細胞組織的適應、損傷與修復

1、Evaluation Warning: The document was created with Spire.Doc for .NET.懷化醫(yī)專病理學與病理生理學教案 編號 2008學學年下學學期授課教師劉逢吉任簽吳和平教學課題細胞、組織織的適應應、損傷傷與修復復課時授課時間4星期一星期二星期三星期四星期五星期六授課對象07級臨床床醫(yī)學專專業(yè)班級912581 -417-20013-166目的要求1.掌握萎萎縮的概概念、病病變、分分類。2.熟悉肥肥大、增增生的概概念和分分類、了了解肥大大和增生生的區(qū)別別與聯(lián)系系。3.掌握化化生的概概念、常常見的化化生類型型。4.掌握變變性的概概念、分分類和各各

2、主要類類型的形形態(tài)學改改變。5.熟悉細細胞的死死亡和凋凋亡的概概念及形態(tài)學學特點。6.掌握壞壞死的概概念、分分類、病病變特點點及結局局。教學重點及及難點1.萎縮的的概念、形形態(tài)學特特點及分分類。2.化生的的概念及及分類。3.變性的的概念、細細胞水變變性、脂脂肪變性性和玻變變的形態(tài)態(tài)特點。4.壞死細細胞核的的改變、壞壞死的分分類及病病變特點點。5.凋亡與與壞死的的區(qū)別。教法與學法1.肥大、增增生、萎萎縮、化化生簡單單講授，重重點放在在變性和和壞死兩兩部分。2.多媒體體內盡量量多使用用圖像,說明形形態(tài)學特特點。3.啟發(fā)式式、提問問式講授授。4.講授結結束時，小小結重點點和難點點的部分分。5.布置課

3、課外思考考題。課型理論課教學手段多媒體課件件教學教學內容與時間分配1.細胞、組組織的適適應、損損傷 1150mmin2.損傷的的修復 455minn3.小節(jié) 55minn復習思考題1.熟悉細細胞和組組織的適適應的表表現(xiàn)形式式。2.掌握變變性的概概念、細細胞水變變性、脂脂肪變性性和玻變變的形態(tài)態(tài)特點。3.掌握壞壞死細胞胞核的改改變、壞壞死的分分類及病病變特點點。參考資料1.吳和平平主編.病理理學第第一版.北京京.北京京大學醫(yī)醫(yī)學出版版社.2200772.陳莉主主編.病病理學雙語版.北京.科學出版社.20053.Kummar,V.等等主編.BAASICC PAATHOOLOGGY 北京京北京大大學

4、醫(yī)學學出版社社.200034.李玉林林主編.病理學學.第六六版.北北京.人民衛(wèi)衛(wèi)生出版版社.20004 5.葉任高高、陸再再英主編編.內科科學.第第六版.北京.人民衛(wèi)衛(wèi)生出版版社.20004 6.高英茂茂主編.七七年制組組織學與與胚胎學學.北京京.人民衛(wèi)衛(wèi)生出版版社.20001自評本次課利用用“病例導導入式”教學法法進行教教學，從從解剖病病例著手手提出問問題，運運用啟發(fā)發(fā)式教學學法，由由淺入深深分析問問題，在在解決問問題的同同時提高高學生的的學習興興趣。 細胞胞、組織織的適應應、損傷傷與修復復概念：適應（addapttatiion）: 指細胞或由其構成地組織、器官能夠耐受內、外環(huán)境中各種有害因

5、子的刺激作用而得以存活的過程。形態(tài)上表現(xiàn)為萎縮、肥大、增生、化生。 損傷（innjurry）: 指細細胞和組組織遭受受內、外外環(huán)境不不能耐受受的有害害因子的的作用時時即可發(fā)發(fā)生損傷傷。分為為可復性性損傷和和不可復復性損傷傷。引起變性或或死亡與與有害因因子的強強度和性性質及受受累組織織和細胞胞的種類類有關。常常溫下大大腦缺氧氧后能復復蘇的時時間為55100分鐘，肝肝：300355分鐘，肺肺：600分鐘，腎腎：6001880分鐘鐘。第一節(jié) 細胞和和組織的的適應與與損傷一、細胞和和組織的的適應。（一）肥大大（hyyperrtroophyy）細胞、組織織和器官官的增大大。可分分為生理理性肥大大和病理理

6、性肥大大。1代償性性肥大 細胞肥肥大及其其組成的的組織和和器官體體積增大大，重量量增加，功功能增強強。2內分泌泌性肥大大 由激激素引發(fā)發(fā)的肥大大稱內分分泌性肥肥大。如如：妊娠娠期子宮宮和哺乳乳期乳腺腺的肥大大。代償而肥大大的器官官超過其其代償限限度時便便會失代代償。如如：肥大大心肌的的失代償償 心衰衰。假性肥大：組織、器器官的細細胞（實實質）萎萎縮時，常常繼發(fā)其其間質（主主要是脂肪組組織）增增生，有有時使組組織、器器官的體體積比正正常還大大，稱假假性肥大大。發(fā)育不全（hhypooplaasiaa）: 器官先先天的部部分性和和完全未未發(fā)育所所致的體體積小分分別稱為為發(fā)育不不全和不不發(fā)育（aage

7、nnesiis）。（二）增生生（hyyperrplaasiaa）指實質細胞胞數(shù)目增多多。分為為代償性性增生（如如：低鈣鈣血癥引引發(fā)的甲甲狀旁腺增生生）；內內分泌性性增生（如如：妊娠娠期的子子宮，哺哺乳期的的乳腺）；再生性性增生。 受機體體調控的的細胞增增生在引引發(fā)因素素去處后后便可停停止， 而腫瘤瘤細胞屬于失控控性增生生，但是是過渡增增生的細細胞有可可能演變變?yōu)槟[瘤瘤性增生生。（如：宮頸頸上皮非非典型增增生）。（三）萎縮縮（attropphy）指發(fā)育正常常的器官官、組織織的實質質細胞體體積縮小小。可以以伴發(fā)細細胞數(shù)量的減少。1生理性性萎縮 青春春期胸腺腺萎縮；停經(jīng)后后卵巢、子子宮、乳乳腺萎縮縮

8、。 22病理理性萎縮縮 （1）營養(yǎng)養(yǎng)不良性性萎縮：如：腦腦動脈硬硬化時，因因慢性缺缺血所致致的腦萎萎縮；饑饑餓、慢慢性消耗耗性疾病病由于蛋蛋白質等等營養(yǎng)物物質攝入入不足引引起的全全身性萎萎縮。 （22）壓迫迫性萎縮縮：如尿尿路梗阻阻時因腎腎盂積水水引起的的腎萎縮縮。（3）廢用用性萎縮縮：久病病臥床時時的肌肉肉萎縮，骨骨質疏松松。 （44）神經(jīng)經(jīng)性萎縮縮：脊髓髓灰質炎炎所致的的肌肉萎萎縮。 （55）內分分泌性萎萎縮：如如：因腺腺垂體腫腫瘤或缺缺血壞死死等引發(fā)發(fā)的腎上上腺萎縮，嚴嚴重時還還可致甲甲狀腺、性性腺和全全身性萎萎縮（ssimmmondds綜合合征）。肉眼觀：體體積縮小小，質量量減輕，顏顏

9、色變深深。鏡下觀：實實質細胞胞體積變變小，數(shù)數(shù)目減少少，胞質質與胞核核均較深深染，間質結締組組織可增增生。對機體影響響：適應應低代謝謝水平；腦萎縮縮可致智智力下降降，肌肉肉萎縮可致收縮力力下降。（四）化生生（meetapplassia）一種已分化化成熟的的組織因因受刺激激因子的的作用轉轉化成另另一種性性質相似的成熟熟組織的的過程。1常見的的類型（1）柱狀狀上皮（如如子宮頸頸管和支支氣管黏黏膜的腺腺上皮）、移行上皮等化生為鱗狀上皮，稱為鱗狀上皮化生（鱗化）。（2）萎縮縮性胃炎炎時胃黏黏膜腺上上皮的腸腸上皮化化生（腸腸化）（3）纖維維組織化化生為軟軟骨組織織或骨組組織。2生物學學意義 如：呼吸道道

10、纖毛柱柱狀上皮皮的鱗化化一定程程度上強強化了局局部抗御御環(huán)境因因子刺激激的能力力，另一方方面減弱弱了黏膜膜的自凈凈機制。另另外，化化生的上上皮可發(fā)發(fā)生惡變變，如：支支氣管黏黏膜發(fā)生生鱗癌，胃胃黏膜發(fā)生生腸型腺腺癌。二、組織和和細胞的的損傷（可可表現(xiàn)為為變性和和細胞死亡亡）變性（deegenneraatioon）實質細胞或或組織受受損傷而而發(fā)生代代謝障礙礙所致細細胞或細細胞間質質出現(xiàn)一些異常常物質或或正常物物質數(shù)量量顯著增增多,常伴有有功能下下降。引起細胞、組組織損傷傷的原因因常見的的有：缺缺氧、化化學物質質和藥物物、物理因素（機機械性、高高低溫、高高低氣壓壓、電流流、射線線等）、生生物因素素（

11、細菌菌、病毒毒、真菌菌、支原原體、衣衣原體、寄寄生蟲等等）、內內分泌因因素、免免疫反應應、遺傳傳因素、心心理社會會因素等等。常見的變性性：1細胞水水腫（ccelllulaar sswelllinng）：即細胞胞內水分分的增多多。（1）常見見原因：感染、中中毒、缺缺氧、高高熱等。好好發(fā)于肝肝、心、腎腎等實質質細胞的的胞漿。（2）機制制：病因因使細胞胞線粒體體受損傷傷鈉泵障障礙細胞內內水、鈉鈉增多水腫。（3）病理理變化：肉眼：組織織器官體體積增大大，色澤澤混濁，似似開水燙燙過。切切面隆起起，邊緣緣外翻。鏡下：細胞胞腫脹，胞胞質疏松松淡染，重重度水腫腫的細胞胞稱氣球球樣變。（4）臨床床意義：原因消消

12、除恢復正正常；較較嚴重時時功能下下降；進一步發(fā)展展細胞脂脂肪變性性或壞死死。2脂肪變變性（ffattty ddegeenerratiion） 指脂肪細胞外的細胞中出現(xiàn)脂滴或脂滴明顯增多。主要是甘油三脂的蓄積。多發(fā)生于肝細胞、心肌纖維和腎小管上皮。（1）原因因：感染染、中毒毒、缺氧氧、營養(yǎng)養(yǎng)不良等等有害因因素引起起細胞內內脂肪代代謝障礙礙。（2）病理理變化：肉眼觀觀：組織織器官體體積增大大，胞質質內出現(xiàn)現(xiàn)大小不不同的空空泡（脂脂肪滴被被有機溶溶劑溶解解），細細胞核被被脂滴擠擠壓而偏偏位。若若用蘇丹丹染色則則顯示脂脂滴為橘橘紅色。 脂脂肪肝：顯著彌彌漫性肝肝脂變稱稱為脂肪肪肝。（3）臨床床意義：

13、輕度度脂變，原原因消除除后恢復復正常。嚴重脂變功能降降低，甚甚至壞死死。 3玻璃璃樣變性性（hyyaliine chaangee）指細細胞內，纖纖維結締締組織間間質或細動脈管管壁等在在HE染染色中呈呈現(xiàn)均質質、紅染染，毛玻玻璃樣半半透明的的蛋白質質蓄積,似玻璃璃樣物質質。（1）細胞胞內玻璃璃樣變（2）結締締組織玻玻璃樣變變肉眼觀：灰灰白色，均均質半透透明、較較硬韌。鏡下觀：膠膠原纖維維增粗、融融合、纖纖維細胞胞明顯減減少，血血管很少少。（3）血管管壁玻璃璃樣變性性：常見見于緩進進性高血血壓病患者,彌漫的的累及腎腎、腦、脾脾和視網(wǎng)網(wǎng)膜等處處的細動動脈。玻變的細小小動脈壁壁因有蛋蛋白質蓄蓄積而增增

14、厚、均均質性紅紅染、管管腔狹窄窄，可致致血管變變硬，血血液循環(huán)環(huán)外周阻阻力增加加，局部部缺血。管管壁彈性性減弱，脆脆性增加加，可繼繼發(fā)擴張張和破裂裂出血。4黏液樣樣變性（mmucooid deggeneerattionn） 指間質質內有粘粘多糖（透透明質酸等）和和蛋白質質的蓄積積。常見見于間葉葉組織腫腫瘤、風風濕病、動動脈粥樣樣硬化及及甲狀腺腺功能低低下。 鏡下下：間質質疏松，有有多凸起起的星芒芒狀纖維維細胞散散在于灰灰藍色黏黏液基質質中。甲低甲狀狀腺激素素減少透明質質酸酶活活性減弱弱黏液樣物物。（二）細胞胞死亡（組組織、細細胞遭受受嚴重損損傷）1壞死（nnecrrosiis） 是活體體內范圍

15、圍不等的的局部細細胞死亡亡。死亡亡細胞的的質膜（細細胞膜、細細胞器膜膜等）崩崩解，結結構自溶溶（壞死死細胞被被自身的的溶酶體體酶消化化）并引引發(fā)急性性炎癥反反應。此此炎癥反反應細胞胞（中性性粒等）釋釋放溶酶酶體酶，促促進壞死死的發(fā)生生和溶解解。（1）基本本病理變變化：細細胞死亡亡幾小時時后光鏡鏡下才可可見死亡亡細胞呈呈現(xiàn)自溶溶性變化化，表現(xiàn)現(xiàn)為：核固縮縮（pyyknoosiss）:核縮縮小、凝凝集、呈呈深藍色色，提示示DNAA停止轉轉錄；核碎裂裂（kaaryoorrhhexiis）:表現(xiàn)現(xiàn)為染色色質崩解解成致密密籃染的的碎屑，散散在于胞胞漿中，核核膜溶解解；核溶解解（kaaryoolyssis

16、）:染色色質中的的DNAA和核蛋蛋白被DDNA酶酶和蛋白白酶分解解，核淡淡染，甚甚至不見見核的輪輪廓。胞胞質紅染染，胞膜膜破裂，壞壞死細胞胞進而解解體，消消失。最最后壞死死細胞和和崩解的的間質融融合成一一片模糊糊無結構構的顆粒粒狀紅染染物質。（2）壞死死的類型型： 1）凝固性性壞死（ccoaggulaatioon nnecrrosiis）：壞死細細胞的蛋蛋白質凝凝固，還還常保持持其輪廓廓殘影，灰灰白或灰灰黃色，干干燥，質質脆。好好發(fā)于心心、肝、脾脾、腎等等。干酪樣壞死死（caaseoous neccrossis）是是徹底的的凝固性性壞死，是是結核病病的特征征性病變變。壞死死很徹底底。鏡下：不見

17、見壞死部部位原有有結構的的殘影，甚甚至不見見核碎裂裂。肉眼觀：壞壞死呈白白色或略略黃，細細膩，形形似奶酪酪。 22）壞疽疽（gaangrrenee）：多多繼發(fā)于于動脈阻阻塞引起起缺血性性壞死,并因有有腐敗菌生長長而繼發(fā)發(fā)腐敗。分分為干性性、濕性性和氣性性壞疽三種種。干性壞疽：常繼發(fā)發(fā)于肢體體，水分分容易蒸蒸發(fā)的體體表組織織壞死，由由于壞死死組織干干燥，腐腐敗菌感感染一般般較輕，邊邊界清楚楚。濕性壞疽：常繼發(fā)發(fā)于腸管管、膽囊囊、子宮宮、肺等等與外界界溝通，但但水分不不易蒸發(fā)發(fā)的臟器器壞死，也也可繼發(fā)發(fā)于動脈脈受阻同同時有靜靜脈淤血血的體表表組織壞壞死，由由于壞死死組織含含水份較較多，腐腐敗菌感感

18、染嚴重重，邊界界欠清。 干、濕性壞壞疽肉眼眼觀呈黑黑色，與與壞死局局部來自自紅細胞胞血紅蛋蛋白Fee2+和腐腐敗組織織分解出出的 HH2S形成成硫化鐵鐵有關。氣性壞疽：常繼發(fā)發(fā)于深在在的開放放性創(chuàng)傷傷，特別別是戰(zhàn)傷傷，合并并厭氧的的產(chǎn)氣夾夾膜桿菌菌感染時時，細菌菌分解壞壞死組織織產(chǎn)生大大量氣體體而呈蜂窩窩狀,可伴發(fā)發(fā)全身嚴嚴重中毒毒癥狀。3）液化性性壞死（lliquuefaactiive neccrossis）：壞死死組織因因酶性分分解而變變?yōu)橐簯B(tài)態(tài),常發(fā)生生于含可可凝固的的蛋白少少而脂質質多的腦腦和脊髓髓,或含蛋蛋白酶多多的組織織（如:胰腺）。化膿性炎癥癥所形成成的膿液液，脂肪肪壞死和和由細

19、胞胞水腫發(fā)發(fā)展而來來的溶解解性壞死死都屬于于液化性性壞死。4）纖維素素樣壞死死（fiibriinoiid nnecrrosiis）：發(fā)生于于結締組組織和血血管壁，是是變態(tài)反反應性結結締組織織?。L風濕病、類類風濕性性關節(jié)炎炎、系統(tǒng)統(tǒng)性紅斑斑狼瘡等等）和急急進性高高血壓的的特征性性病變。 鏡鏡下：壞壞死組織織呈細絲絲、顆粒粒狀的紅紅染的纖纖維素樣樣（纖維維蛋白），聚集成塊狀狀無結構構物質。呈呈強嗜酸酸性，狀狀如纖維維蛋白。壞壞死物可可能是腫脹、崩解解的膠原原纖維或或是沉積積于結締締組織中中的免疫疫球蛋白白，也可可能是由于血液液中滲出出的纖維維蛋白原原轉變成成纖維素素。 （33）壞死死的結局局 1

20、1）溶解解吸收：在局部部引發(fā)急急性炎癥癥反應。壞壞死范圍圍較少，被被溶蛋白酶溶解解液化，經(jīng)經(jīng)淋巴管管或血管管吸收，碎碎片由巨巨噬細胞吞吞噬消化化、 溶解吸收。 22）分離離排除：壞死灶灶較大難難以吸收收時，可可通過多多種途徑徑排除。 33）機化化（orrgannizaatioon）：指壞死死物不能能完全溶溶解吸收收或分離離排出，由新生的肉肉芽組織織吸收、取取代壞死死物的過過程。最最終形成成瘢痕組組織。 44）包裹裹、鈣化化：壞死死灶較大大，不能完完全機化化，周圍纖纖維組織織包繞。若若有鈣鹽鹽沉積，則發(fā)生生鈣化。（4）后果果：與以以下因素素有關：部位，如如：心、腦腦則較嚴嚴重；壞死細細胞的數(shù)數(shù)量

21、,如如:肝細細胞廣泛泛壞死則則嚴重；器官的的再生能能力,如如:肝細細胞再生生能力強強,則易易恢復；發(fā)生壞壞死臟器器的儲備備代償能能力,如如:腎代代償力強強,即使使較大的的壞死影影響也小小。 22凋亡亡（appopttosiis） 由由基因控控制的主主動而有有序的細細胞死亡亡，是活體內單單個細胞胞或小團團細胞的的死亡。 損傷的修修復 修復（rrepaair）:指機機體的細細胞核組組織受到到損傷，有有周圍同同種細胞胞的再生生或纖維維組織修修補的過過程。 （11）由損損傷周圍圍的同種種細胞來來修復，稱稱再生（rregeenerratiion）。若完全恢復復了原組組織的結結構和功功能，稱稱完全再再生。

22、 （22）由纖纖維結締締組織來來修復，稱稱為纖維維性修復復，以后后形成瘢瘢痕，故也稱瘢痕痕性修復復。一、再生生理性再生生生理過程中中老化、消消耗的細細胞由同同種細胞胞分裂增增生補充充。如：表皮角角化層經(jīng)經(jīng)常脫落落，基底底細胞不不斷增生生，分化化予以補補充；消消化道黏黏膜上皮皮約12天更更新一次次；子宮宮內膜周周期性脫脫落，由由基底部部細胞增增生補充充；紅細細胞壽命命1200天，由由造血器器官不斷斷補充等等。（二）病理理性再生生指在病理狀狀態(tài)下，組組織、細細胞損傷傷后發(fā)生生的再生生。1.各種細細胞的再再生能力力(1)不穩(wěn)穩(wěn)定細胞胞（laabille ccellls）：再生能能力最強強。在生生理狀

23、態(tài)態(tài)下即不不斷分裂裂、增生生，如全身身的上皮皮組織、淋淋巴和造造血細胞胞等。(2)穩(wěn)定定細胞（sstabble cellls）：生理狀態(tài)下增生不明顯，但有強大的潛在再生生能力，包包括各種種腺體或或腺樣器器官的實實質細胞胞，如：肝、胰胰、涎腺腺、內分分泌腺、汗汗腺、皮皮脂腺、腎腎小管上上皮細胞胞等。還還包括原原始間葉葉細胞及及其他出出來的各各種細胞胞（如：骨細胞胞、成纖纖維細胞胞等）。其其中原始始間葉細細胞還有有很強的的分化能能力。平平滑肌細細胞也屬屬于穩(wěn)定定細胞，但但一般情情況下再再生能力力較弱。(3)永久久性細胞胞（peermaanennt ccellls）：包括神神經(jīng)、骨骨骼肌細細胞、心心

24、肌細胞胞，這些些細胞破壞壞后，永永久喪失失，但神神經(jīng)纖維維在神經(jīng)經(jīng)細胞存存活時有有活躍再再生能力力。常見組織的的再生過過程1上皮組組織的再再生皮膚、黏膜膜的再生生由創(chuàng)緣緣或基底底部殘存存的基底底細胞分分裂增生生恢復復結構腺上皮的再再生：若若缺損而而腺體基基底膜未未被破壞壞，可由由殘存細胞分裂裂可完完全復原原 若腺體構造造被完全全破壞（包包括基底底膜）難再再生肝細胞再生生：a.肝部分分切除，肝肝細胞分分裂增生生。短期期可恢復復。 b.肝細胞胞壞死,只要肝肝小葉網(wǎng)網(wǎng)狀支架架完整,肝小葉葉周邊區(qū)區(qū)再生的的肝細胞胞可沿用用原支架架延伸,-恢復復 .cc.肝細細胞廣泛泛壞死,網(wǎng)狀支支架塌陷陷,網(wǎng)狀狀纖維

25、轉轉化為膠膠原纖維維,且可可由于炎炎癥刺激激引起纖纖維大量量增生,形成小小葉間隔隔，此時時再生的的肝細胞胞難以恢恢復原結結構，成為結結構紊亂亂的細胞胞團，如肝硬硬化時的的再生結結節(jié)。2.纖維組組織的再再生：由由成纖維維細胞分分裂增生生-演變變?yōu)槔w維維細胞，分分泌膠原原纖維。3.血管的的再生a.毛細血血管的再再生：以以出芽的的方式完完成再生生的過程程。b大血管管的修復復：需手手術吻合合，吻合合處兩側側內皮細細胞分裂裂增生，互相吻合，恢恢復內膜膜結構，而而肌層由由瘢痕修修復。4.神經(jīng)組組織的再再生 神經(jīng)細細胞胞體體死亡后后不能再再生，由由神經(jīng)膠膠質細胞胞修復，神神經(jīng)細胞胞體存活活，神經(jīng)經(jīng)纖維斷斷裂

26、，可可完全再再生。創(chuàng)傷性神經(jīng)經(jīng)瘤（ttrauumattie neuuromma） 神經(jīng)經(jīng)纖維斷斷裂后，若若兩端相相距過遠遠（22.5ccm），或或失去遠遠端，則則近端長長出的軸軸突不能能到達遠遠端，與與增生的的結締組組織混雜雜，卷曲曲成團，稱稱創(chuàng)傷性性神經(jīng)瘤瘤，可引引起頑固固性疼痛痛。故施施行神經(jīng)經(jīng)吻合術術或截肢肢時應做做適當處處理。（三）再生生與分化化的分子子機制1生長因因子：表表皮生長長因子，血血小板源源性生長長因子，或或纖維細細胞生長長因子、血血管內皮皮生長因因子、轉轉化生長長因子等等。2抑素與與接觸抑抑制：防止細細胞過度度增生的的內環(huán)境境機制，如上皮皮細胞能能分泌表表皮抑素素，抑制制基

27、底細細胞增殖殖。3細胞外外基質：其主要要作用為為把細胞胞連在一一起，借借以支撐撐和維持持組織的的生理結結構和功功能。二、纖維性性修復首先通過肉肉芽組織織增生，溶溶解、吸吸收損傷傷局部的的壞死組組織及其其他異物物，并填填補組織織缺損，以以后肉芽芽組織轉轉化成以以膠原纖維為為主的瘢瘢痕組織織完成修修復。肉芽組織（ggrannulaatioon ttisssue）由大量新生生的毛細細血管及及增生的的成纖維維細胞構構成，常常伴有大大量炎癥癥細胞浸浸潤（NN、L、巨巨噬細胞胞等）。肉眼觀：鮮鮮紅色，顆顆粒狀、柔柔軟、濕濕潤，似似鮮嫩的的肉芽。肉芽組織的的作用：抗感染染，保護護創(chuàng)面；機化和和包裹壞壞死組織

28、織、血凝凝塊，血血栓及其其他異物物；填補創(chuàng)創(chuàng)傷及其其他組織織缺損。肉芽組織成成熟主要要標志：間質水水分逐漸漸吸收減減少；炎性細細胞減少少并逐漸漸消失；部分毛毛細血管管管腔閉閉塞，數(shù)數(shù)目減少少，按需需要改建建為小動動靜脈；成纖維維細胞產(chǎn)產(chǎn)生膠原原纖維，并并演變?yōu)闉槔w維細細胞。纖纖維結締締組織老化為為瘢痕組組織。（二）瘢痕痕組織瘢痕（sccar）組組織是指指肉芽組組織經(jīng)改改建成熟熟形成的的纖維結結蒂組織織，常發(fā)發(fā)生玻璃璃樣變性性。1.有利：修復組組織，使使組織器器官保持持完整性性；使組織織器官保保持其堅堅固性。2.不利：瘢痕收收縮 如：關關節(jié)附近近的瘢痕痕常引起起關節(jié)孿孿縮或活活動受限限；胃潰潰瘍

29、近幽幽門處的的瘢痕收收縮可引引起幽門門梗阻。瘢痕性粘連；器官硬化；瘢痕組織增生過度形成肥大性瘢痕，若肥大性瘢痕突出體表皮膚并向周圍不規(guī)則擴延稱瘢痕疙瘩，與體質有關。瘢痕組織的的膠原纖纖維在膠膠原酶的的作用下下，可以以逐漸分分解、吸吸收，從從而使瘢瘢痕縮小小，軟化化。三、創(chuàng)傷愈愈合（wwounnd heaalinng）是指機體遭遭受外力力作用，皮皮膚等組組織出現(xiàn)現(xiàn)離斷或或缺損后后的愈合合過程，包包括各種種組織的的再生、肉芽組組織增生生及瘢痕形形成等。（一）皮膚膚和軟組組織的愈愈合 1.創(chuàng)創(chuàng)傷愈合合的基本本過程 1）傷口的的早期變變化：局局部有程程度不等等的組織織壞死、血管斷斷裂出血及炎癥反反應。

30、2）傷口收收縮（223日，114天左左右停止止）。3）肉芽組組織增生生和瘢痕痕形成。4）表皮及及其他組組織再生生2.創(chuàng)傷愈愈合的類類型1）一期愈愈合（hheallingg byy fiirstt inntenntioon）：見于組組織缺損損少、創(chuàng)創(chuàng)緣整齊齊、無感感染，經(jīng)經(jīng)粘合或或縫合后后對合嚴嚴密的傷傷口。表表皮2hh48hh內便可可將傷口口覆蓋，肉肉芽組織織于第33天就可可從邊緣緣長出，便便很快將將傷口填填滿。第第57天，傷傷口兩側側出現(xiàn)膠膠原纖維維連接，此此時切口口達臨床床愈合標標準，可可以拆線線。以后后仍有肉肉芽組織織產(chǎn)生，并并逐漸改改建為纖纖維瘢痕痕組織，切切口到數(shù)數(shù)月后形形成一條條白色線線狀瘢痕痕。2）二期愈愈合（hheallingg byy seeconnd iinteentiion）見見于缺損損較大，創(chuàng)緣不整、哆哆開，無無法整齊齊對合或或伴有感感染的傷傷口。這這種傷口口炎癥反反應明顯顯，必須須控制感感染，清清除壞死死組織才才能愈合合。傷口口若過大大則要植植皮。二二期愈合合時間較較長，形形成的瘢瘢痕也較較大。3）痂下愈愈合：見見于較淺淺表的并并有少量量出血或或血漿滲滲出的皮皮膚創(chuàng)傷傷，創(chuàng)口表表面的血血液、滲滲出物及及壞死的的物質干干燥后形形成黑褐褐色硬痂痂覆蓋于于創(chuàng)面上上，創(chuàng)傷傷在痂下下愈合，當當表面再再生完成成后后，痂痂皮自行行脫落，即即痂下愈