chǎn)生治療作用。陣發(fā)性室上性心動過速心房顫動：通過抑制房室結(jié)傳導(dǎo)性，（2000）阻止心房過多沖動2013年新加不良反應(yīng)：1.胃腸道反應(yīng)：較常見如厭食、惡心、嘔吐、腹瀉等。應(yīng)注意與心衰時胃腸道不適的區(qū)別。2.中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀：如頭痛、疲乏、眩暈及黃、綠視癥等視覺障礙。3.心臟毒性反應(yīng)：是較嚴(yán)重的反應(yīng)，可導(dǎo)致死亡?？梢姼鞣N類型

50、的心律失常，以室性早搏為多見早見，致命的是心室纖維顫動。2013年新加不良反應(yīng)：1.胃腸道反應(yīng)：較常見如厭食、惡心、ACEI ACEI不僅能緩解心衰的癥狀，且能降低CHF的病死率和改善預(yù)后，并能逆轉(zhuǎn)左室肥厚，防止心室的重構(gòu)，現(xiàn)是治療CHF的主要藥物。一.常用藥物：卡托普利等。（2008）ACEI ACEI不僅能緩解心衰的癥狀，且能降低C二.作用及機(jī)制：1.抑制Ang轉(zhuǎn)化酶的活性而降低Ang含量 通過抑制循環(huán)及局部組織中的Ang向Ang的轉(zhuǎn)化，降低Ang 含量；還能減少緩激肽的降解，提高其在血中的含量，并促進(jìn)NO、EDRF、PGI2的生成而發(fā)揮作用。此外，還能降低血中的兒茶酚胺含量，恢復(fù)下調(diào)的1

51、受體，增加腺苷酸環(huán)化酶活性及細(xì)胞內(nèi)cAMP量。二.作用及機(jī)制：2.改善血流動力學(xué)作用 能降低全身血管阻力，增加心排出量；降低左室舒張末壓及容積，改善心舒張功能；降低腎血管阻力，增加腎血流量3.抑制Ang所致的心肌及血管的肥厚、增生2.改善血流動力學(xué)作用 能降低全身血管阻力，增加心排出量2013新加 利尿藥1.能促進(jìn)Na+、水的排泄，降低血管容量，降低心臟的前后負(fù)荷，消除或緩解水腫。2.對輕度CHF可單用利尿藥，如噻嗪類；中度CHF可口服袢利尿藥或與噻嗪類和留鉀類藥合用；嚴(yán)重CHF宜靜脈注射呋塞米，并與ACEI及地高辛合用。2013新加 利尿藥1.能促進(jìn)Na+、水的排泄，降低血管容2013新加（

52、一）.常用的代表藥:美托洛爾、卡維洛爾等。（二）特點(diǎn)：1.通過抑制交感神經(jīng)張力而阻斷兒茶酚胺對心肌的毒性，上調(diào)受體，恢復(fù)受體AC系統(tǒng)的信號轉(zhuǎn)導(dǎo)能力，改善受體對兒茶酚胺的敏感。2.通過抑制RAAS，使心臟前后負(fù)荷降低及減慢心率來降低心臟耗氧量，改善心肌缺血和舒張功能，改善CHF時的血流動力學(xué)效應(yīng)。 2013新加（一）.常用的代表藥:美托洛爾、卡維洛爾等。3.卡維洛爾還兼有受體阻斷，抗生長、抗氧自由基等作用。臨床較為常用。4.美托洛爾用于治療擴(kuò)張型心肌病及缺血性CHF，可阻止癥狀惡化，改善心功能，降低猝死及心律失常的發(fā)生率。5.臨床應(yīng)用應(yīng)從小劑量開始，逐漸增加劑量；起效時間比較慢，應(yīng)與其他藥物合并

53、使用。 3.卡維洛爾還兼有受體阻斷，抗生長、抗氧自由基等作用。臨床第18節(jié) 抗心絞痛藥物 本單元10年約考過4題，出題點(diǎn)散，應(yīng)全面復(fù)習(xí)，稍側(cè)重于藥理作用機(jī)制和不良反應(yīng)。 第18節(jié) 抗心絞痛藥物 本單元10年概述 心絞痛是冠狀動脈供血不足引起的心肌急劇的短暫的缺血與缺氧綜合征。表現(xiàn)為胸骨后及心前區(qū)陣發(fā)性絞痛或悶痛，常放射至左上肢。一般可分三種類型：穩(wěn)定型，多在體力勞動時發(fā)病，如勞累或激動時發(fā)病不穩(wěn)定型心絞痛。變異型，冠脈痙攣所引起，常在夜間或休息時發(fā)作概述 心絞痛是冠狀動脈供血不足引起的心肌急劇的短暫的缺血與三、藥物分類：（一）硝酸酯類 常用的藥物有：硝酸甘油（二）受體阻斷藥 常用的藥物有：普萘

54、洛爾、 （三）鈣拮抗藥 常用的藥物有：硝苯地平等。三、藥物分類：（一）硝酸酯類 常用的藥物有：硝酸甘油硝酸甘油 （一）藥理作用和機(jī)制：1 .對血管的作用 能舒張全身靜脈和動脈，降低心臟前后負(fù)荷。2.擴(kuò)張較大的心外膜血管，輸送血管及側(cè)支血管3.降低左室內(nèi)壓和心室壁肌張力2011年執(zhí)業(yè)第5題. 硝酸甘油的藥理作用明顯擴(kuò)張容量血管 2012年硝酸甘油抗心絞痛的作用機(jī)理（陳紜老師押中）硝酸甘油 （一）藥理作用和機(jī)制： 硝酸甘油擴(kuò)張血管的機(jī)制： 硝酸酯類藥物能在平滑肌細(xì)胞和內(nèi)皮細(xì)胞中被生物降解產(chǎn)生NO，通過NO擬內(nèi)源性血管內(nèi)皮舒張因子而起作用。對交感神經(jīng)不影響（04）（二）臨床應(yīng)用：對各型心絞痛均有效。

55、 硝酸甘油擴(kuò)張血管的機(jī)制： 硝酸酯類藥物能在平滑肌細(xì)胞和受體阻斷藥特點(diǎn)：臨床主要用于穩(wěn)定性及不穩(wěn)定心絞痛的治療，可減少發(fā)作次數(shù)，改善心電圖，增加心肌運(yùn)動耐力。對伴有高血壓或心律失常者更為適用。但不宜用于變異型心絞痛治療。受體阻斷藥特點(diǎn)：鈣拮抗藥的特點(diǎn)：臨床用于各型心絞痛的治療，硝苯地平對變異性心絞痛最為有效。(06)鈣拮抗藥的特點(diǎn)：臨床用于各型心絞痛的治療，硝苯地平對變異性心抗心絞痛藥物的聯(lián)合應(yīng)用2000硝酸甘油與普萘洛爾： 能減少各自的應(yīng)用劑量。 能抵消各自所產(chǎn)生的不良反應(yīng)，如硝酸甘油通過擴(kuò)張外周血管減少回心血量能降低普萘洛爾所引起的左心室舒張末期壓力；普萘洛爾通過受體阻斷能減慢硝酸甘油所引

56、起的心率增快。 能提高抗心絞痛的療效，如兩藥都有增加心肌供氧低心肌作功耗氧量；從而減少心絞痛發(fā)作次數(shù)，增加運(yùn)動耐力?？剐慕g痛藥物的聯(lián)合應(yīng)用20002012-1-46.硝酸甘油抗心絞痛的作用機(jī)理（陳紜老師押中）A.增加心肌供氧量B.抑制心肌收縮力C.收縮外周血管D.減慢房室傳導(dǎo)E.釋放NO2012-1-46.硝酸甘油抗心絞痛的作用機(jī)理（陳紜老師押中2015-zy-1-30.普萘洛爾與硝酸酯類合用治療心絞痛的協(xié)同作用是A.減低心肌耗氧量B.保護(hù)缺血心肌細(xì)胞C.增加心室容積D.加強(qiáng)心肌收縮力E.松弛血管平滑肌2015-zy-1-30.普萘洛爾與硝酸酯類合用治療心絞痛的第l9節(jié) 抗動脈硬化藥物 本單元

57、10年約考過l題，不?？迹R床應(yīng)用廣泛，須全面掌握?？忌膳c生物化學(xué)脂代謝部分一起復(fù)習(xí)。第l9節(jié) 抗動脈硬化藥物 本單元10年約考過l題(一)他汀類HMGCoA還原酶抑制劑稱他汀類 羥甲基戊二酸單酰輔酶A還原酶是內(nèi)源性Ch合成的關(guān)鍵步驟 ,抑制 HMG COA轉(zhuǎn)化為甲羥戊酸 （2006） 抗動脈粥樣硬化藥(一)他汀類抗動脈粥樣硬化藥1調(diào)血脂作用及作用機(jī)制他汀類有明顯的調(diào)血脂作用對LDLC的降低作用最強(qiáng)，HDLC略有升高。 【藥理作用 】1調(diào)血脂作用及作用機(jī)制【藥理作用 】 主要用于雜合子家族性和非家族性 a、 b和型高脂血癥 【臨床應(yīng)用】 主要用于雜合子家族性和非家族性 a、 b和型高脂【不

58、良反應(yīng)及注意事項(xiàng)】 不良反應(yīng)較少而輕 偶有橫紋肌溶解癥【不良反應(yīng)及注意事項(xiàng)】 不良反應(yīng)較少而輕二 貝特類藥物貝特類2015新修訂【藥理作用】能明顯降低血漿TG、VLDLC；本類藥物也能升高HDLC。三 膽汁酸結(jié)合樹脂考來烯胺在腸道通過離子交換與膽汁酸結(jié)合，被結(jié)合的膽汁酸失去活性，減少食物中脂類的吸收。二 貝特類藥物第20節(jié) 抗高血壓藥物鈣拮抗類藥物3題，血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制藥2題。題量較大，每年均考，是屬于藥理學(xué)較為重點(diǎn)章節(jié)，考生應(yīng)全面、熟練掌握第20節(jié) 抗高血壓藥物鈣拮抗類藥物3題，血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑150第二十章 抗高血壓藥根椐化學(xué)藥物作用部位和作用機(jī)制不同可分：（一）利尿藥：氫氯噻嗪等。

59、（二）ACEI及AT1阻斷藥：卡托普利、氯沙坦等。（三）腎上腺素受體阻斷藥：普萘洛爾等。（四）鈣拮抗藥：硝苯地平、氨氯地平等。150第二十章 抗高血壓藥根椐化學(xué)藥物作用部位和作用機(jī)制不 常用抗高血壓藥1 .利尿藥 氫氯噻嗪 是作用溫和的利尿藥 特點(diǎn)： 1.應(yīng)用治療輕、中度高血壓。 2.降壓機(jī)制：用藥初期機(jī)制：通過排鈉排水，使細(xì)胞外液和血容量減少而降壓； 長期用藥機(jī)制：排鈉使血管壁細(xì)胞內(nèi)鈉量減少，鈉鈣交換，使胞內(nèi)鈣含量減少，血管平滑肌舒張而降壓；胞內(nèi)鈣減少可使血管平滑肌對收縮血管物質(zhì)的反應(yīng)性降低； 常用抗高血壓藥1 .利尿藥二 血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制藥及AT1阻斷藥（一）血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制藥 代

60、表藥：卡托普利 2011口腔助理 各型高血壓。 二 血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制藥及AT1阻斷藥（一）血管緊張素抗高血壓作用機(jī)制 1.抑制循環(huán)中的RAAS活性，減少AT的形成，改善血流動力學(xué)。即為用藥初期的降壓機(jī)制。 2.抑制心血管局部組織RAAS的活性，減少局部組織的AT的形成，表現(xiàn)作用較持久，降低交感神經(jīng)對心血管系統(tǒng)的作用，從而產(chǎn)生降壓和改善心功能作用。此與藥物的長期降壓療效有關(guān)。3.減少緩激肽的降解 抗高血壓作用機(jī)制 1.抑制循環(huán)中的RAAS活性，減少AT臨床應(yīng)用及特點(diǎn)： 1.適用于各型高血壓，降壓時不伴有心率加快。是臨床抗高血壓一線藥。 2.防止和逆轉(zhuǎn)高血壓患者的血管壁增厚和心肌增生肥大，早期