慢性腎衰慢性腎功能衰竭培訓(xùn)課件

1、慢性腎衰慢性腎功能衰竭慢性腎衰慢性腎功能衰竭一、病因1、 糖尿病腎病 27.7%2、 高血壓 22.7%3、 腎小球腎炎21.2%4、 多囊腎3.9%5、 其它 22.7%慢性腎衰慢性腎功能衰竭2一、病因1、 糖尿病腎病 27.7%慢性腎衰慢性腎功能衰竭2慢性腎衰慢性腎功能衰竭3慢性腎衰慢性腎功能衰竭3慢性腎衰慢性腎功能衰竭4慢性腎衰慢性腎功能衰竭4慢性腎衰慢性腎功能衰竭5慢性腎衰慢性腎功能衰竭5二、腎功能不全的分期1、 腎功能不全代償期 腎單位受損50 GFR5080ml/min，BUN 7.19.0mmol /L , Scr133177mol/L，臨床無癥狀。2、 腎功能不全失代償期腎單位

2、受損50，GFR2050ml/min,BUN 9.1mmol/L Scr186442mol/L，臨床出現(xiàn)乏力、輕度貧血、食欲減退。3、 腎功能衰竭期GFR1020ml/min，BUN 17.928.6mmol /L , Scr 442mol/L病人出現(xiàn)貧血，代謝性酸中毒等全身各系統(tǒng)癥狀。慢性腎衰慢性腎功能衰竭6二、腎功能不全的分期1、 腎功能不全代償期慢性腎衰慢性腎功能三、機(jī)理1、健存腎單位學(xué)說2、矯枉失衡學(xué)說3、腎小球高壓和代償性肥大學(xué)說4、腎小管代謝學(xué)說慢性腎衰慢性腎功能衰竭7三、機(jī)理1、健存腎單位學(xué)說慢性腎衰慢性腎功能衰竭7四、尿毒癥毒素的新認(rèn)識1、尿毒癥毒素定義（共同點(diǎn)）共同點(diǎn)：潴留于

3、尿毒癥患者體內(nèi)而且濃度水平明顯高于正常。有明確的理化性質(zhì)與分子結(jié)構(gòu)。在體內(nèi)潴留某種溶質(zhì)與特異的尿毒癥癥征明確相關(guān)。采用尿毒癥時(shí)期體內(nèi)相應(yīng)的濃度可以在動(dòng)物模型再現(xiàn)尿毒癥癥征，或組織細(xì)胞損傷現(xiàn)象。清除體內(nèi)該物質(zhì)時(shí)可以減輕或緩解尿毒癥癥征。 慢性腎衰慢性腎功能衰竭8四、尿毒癥毒素的新認(rèn)識1、尿毒癥毒素定義（共同點(diǎn)）慢性腎衰慢2、分子量小分子物質(zhì)：5000道爾頓。 3、尿毒癥毒素蓄積的機(jī)制腎功能下降至排出減少。氧化應(yīng)激，為炎癥狀態(tài)，以及尿毒癥本身導(dǎo)致蛋白質(zhì)修飾而改變了它們的生物功能，影響了它們在體內(nèi)的清除代謝過程。 慢性腎衰慢性腎功能衰竭92、分子量慢性腎衰慢性腎功能衰竭94、甲狀旁腺素(PTH )P

4、TH的生理作用：PTH可促進(jìn)骨細(xì)胞和破骨細(xì)胞的骨吸收，動(dòng)員骨質(zhì)中的鈣和磷入血，同時(shí)骨基質(zhì)中的膠原被水解。慢性腎衰慢性腎功能衰竭104、甲狀旁腺素(PTH )PTH的生理作用：慢性腎衰慢性腎功臨床意義用于鑒別甲狀旁腺機(jī)能亢進(jìn)與甲狀旁腺疾病引起的高鈣血癥。甲旁亢。PTH分泌過多，導(dǎo)致高鈣血癥，低磷酸鹽血癥。尿鈣及磷排出增多，臨床上出現(xiàn)骨病變和腎結(jié)石。慢性腎衰慢性腎功能衰竭11臨床意義慢性腎衰慢性腎功能衰竭11PTH增高PTH降低繼發(fā)甲旁亢甲旁低慢性腎功能不全惡性腫瘤引起的高鈣血癥佝僂病甲狀腺機(jī)能亢進(jìn)癥閉經(jīng)后骨質(zhì)疏松癥低鎂血癥多發(fā)性內(nèi)分泌腺瘤慢性腎衰慢性腎功能衰竭12PTH增高PTH降低繼發(fā)甲旁亢甲

5、旁低慢性腎功能不全惡性腫瘤引PTH 是目前公認(rèn)的重要的尿毒癥毒素之一，在慢性腎功能衰竭前提下，高磷血癥，低鈣血癥，!.25(OH )2D 3不足等多重因素均可導(dǎo)致PTH 合成分泌亢進(jìn)，最終導(dǎo)致血液中PTH 水平升高。生理狀態(tài)下，PTH可作用于體內(nèi)多種組織、器官。慢性腎衰慢性腎功能衰竭13PTH 是目前公認(rèn)的重要的尿毒癥毒素之一，在慢性腎功能衰竭前因此在慢性腎功能不全時(shí)，血液中蓄積的高濃度 PTH將導(dǎo)致多種組織器官的功能紊亂，組織損傷如廣泛的軟組織鈣化（如角膜、皮膚、血管、周圍神經(jīng)、心臟、肺、肝臟、脂肪和睪丸）。心血管功能異常，腎性骨病，神經(jīng)系統(tǒng)功能紊亂，胰島素抵抗和高血糖癥，高甘油三酯血癥，免

6、疫功能受損，骨髓纖維化和骨硬化癥，皮膚瘙癢和性功能障礙。慢性腎衰慢性腎功能衰竭14因此在慢性腎功能不全時(shí)，血液中蓄積的高濃度 PTH將導(dǎo)致多種甲狀旁腺功能亢進(jìn)，高磷血癥及鈣磷乘積升高可以明顯增加慢性腎衰患者心血管疾病的死亡風(fēng)險(xiǎn)。血P 6.5mg /dl CaP高于正常10單位以上。當(dāng)血液中 PTH 495pg /ml CRF患者猝死發(fā)生率很高。尿毒癥患者 PTH水平應(yīng)維持100150 pg /ml 甲旁亢可引起腎性骨?。宏P(guān)節(jié)炎、骨痛、自發(fā)性骨折、肌無力、肌腱斷裂等。免疫功能低下，易發(fā)生感染。 慢性腎衰慢性腎功能衰竭15甲狀旁腺功能亢進(jìn)，高磷血癥及鈣磷乘積升高可以明顯增加慢性腎衰五、臨床表現(xiàn)(一

7、)、 水電解質(zhì)是失衡（水、鈉、鉀、鈣、磷、鎂、鋁）1、水：CRF 的病人，既可出現(xiàn)脫水，也可出現(xiàn)水潴留。正常人，尿的濃縮能力很強(qiáng)，最高滲透壓可達(dá)1200mOsm /kgH2O。正常時(shí)，一般每日人體須排出溶質(zhì)約450mOsm，即使尿經(jīng)過最高濃縮，尿量也不能低于375ml /d，否則，不能將體內(nèi)溶質(zhì)全部排出。當(dāng)GFR 下降為2ml /min，尿的滲透壓最高不超出350mOsm/kg H2O ，當(dāng)每日需排除上述450mOsm溶質(zhì)時(shí)，尿量至少須達(dá)1285ml /d ，這種尿量增加是“被迫”的，臨床表現(xiàn)為稀釋尿，夜尿多等。但當(dāng)腎單位繼續(xù)破壞，腎小球近乎全部廢棄時(shí)，則出現(xiàn)少尿。因此，臨床上需動(dòng)態(tài)觀察病人水

8、平衡情況，不加區(qū)別的限制水?dāng)z入或過多飲水，既可出現(xiàn)脫水也可出現(xiàn)水潴留。 慢性腎衰慢性腎功能衰竭16五、臨床表現(xiàn)(一)、 水電解質(zhì)是失衡（水、鈉、鉀、鈣、磷、鎂2、鈉：正常人，每日腎小球?yàn)V過鈉為24000mmol 。其中1從尿排出，GFR 減少，尿鈉排出也減少，臨床表現(xiàn)為水鈉潴留。3、鉀：血鉀升高，主要見于少尿和代謝性酸中毒和組織高分解狀態(tài)病人。 慢性腎衰慢性腎功能衰竭172、鈉：正常人，每日腎小球?yàn)V過鈉為24000mmol 。其中4、鈣：常見低血鈣，其機(jī)理可能有幾方面，如病人有厭食、嘔吐、進(jìn)食少導(dǎo)致鈣的攝入不足；鈣在小腸吸收障礙；磷在體內(nèi)蓄積；骨抗甲狀旁腺素的升高血鈣作用；維生素D 代謝改變等

9、。CRF病人，體內(nèi)合成 1,25(OH)2D3減少，直接影響鈣的吸收，當(dāng)補(bǔ)充該制劑，腸道吸收改善，血鈣水平升高。 慢性腎衰慢性腎功能衰竭184、鈣：常見低血鈣，其機(jī)理可能有幾方面，如病人有厭食、嘔吐、磷實(shí)際上，因小管回吸收受PTH調(diào)節(jié)，CRF時(shí)，產(chǎn)生適應(yīng)性的減少回吸收，促使磷的排泄增加，使血磷在CRF早期并不升高，只當(dāng) GFR 下降至正常的15時(shí)，小管回吸收不能進(jìn)一步降低，血磷才升高，臨床上血磷升高，常示腎功能損害已接近終末期。根據(jù)矯枉失衡現(xiàn)象，PTH 的升高，可以降低腎小管對磷的回吸收，促使尿磷排出，但由于血磷的升高是由于GFR減少，不可能得到恢復(fù)，而PTH繼續(xù)升高，卻促進(jìn)鈣、磷自骨內(nèi)釋出進(jìn)

10、入細(xì)胞外液，血磷更上升，因此，解釋了部分甲狀旁腺切除后，血磷可以有不同程度下降的事實(shí)。 慢性腎衰慢性腎功能衰竭19磷實(shí)際上，因小管回吸收受PTH調(diào)節(jié)，CRF時(shí)，產(chǎn)生適應(yīng)性的減鎂及鋁當(dāng)GFR1.64mmol /L時(shí)，引起嗜睡、語言障礙、食欲不振，當(dāng)血清鎂濃度2.88mmol/L時(shí)，出現(xiàn)昏睡，血壓下降、心動(dòng)過緩、房室傳導(dǎo)或心室傳導(dǎo)阻滯、健反射消失、臨床上，易和尿毒癥本身癥狀重疊或混淆。透析后血鎂水平可下降。鋁和腦病有關(guān)，也可導(dǎo)致小細(xì)胞性貧血，鋁可沉積在骨、腦、肝、脾、肺、心等軟組織，鋁的蓄積，常和長期攝入含鋁制劑和維持性血液透析用水的鋁含量過高有關(guān)?？诜溲趸X，一般不會(huì)導(dǎo)致鋁中毒，但在低PH 值

11、的條件下，各種鋁制劑都能或多或少釋放鋁離子經(jīng)腸道吸收。 慢性腎衰慢性腎功能衰竭20鎂及鋁當(dāng)GFR30ml/min時(shí)，可以出現(xiàn)高鎂血癥，血清鎂（二）、酸堿平衡失調(diào)：一般表現(xiàn)為代謝性酸中毒。 慢性腎衰慢性腎功能衰竭21（二）、酸堿平衡失調(diào)：一般表現(xiàn)為代謝性酸中毒。 慢性腎衰慢性（三）、消化系統(tǒng)：CRF 時(shí)，消化系統(tǒng)幾乎每一部分均可累及。最早癥狀常為食欲不振、厭食，繼則出現(xiàn)惡心、嘔吐等。口中可有尿味，口腔粘膜發(fā)生炎癥，炎癥也可累及食道。胃不常見胃炎、十二指腸炎、多發(fā)性潰瘍、粘膜水腫和出血。結(jié)腸也可見腸壁潰瘍、出血、壞死、感染，臨床表現(xiàn)為便血。由于腸功能紊亂，可出現(xiàn)腸梗阻、結(jié)腸穿孔。胰腺可見腺泡擴(kuò)張，

12、急性胰腺炎也非少見。維持性血液透析病人，常見胰腺管周圍纖維化。 慢性腎衰慢性腎功能衰竭22（三）、消化系統(tǒng)：CRF 時(shí)，消化系統(tǒng)幾乎每一部分均可累及。（四）、心血管系統(tǒng)：1、高血壓：慢性腎衰患者血壓升高，是由多種因素所致，其中8090病例是由血容量增加引起的，稱容量依賴性高血壓：而由腎素血管緊張素醛固酮活性增高的腎素依賴型高血壓只占510。也有稱容量增加及腎素活性增高兩者混合所致的高血壓。高血壓也是引起充血性心力衰竭和冠心病的主要原因。慢性腎衰慢性腎功能衰竭23（四）、心血管系統(tǒng)：慢性腎衰慢性腎功能衰竭23慢性腎衰患者長期血壓升高可使心室肥厚、心臟擴(kuò)大、心律紊亂和出現(xiàn)心功能不全。出現(xiàn)高血壓后有

13、使腎功能進(jìn)一步減退，腎功能減退又使血壓繼續(xù)升高，造成惡性循環(huán)，重者血壓高達(dá)（200130mmHg）以上可發(fā)展為高血壓腦病或死于腦出血。慢性腎衰慢性腎功能衰竭24慢性腎衰患者長期血壓升高可使心室肥厚、心臟擴(kuò)大、心律紊亂和出治療對容量依賴型高血壓者應(yīng)控制水、納入量，并配合利尿劑及降壓藥物治療。利尿劑中已速尿及利尿酸鈉效果最好。尿毒癥患者通過透析療法超濾原理排除體內(nèi)潴留過多的水、鈉以及限制透析間期的水、鈉入量，使達(dá)干體重，則血壓多可被控制。為了防止透析中發(fā)生癥狀性低血壓，透析前應(yīng)減少降壓藥物的劑量，透析后補(bǔ)充藥量。對腎素依賴型高血壓者應(yīng)首選腎素拮抗劑及血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑，如絡(luò)丁新；阻滯劑，可抑制

14、腎素的分泌，從而使血壓下降，如倍他樂克；長期應(yīng)用阻滯劑有引起高血脂、高血糖及高尿酸的副作用。鈣離子阻滯劑，心痛定、絡(luò)活喜；阻滯劑，哌唑嗪、特拉唑嗪，可抑制去甲腎上腺素的釋放。 慢性腎衰慢性腎功能衰竭25治療對容量依賴型高血壓者應(yīng)控制水、納入量，并配合利尿劑及降壓、心功能不全（高血壓、容量負(fù)荷、貧血、透析用動(dòng)靜脈瘺、甲狀旁腺機(jī)能亢進(jìn)、但解質(zhì)紊亂及酸中毒、細(xì)菌性心內(nèi)膜炎）。心功能不全的臨床表現(xiàn)為心悸、氣促、端坐呼吸、頸靜脈怒張、肝脾大及浮腫。重癥表現(xiàn)為急性肺水腫。 慢性腎衰慢性腎功能衰竭26、心功能不全（高血壓、容量負(fù)荷、貧血、透析用動(dòng)靜脈瘺、甲狀旁心功能不全治療原則是去除病因、減少心臟負(fù)荷。對容

15、量負(fù)荷過度、浮腫的患者應(yīng)限制水、鈉攝入量以減輕心臟前負(fù)荷。透析療法可有效地清除尿毒癥患者體內(nèi)潴留過多的水分和毒素，使血壓降低和減輕毒素對心肌的毒害作用，從而改善了心功能。應(yīng)用基因從組紅細(xì)胞生成素治療或輸血可糾正貧血，改善心肌缺血、缺氧狀態(tài)和心功能。糾正電解質(zhì)紊亂和酸堿平衡失調(diào)，有助于控制心律失常和增加心肌收縮力。動(dòng)靜脈瘺口過大所致心功能不全者應(yīng)閉鎖動(dòng)靜脈瘺。 慢性腎衰慢性腎功能衰竭27心功能不全治療原則是去除病因、減少心臟負(fù)荷。對容量負(fù)荷過度、洋地黃類強(qiáng)心藥有正性肌力作用，但在慢性腎衰時(shí)排出量減少，易在體內(nèi)蓄積中毒，故用藥過程中應(yīng)監(jiān)視血藥濃度以便于調(diào)整劑量以防中毒。多巴胺、硝普鈉、芐胺唑啉靜點(diǎn)

16、均有降低周圍血管阻力、增加心排出量及心肌收縮力之功效，從而改善心功能。 慢性腎衰慢性腎功能衰竭28洋地黃類強(qiáng)心藥有正性肌力作用，但在慢性腎衰時(shí)排出量減少，易在3、心包炎：心包炎、心包積液為慢性腎衰的常見并發(fā)癥之一。心包炎分為兩種：尿毒癥性心包炎；指尿毒癥未接受透析療法時(shí)所發(fā)生的心包炎。與尿素氮升高有關(guān)，多與透析后24周內(nèi)迅速好轉(zhuǎn)，心包積液呈血性，這是由于慢性腎衰時(shí)血小板功能減退所致的出血傾向及水潴留造成的，又由于慢性腎衰時(shí)纖維活性降低，故心包炎呈出血性纖維素性。慢性腎衰慢性腎功能衰竭293、心包炎：心包炎、心包積液為慢性腎衰的常見并發(fā)癥之一。心包透析后心包炎；發(fā)生在透析過程中（特別是透析的初始

17、3月后）當(dāng)血尿素氮、肌酐濃度已有下降時(shí)。機(jī)理至今未闡明，可能是中分子量毒素及甲狀旁腺素未能充分透出有關(guān)，由于甲狀旁腺素增多，使血鈣癥高，鈣鹽沉積與心包，少數(shù)重癥可導(dǎo)致心包縮窄。慢性腎衰慢性腎功能衰竭30透析后心包炎；發(fā)生在透析過程中（特別是透析的初始3月后）當(dāng)心包炎的臨床表現(xiàn)為持續(xù)性的心前區(qū)疼痛、常伴不同程度的發(fā)熱。心包積液量少時(shí)可于心前區(qū)聞及心包摩擦音，大量心包積液影響心肌的收縮與舒張，使血壓降低，重癥積液量達(dá)1000ml 以上，可出現(xiàn)心包填塞而致死。大量心包積液出現(xiàn)后，心包摩擦音消失，心音減弱，患者不能平臥，頸靜脈怒張，心界鄉(xiāng)兩側(cè)擴(kuò)大，肝腫大，脈壓縮小并出現(xiàn)奇脈，心電圖示低電壓及ST T

18、改變。超聲心動(dòng)檢查可助心包積液的診斷。 慢性腎衰慢性腎功能衰竭31心包炎的臨床表現(xiàn)為持續(xù)性的心前區(qū)疼痛、常伴不同程度的發(fā)熱。心心包炎的治療應(yīng)根據(jù)心包積液發(fā)生的原因決定治療方案。不超過100ml 的心包積液無需特殊治療，常規(guī)血液透析后即可消除。由于容量過度負(fù)荷引起的心包積液，經(jīng)嚴(yán)格的限制水、鹽的攝入量和進(jìn)行強(qiáng)化的血液透析治療已超濾脫水，可使心包積液消退，心功能改善。由于透析不充分致使長期代謝毒物潴留引起的心包炎，除強(qiáng)化透析治療外，還需應(yīng)用高效能透析器以除去中分子量或甲狀旁腺素，多可獲效。大量心包積液對上述治療無效時(shí)，可做心包穿刺、引流、放液以緩解癥狀，并與心包內(nèi)注入強(qiáng)的松龍60100ug ，可助

19、炎癥吸收?？s窄性心包炎可采用心包切除開窗術(shù)。 慢性腎衰慢性腎功能衰竭32心包炎的治療應(yīng)根據(jù)心包積液發(fā)生的原因決定治療方案。不超過104、心肌病心肌病的發(fā)病機(jī)理迄今未闡明，可能與下列因素有關(guān)。代謝毒素的作用 心肌負(fù)荷加重 營養(yǎng)不良 貧血 尿毒癥心肌病是由多種因素所致，故應(yīng)去除致病因素。糾正貧血、糾正電解質(zhì)紊亂和酸堿平衡失調(diào)、控制高血壓及感染、補(bǔ)充蛋白質(zhì)、必需氨基酸以及各種維生素及微量元素、葉酸等，均有助于改善心肌功能。 慢性腎衰慢性腎功能衰竭334、心肌病心肌病的發(fā)病機(jī)理迄今未闡明，可能與下列因素有關(guān)。高脂血癥與慢性腎衰心血管并發(fā)癥慢性腎衰時(shí)相當(dāng)一部分患者存在著高脂血癥。產(chǎn)生高甘油三酯血癥的原因

20、是：尿毒癥者脂蛋白脂酶功能缺陷，致使極低密度脂蛋白代謝紊亂，引起血中極低密度及低密度脂蛋白升高，其中包括高甘油三酯血癥。血液透析者應(yīng)用腎上腺素能阻滯劑或醋酸鹽透析液及肝素，均可促進(jìn)甘油三脂的合成。腹膜透析者由腹水中吸收大量葡萄糖，致使甘油三酯升高。由于心功能不全致使肝臟血流減少。慢性腎衰患者除常并發(fā)高甘油三酯血癥外，上可出現(xiàn)高膽固醇血癥。 慢性腎衰慢性腎功能衰竭34高脂血癥與慢性腎衰心血管并發(fā)癥慢性腎衰時(shí)相當(dāng)一部分患者存在著高脂血癥的治療（1）飲食療法限制碳水化物及熱卡入量，減肥使體重達(dá)理想標(biāo)準(zhǔn)體重范圍。飲食中多不飽和與飽和脂肪酸比例為1：1。減少吸煙及飲酒。（2）降脂藥物治療（3）和理的透析

21、治療應(yīng)用碳酸鹽透析有利于降低血清甘油三酯水平，盡力避免應(yīng)用腎上腺素能阻滯劑。（4）適度的體育活動(dòng)慢性腎衰慢性腎功能衰竭35高脂血癥的治療（1）飲食療法慢性腎衰慢性腎功能衰竭356、缺血性心臟病缺血性心臟病常表現(xiàn)頻發(fā)的心絞痛發(fā)作，舌下含硝酸甘油或口服長效硝酸甘油、阻滯劑、鈣通道阻滯劑、有擴(kuò)張冠狀動(dòng)脈，增加血流及降低血壓之作用。內(nèi)科保守治療無效可考慮冠脈搭橋術(shù)。 慢性腎衰慢性腎功能衰竭366、缺血性心臟病慢性腎衰慢性腎功能衰竭36（五）、血液系統(tǒng)的變化1、腎性貧血機(jī)制：紅細(xì)胞生成素缺乏或產(chǎn)生相對不足：腎衰時(shí)EPO 的產(chǎn)生、分泌減少。紅細(xì)胞生長抑制因子：尿毒癥血漿中存在著某種抑制紅細(xì)胞生成的物質(zhì)，這

22、一認(rèn)識不斷得到證實(shí)，它在腎性貧血的發(fā)生機(jī)制中起著不可忽視的作用。紅細(xì)胞壽命縮短。失血：血小板功能障礙，引起消化道、皮膚出血等。鐵和葉酸的缺乏。鋁中毒。 慢性腎衰慢性腎功能衰竭37（五）、血液系統(tǒng)的變化1、腎性貧血機(jī)制：慢性腎衰慢性腎功能衰臨床表現(xiàn)：貧血貌、頭痛、乏力、多汗。實(shí)驗(yàn)室檢查：血象：單存腎性貧血多為正細(xì)胞、正色素，但如果鐵、葉酸缺乏則可出現(xiàn)小細(xì)胞或大細(xì)胞性貧血。骨髓象：多數(shù)病人骨髓有核細(xì)胞和幼紅細(xì)胞計(jì)數(shù)正常。鐵代謝及鐵儲備：血清鐵蛋白的水平可反映體內(nèi)鐵儲備情況。血清葉酸水平治療：人類重組紅細(xì)胞生成素（EPO）的應(yīng)用 鐵劑和葉酸的應(yīng)用 輸血 透析及腎移植慢性腎衰慢性腎功能衰竭38臨床表現(xiàn)

23、：貧血貌、頭痛、乏力、多汗。慢性腎衰慢性腎功能衰竭32、粒細(xì)胞和淋巴細(xì)胞功能受損：易引起感染是急慢性腎衰死亡的主要原因。3、血小板和凝血機(jī)制的異常：臨床上常見的出血傾向表現(xiàn)為瘀斑、紫癜、鼻衄、注射部位出血及胃腸道粘膜出血。 慢性腎衰慢性腎功能衰竭392、粒細(xì)胞和淋巴細(xì)胞功能受損：易引起感染是急慢性腎衰死亡的主（六）、神經(jīng)系統(tǒng)的損害 臨床表現(xiàn)：精神癥狀： 意識障礙 抽搐 不自主運(yùn)動(dòng) 其他腦癥狀 顱神經(jīng)及腦干癥狀 腦膜癥狀 周圍多神經(jīng)病變 植物神經(jīng)癥狀 鑒別診斷：應(yīng)與高血壓腦病、肝性腦病、繼發(fā)于全身的神經(jīng)系統(tǒng)病變相鑒別。防治措施：對癥治療，積極采取血液透析。 慢性腎衰慢性腎功能衰竭40（六）、神經(jīng)

24、系統(tǒng)的損害 臨床表現(xiàn)：精神癥狀： 意識障礙 （七）、呼吸系統(tǒng)可見肺活量減低，尿毒癥時(shí)，胸片可見肺門兩側(cè)出現(xiàn)對稱型蝴蝶狀陰影，所謂尿毒癥肺。其形成原因，與肺水腫、低蛋白血癥、間質(zhì)性肺炎、心力衰竭等有關(guān)。腎衰時(shí)肺水腫的形成，一般有兩種因素，一種繼發(fā)于充血性心力衰竭，另一種由于肺循環(huán)通透性增加，微血管中溶質(zhì)和液體與肺間質(zhì)之間的交換出現(xiàn)不平衡，凈水進(jìn)入肺間質(zhì)增加，引起水潴留。原因不同，對透析脫水的效應(yīng)也不一樣，臨床上，須加鑒別。1520尿毒癥患者有胸膜炎，積液呈漏出性或血性，單側(cè)或雙側(cè)都可發(fā)生。血液透析室，肝素用量大者，可加重血性胸水的產(chǎn)生。 慢性腎衰慢性腎功能衰竭41（七）、呼吸系統(tǒng)可見肺活量減低，

25、尿毒癥時(shí)，胸片可見肺門兩側(cè)慢性腎衰慢性腎功能衰竭培訓(xùn)課件（九）、內(nèi)分泌功能障礙1、腎臟產(chǎn)生的激素分泌不足：促紅細(xì)胞生成素生成減少導(dǎo)致貧血，1，25（OH ）2D3缺乏導(dǎo)致腎性骨病。2、腎臟降解清除一些激素能力降低，使一些激素在體內(nèi)的半衰期延長，提高了其在血漿中水平和蓄積。 慢性腎衰慢性腎功能衰竭43（九）、內(nèi)分泌功能障礙1、腎臟產(chǎn)生的激素分泌不足：促紅細(xì)胞3、尿毒癥病人體內(nèi)可出現(xiàn)某些激素活性的抑制因子，如對生長激素介質(zhì)的抑制。4、尿毒癥可以引起靶組織抗某種激素作用，如胰島素由于腎臟清除受損，半衰期延長，血漿水平升高，但病人仍表現(xiàn)為典型的葡萄糖不耐受性，其主要原因是由于胰島素靶組織反應(yīng)受損。5、

26、垂體性功能失調(diào)：男性患者常見性功能減退、睪丸縮小，血漿總睪丸酮水平降低。 慢性腎衰慢性腎功能衰竭443、尿毒癥病人體內(nèi)可出現(xiàn)某些激素活性的抑制因子，如對生長激素六、臨床診斷與鑒別診斷1、有慢性腎臟病史，出現(xiàn)上述慢性腎衰癥狀后，及時(shí)進(jìn)行腎功能化驗(yàn)，診斷一般無困難。2、但當(dāng)病史不清，病人只是因一些常見的內(nèi)科癥狀如乏力、厭食、惡心、胃納不佳和飽滿、貧血、高血壓等來就診，此時(shí)如果不想到慢性腎衰可能，不作尿化驗(yàn)及腎功能檢查，就可能誤漏診，這必須注意。 慢性腎衰慢性腎功能衰竭45六、臨床診斷與鑒別診斷1、有慢性腎臟病史，出現(xiàn)上述慢性腎衰3、一些慢性腎功能不全病人、或腎功能已隨年齡自然減退的老人，若重疊上某

27、些急性腎損害因素，如藥物損害、脫水、心力衰竭及尿路感染等，則可能出現(xiàn)急性腎功能減退，進(jìn)入尿毒癥。這種慢性腎功能不全重疊急性腎功能衰竭應(yīng)與慢性腎功能衰竭所致尿毒癥嚴(yán)格區(qū)分，因?yàn)榍罢吣I功能還存在有可逆因素，及時(shí)去除及治療急性腎損害因素，腎功能還能有不同程度恢復(fù)。 慢性腎衰慢性腎功能衰竭463、一些慢性腎功能不全病人、或腎功能已隨年齡自然減退的老人，七、保守療法（一）、維持水、電解質(zhì)平衡，糾正酸中毒。（二）、營養(yǎng)治療1、保證足夠能量攝入：目前，一般認(rèn)為能量的攝入應(yīng)為3040kcal/kg。2、低蛋白飲食：有兩方面意義減輕尿毒癥癥狀；減輕慢性腎衰腎功能的進(jìn)行性惡化。 慢性腎衰慢性腎功能衰竭47七、保守療法（一）、維持水、電解質(zhì)平衡，糾正酸中毒。慢性腎低蛋白飲食不能作為主要治療措施，甚或禁忌使用：終末期腎衰，嘔吐、消化道癥狀明顯，無法保證攝取充足熱量；有嚴(yán)重合并癥，如心包炎、周圍神經(jīng)病變、嚴(yán)重高血壓未能控制；嚴(yán)重水、鈉潴留；嚴(yán)重蛋白尿；病人對低蛋白飲食不能耐受或拒絕接受者 。 慢性腎衰慢性腎功能衰竭48低蛋白飲食不能作為主要治療措施，甚或禁忌使用：終末期腎衰，3、低蛋白飲食加必需氨基酸療法4、低蛋白飲食加酮酸氨基酸治療：酮酸（開同）5、